多巴胺与去甲肾上腺素对休克患者疗效的比较

多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者肝肾功能的影响杨璇;李长江;李玉;冯磊;曲彦【期刊名称】《中国当代医药》【年(卷),期】2014(21)33【摘要】目的评价多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者肝肾功能的影响,为选择血管活性药物提供科学依据.方法选取2013年1月～2014年6月收治的182例感染性休克患者,随机分为多巴胺(DA)组102例和去甲肾上腺素(NE)组80例,比较两组患者24 h尿量、肌酐清除率(CCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血氨(NH3)、总胆红素(TBiL)等肝肾功能相关指标.结果两组治疗后24 h 的尿量多于治疗前(P＜0.05),CCr及BUN高于治疗前(P＜0.05),且DA组改善较NE组明显(P＜0.05).两组治疗后24 h的ALT、NH3及TBiL均低于治疗前(P＜0.05),且DA组改善较NE组明显(P＜0.05).结论 DA和NE均能在短期内改善感染性休克患者的肝肾功能,DA效果优于NE,DA和NE对后期预后的影响有待进一步研究.【总页数】4页(P52-54,57)【作者】杨璇;李长江;李玉;冯磊;曲彦【作者单位】青岛市市立医院心内科,青岛266000;青岛中心医院急症科,青岛266300;山东省淄博市级机关医院心内科,山东淄博255000;青岛市市立医院影像诊断科,青岛266000;青岛市市立医院重症医学科,青岛266000【正文语种】中文【中图分类】R631+.4【相关文献】1.多巴胺与去甲肾上腺素对重症感染性休克患者肾功能的影响 [J], 仝旭亚;刘卫芳;宋颖飞;张利花;马文静2.多巴胺及去甲肾上腺素对重症感染性休克患者血乳酸清除率的影响 [J], 马和伟3.多巴胺、去甲肾上腺素对重症感染性休克患者血乳酸清除率及死亡率的影响 [J], 周建新4.多巴胺与去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学参数的影响研究 [J], 丁涛;赵波;王楠楠;江浩5.多巴胺、去甲肾上腺素对重症感染性休克患者血乳酸清除率及死亡率的影响 [J], 周建新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

多巴胺与去甲肾上腺素联合治疗心源性休克的疗效评价作者：姑扎丽克孜·艾拜来源：《中外女性健康研究》2017年第09期【摘要】目的：探讨心源性休克患者联合应用多巴胺与去甲肾上腺素治疗的临床效果。

方法：采用回顾性分析的方法对我院2014年7月至2016年7月收治的78例心源性休克患者的临床资料进行研究，将入组的患者依据随机抽签原则分为对照组和研究组，每组39例，对照组患者单用多巴胺治疗，研究组患者在对照组的基础上联合应用去甲肾上腺素治疗，比较两组患者的临床疗效及治疗前后各指标变化。

结果：研究组及对照组治疗总有效率分别为92.31%、74.36%，两组比较差异性显著（P【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；心源性休克；临床疗效心源性休克（cardiogenic shock）是因心脏排血功能衰竭，导致血压下降，脏器及组织严重缺血，引起全身性微循环功能障碍的疾病。

临床上常表现为心率增快、血压下降、脉搏微弱等，若未进行及时治疗，将直接导致患者死亡。

多巴胺因其具有扩张血管、改善肾血流量的作用，常被临床用于心源性休克的治疗，但单独应用难以达到临床预期效果。

因此本研究回顾性分析我院2014年7月至2016年7月期间收治的78例心源性休克患者的临床资料，探讨多巴胺与去甲肾上腺素联合治疗心源性休克的临床疗效，现报告如下。

1资料与方法1.1一般资料回顾性分析我院2014年7月至2016年7月期间收治的78例心源性休克患者的临床资料，所有患者均符合《现代急诊内科学》中心源性休克的诊断标准，患者知情同意，自愿参与本次研究。

其中男40例，女38例，年龄33～78岁，平均（56.83±3.62）岁；重症心肌炎患者7例，扩张型心肌患者6例，急性心肌梗死患者37例，有冠脉支架植入患者13例，合并糖尿病患者15例，将入组的患者依据随机抽签原则分为对照组和研究组，每组39例，两组患者的一般临床资料经统计学分析无显著性差异（P>0.05）。

多巴胺和去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的疗效比较贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素在治疗脓毒症休克过程中的疗效及并发症,以期为脓毒症休克患者确定一种更为经济、有效的血管活性药物.方法选择2010年6月至2011年12月入住我院ICU的脓毒症休克患者,经过充分的液体复苏仍存在低血压的患者80例,年龄18-75岁,随机分为2组,分别给予多巴胺及去甲肾上腺素维持血压.各组再以心脏指数(cardicac index,CI)标准分为两个亚组,记录每组及各亚组的心脏不良事件(包括各种心律失常及心肌缺血)发生情况.比较各组心脏不良事件的发生率以及28d死亡率.结果多巴胺组的心脏不良事件发生率为32.5％,去甲肾上腺素组的发生率为10％,差异有显著性(P＜0.05),但两组的28d死亡率分别为27.5％和22.5％,无显著差别(P＞0.05).对于低心输出量的患者,多巴胺组的28d死亡率要显著高于去甲肾上腺素组(P＜0.05).结论多巴胺和去甲肾上腺素均能够改善脓毒症休克患者的血压,但是多巴胺组发生心脏不良事件的概率更高.特别是对于低心输出量的患者,去甲肾上腺素优于多巴胺.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2012(047)007【总页数】3页(P565-567)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;脓毒症休克【作者】贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【作者单位】330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R631+.4随着微生物耐药、侵入性治疗检查的增多、人口的老龄化日益严重，脓毒症的发病率近年来一直呈上升趋势。

脓毒症休克(septic shock)是ICU病人死亡的第一大原因。

多巴胺和去甲肾上腺素都是纠正脓毒症休克低血压的常用升压药物，但两者对脓毒症休克作用的差异还不明确，对心血管系统影响和近期预后的比较国内尚无报道，国外只有少量研究。

多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。

的重要组成部分㊂缺血区域的血液供应的及时恢复,改善脑组织代谢,可减少脑组织的坏死进一步的形成,丁苯酞有很强的抗脑缺血作用,多项临床研究提示,其能明显改善脑梗死症状㊂在本次临床治疗研究中,我院对15例脑梗死急性期患者采用丁苯酞注射液治疗,观察组患者的脑血流量(CBF)㊁脑血容量(CBV)的比值均比对照组高,而平均通过时间(MTT)㊁峰值时间(TTP)比值均低于对照组,根据认知功能评分,观察组患者的认知功能评分高于对照组,差异均有统计学意义(P< 0.005),说明丁苯酞注射液在脑梗死急性期患者临床中的治疗效果显著㊂丁苯酞能通过提高脑血管内皮一氧化氮和前列腺素E2的水平,降低细胞内钙离子浓度,抑制谷氨酸释放,减少花生四烯酸生成,清除氧自由基,提高抗氧化酶活性等,作用于脑缺血的多个病理环节㊂最终能够保护患者脑血管的完整性,改善患者脑部血液循环,提高患者脑血流量和脑血容量,改善患者脑灌注功能[4]㊂此外,丁苯酞也能对抗氧化酶的活性起到有效的抵抗作用,可减轻缺血再灌注时微循环障碍,并对患者脑部细胞的炎性症状得到有效的缓解,最终保护患者脑细胞,减少细胞凋亡[5],最终有效提高患者的认知功能㊂综上所述,在脑梗死急性期患者临床中运用丁苯酞注射液,尽可能挽救缺血半暗带内神经元,能够有效改善急性脑梗死患者的脑血流量和脑血容量,同时提高患者的认知功能,值得在脑梗死急性期患者临床中推广运用㊂4　参考文献[1]　邬　刚,战丽萍,安明顺,等.脑梗死急性期使用丁苯酞注射液对患者脑血流灌注和认知功能的影响[J].中国卒中杂志,2018,13(9):938-943.[2]　孙龙胤.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].影像研究与医学应用,2018, 2(13):232-233.[3]　徐红强,王艳玲,孙利民.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2017,20(4):19-21.[4]　刘运平,王慧娟,曹　妍,等.丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床疗效研究及安全性评价[J].河北医药,2015,37(22):3411-3414.[5]　孙元元,李　慧,郎文娟,等.丁苯酞对急性脑梗死的治疗作用[J].临床荟萃,2016,31(2):182-185.[收稿日期:2019-04-23　编校:王丽娜]去甲肾上腺素(NA)与多巴胺(DA)治疗感染性休克的疗效比较及对机体SVRI㊁SvO2㊁FENa㊁FEH2O的影响李光亮　(宿迁市传染病防治中心,江苏　宿迁　223800)[摘　要]　目的:探讨分析感染性休克患者分别应用去甲肾上腺素与多巴胺治疗的效果及其对SVRI㊁SvO2㊁FE⁃Na㊁FEH2O等指标予以比较㊂方法:选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组,各37例㊂对照组给予患者应用多巴胺,观察组去甲肾上腺素,分别对比两组疗效㊂结果:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(P<0.05);实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论:于感染性休克患者中应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,其有效稳定了患者的生命体征㊂[关键词]　去甲肾上腺素;多巴胺;感染性休克 感染性休克属于一种临床常见疾病,致病原因主要为多种病毒或病原微生物的共同作用,继而导致了微循环障碍㊂临床中在面对感染性休克时,若治疗不及时则极易导致细胞损害㊁组织缺氧以及代谢异常等情况发生㊂为此,采取有效的治疗措施至关重要㊂本研究选取74例感染性休克患者作为研究对象,比较分析去甲肾上腺素与多巴胺的治疗效果㊂现将结果报告如下㊂1　资料与方法1.1　一般资料:2013年1月~2018年11月,于我院选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组各37例㊂其中对照组男22例,女15例,年龄30~80岁,平均(55.1±10.4)岁;观察组男21例,女16例,年龄31~81岁,平均(55.2±10.3)岁㊂两组的年龄㊁性别等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2　方法:对照组给予多巴胺,微泵注入,初始用药剂量为1μg/(kg㊃min),此后每隔2分钟增加1μg/kg,直至动脉压介于70~80mm Hg(1mm Hg=0.1333kPa)㊂观察组给予去甲肾上腺素,微泵注入,初始用药剂量为0.5μg/(kg㊃min),此后每隔2min增加1μg/kg,直至动脉压70~80mm Hg[1]㊂1.3　观察和评价指标:①比较分析两组各项指标:滤过钠排泄分数(FENa)㊁混合静脉血氧饱和度(SvO2)㊁全身血管阻力指数(SVRI)㊁滤过水排泄分数(FEH2O)㊂②比较两组的治疗效果:实施治疗后患者的临床症状基本消失且心功能恢复到2级以上为显效;治疗后患者的症状部分缓解且心功能恢复1级以上为有效;治疗后患者临床症状无变化为无效;病情加重为恶化;死亡[2]㊂总有效率=(显效+有效)÷总例数×100%㊂1.4　统计学分析:相关数据采用SPSS20.0软件进行总结分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料用率(%)表示,运用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义㊂2　结果2.1　两组治疗效果比较:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(χ2=4.384,P<0.05)㊂详见表1㊂表1　两组治疗效果比较[例(%)]组别例数显效有效无效恶化死亡总有效对照组3712(34.43)11(29.73)5(13.51)5(13.51)4(10.81)23(62.16)观察组3716(43.24)14(37.84)3(8.11)3(8.11)1(2.70)30(81.08)①注:与对照组比较,①P<0.05,χ2=4.3842.2　两组各项指标比较:实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2　比较两组患者的各项指标(x±s)组别例数SVRI(dyn㊃seccm-5㊃m2)SvO2(%)FEH2O(%)FENa(%)对照组3768.8±13.857.8±7.10.25±0.030.80±0.23观察组3788.6±23.562.3±8.70.27±0.040.71±0.20t值5.1372.8342.8282.088P值<0.05<0.05<0.05<0.053　讨论临床中感染性休克属于一种起病较急㊁病情发展较快的疾病症候群,具有较高的死亡率,其最为主要的致死原因为严重低血压㊂相关研究指出,感染性休克的发病机制主要为血流灌注不足导致机体缺血缺氧状态,因此,对感染性休克的有效措施为改善患者的血流动力学㊂血管活性药物作为支持血液循环的常见药物类型,不仅可有效提升患者的血压,而且可帮助患者的组织器官恢复供养,可预防器官功能损害[3]㊂就去甲肾上腺素和多巴胺而言,两种药物均属于血管活性药物,且属于儿茶酚胺结构类㊂具体而言,多巴胺的活性对象主要为多巴胺受体,不仅对可提升肾小球的滤过率和肾血流量,而且可增加排尿和纳排泄量㊂而去甲肾上腺素则属于一种神经递质,对肾上激素α-受体具有较强的激动作用,而且在激动作用的影响下可引起血管收缩,继而增加了心脏心肌的强收缩力,并提升了心率以及心脏血液排出量,同时在血管收缩和心肌收缩的共同作用下还增加了患者的供血量,进一步提升了患者的血压㊂去甲肾上腺素和多巴胺进行比较可发现,去甲肾上腺素的选择性激活肾上激素α-受体作用时间长于多巴胺,并且因为去甲肾上腺素不会对肾上激素β-受体予以激活,所以导致产生心律失常的概率要远远低于多巴胺,因此去甲肾上腺素的安全性也较高[4]㊂从本论文的研究结果中可看出,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高㊂许熙熙[5]通过研究得到了和本文类似的结果,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.67%㊁63.33%㊂综上所述,感染性休克患者应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,有效稳定了患者的生命体征㊂4　参考文献[1]　姜福富.多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响[J].求医问药(下半月),2013, 11(6):103-104.[2]　张　晶,刘　磊.多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响评价[J].抗感染药学, 2017,14(1):68-70.[3]　陈志宏.DA与NA对感染性休克患者血流动力学及生存率的影响[J].宁夏医学杂志,2016,38(12):1202-1204. [4]　李炬带,刘力新,郭　敏.去甲肾上腺素和多巴胺对心源性休克患者血流动力学和组织灌注氧代谢的影响[J].医学理论与实践,2015,28(23):3171-3173.[5]　许熙熙.去甲肾上腺素和多巴胺治疗感染性休克效果对比及对SVRI㊁SvO2㊁FENa和FEH2O水平的影响[J].中国现代医生,2018,56(24):23-25.[收稿日期:2019-04-23　编校:王丽娜]。

多巴胺的合用药物
1、多巴酚丁胺：对于已使用洋地黄及利尿剂后，仍有心功能不全的患者，常与多巴酚丁胺合用，可以改善心肌收缩力，增加心输出量。

两者作用互补：多巴胺可以改善肾脏血流量，增加尿量及肌酐清除率，而多巴酚丁胺可以增强心脏收缩力而不易引起心动过速、心律失常或血管收缩，二者合用，正性肌力更强。

用法：多巴胺200mg+多巴酚丁胺100mg至0.9%NS50ml泵注。

2、去甲肾上腺素：升压效果不理想时(尤其是感染性休克)的药物合用：一般选去甲肾上腺素，去甲肾上腺素同是一种血管收缩药和正性肌力药。

用法：去甲肾上腺素4-8mg+0.9%NS至50ml泵注，速度2.5ml/h，最大速度不超过20ml/h。

或去甲肾上腺素0.5-1mg/次肌注，3-5分钟可重复。

3、间羟胺：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，同时还有使心率增快明显的作用，可联用间羟胺，既增加正性肌力作用，又少有致心律失常。

用法：多巴胺200mg+间羟胺100mg+0.9%NS20ml泵入。

4、呋塞米利尿合剂：合用小剂量多巴胺和呋塞米，常用于急性肾功能不全及心衰患者的利尿治疗。

多巴胺使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加而产生利尿作用，同时直接激动β受体，间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增加了心输出量，能够增加利尿作用。

用法：0.9%NS100ml+速尿100mg静滴，多巴胺5mg stiv(需注意不可同配)。

多巴胺、去甲肾、血管加压素等升压药针对低血容量休克、分布性休克、梗阻性休克、心源性休克等不同类型休克血管加压药物选择血管加压药物（Vasopressor）是一类对外周动脉和静脉血管具有收缩作用的药物，可以直接增加外周血管阻力，在心输出量不变的情况下提升患者的血压以保证足够的器官、组织的血氧灌注。

常用的血管加压药物可分为儿茶酚胺类药物及血管收缩药物，前者在急诊最常用，包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺及去氧肾上腺素（又称苯肾上腺素）；后者主要为血管加压素及其类似物。

休克是急诊最常见的危重症之一，针对不同类型的休克，血管加压药物的选择有何差异？低血容量休克血管加压药物的选择01. 对于低血容量性休克患者是否可以使用血管加压药物？低血容量性休克不建议常规使用血管加压药物，但如果通过液体复苏仍不能维持 MAP 和组织器官灌注（如 MAP 低于 50 mmHg 或 SBP 低于 70 mmHg），可考虑使用血管加压药物，特别是对于创伤性脑损伤的患者（证据水平高，强推荐）。

02. 低血容量性休克患者如何选择血管加压药物？如有必要使用血管加压药物，可以在低血容量性休克（包括失血性休克）中首选去甲肾上腺素或血管加压素。

必要时也可试用其他缩血管药物，如多巴胺或间羟胺（证据水平中，中推荐）。

心源性休克血管加压药物的选择01. 针对心源性休克患者如何选择血管加压药物？心源性休克患者应接受去甲肾上腺素作为一线血管加压药物。

去甲肾上腺素用到极量时可以联合使用多巴胺和间羟胺（证据水平高，强推荐）。

02. 心源性休克患者如何调节血管加压药物的剂量？去甲肾上腺素以低剂量[ 0.1 μg/(kg·min）] 开始，根据需要每 5～10 min 调整一次，逐渐增加剂量以使 MAP 达到 65～70 mmHg。

如果去甲肾上腺素加到大剂量 [ 超过 2μg/(kg·min）] MAP 仍不能达标，则应考虑进一步提高心输出量的治疗，必要时使用机械循环支持（证据水平高，强推荐）。

多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者的应用价值比较汤熠【摘要】目的：观察多巴胺（DA）及去甲肾上腺素（NA）治疗感染性休克患者的临床疗效及病死率。

方法选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为 DA 组及NA 组。

DA 组患者50例，给予 DA 收缩血管、控制血压治疗；NA 组患者54例，给予 NA 治疗，两组其余治疗按照中华医学会重症医学分会2007年指南执行，观察两组患者的6 h 复苏成功率、7 d 内的临床病死率，治疗前后心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP），血乳酸水平及6 h 乳酸清除率等指标的不同。

结果 NA 组患者 HR 、MAP 、CVP 恢复更好，血乳酸水平及6 h 乳酸清除率也明显好于 DA 组患者；具有更好的6 h 复苏成功率，在治疗开始后7 d 内的临床病死率更低。

结论同 DA 比较，感染性休克患者使用 NA 治疗可以更好地收缩血管，清除乳酸，提高复苏成功率、降低早期病死率。

【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2016(013)019【总页数】2页(P2818-2819)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;感染性休克;复苏;病死率【作者】汤熠【作者单位】上海新华医院崇明分院急危重症科 202150【正文语种】中文感染性休克是急危重症科病房常见的危重疾病，近年来其发病率不断增加，为心脏急危重症专科以外患者的主要死因。

据国外文献报道，每5例急危重症科患者中就有1例发生感染性休克[1]。

患者往往经大量补液仍不能维持血压，出现生命危险，需要早期使用血管活性药物收缩血管纠正低血压[2]，多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NA)是临床推荐的一线活血管药物，两者治疗感染性休克的效果及安全性仍有争议，研究人员观察比对了二者的临床疗效及复苏成功率、病死率等的情况，现报道如下。

1.1 一般资料选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为DA组及NA组。

多巴胺与去甲肾上腺素在急诊心源性休克患者的对比研究发表时间：2016-07-23T14:19:52.610Z 来源：《航空军医》2016年第10期作者：王瑞金黄渊旭韩可黄湘[导读] 比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。

怀化市第一人民医院湖南怀化 418000【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。

方法对急诊科诊断心源性休克并应用药物治疗的86 例患者进行回顾性研究，其中39 例应用去甲肾上腺素，35 例应用多巴胺，比较两组间患者休克指数成功率、心房颤动、室性心动过速、呕吐者事件的情况。

结果多巴胺组用药后休克指数成功率偏低，心房颤动事件者22%，出现室性心动过速者21.4%，出现呕吐者75.12%；去甲肾上腺素组用药后休克指数成功率高，心房颤动事件者3.9%，出现室性心动过速者5.5%，出现呕吐者10.78%；两组比较差异有统计学意义。

结论在心源性休克的患者中应用去甲肾上腺素优于应用多巴胺。

【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；心源性休克多巴胺不同剂量对应不同受体作用，作用灵活多变，因此在急诊抢救中应用广泛。

去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂，历史上一直认为会导致内脏血管收缩，减少血液灌注而限制了在临床上的应用。

2012 美国重症年会“感染中毒性休克指南”建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物。

而用于急性心源性休克的研究，国内尚未见报道。

心源性休克在急诊抢救很多见，此时应用多巴胺还是去甲肾上腺素，国内外未见此方面的统一意见，本研究回顾性比较怀化市第一人民医院急诊科近2 年（2012年6 月~2014 年12 月）收治的入院24小时内心源性休克患者的临床资料进行研究分析，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选择本院急诊科2012 年6 月~2014 年12月期间心源性休克患者86 例，其中男性42 例，女性34 例，年龄38~81 岁，平均年龄61.82±1.17岁。

多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢对比摘要】目的：探讨多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢的影响。

方法：收集我院感染性休克病人，基础疾病为腹腔感染、肺部感染、胆囊炎等，分为：研究组和对照组，两组基础用药均相同，研究组加用去甲肾上腺素治疗感染性休克，对照组加用多巴胺治疗感染性休克。

对比两组治疗后6小时内复苏成功率及住院1月死亡率；两组治疗前后心率、收缩压、舒张压。

结果：研究组和对照组治疗后6小时内复苏成功率及住院1月死亡率分别为（90%、20%）、（50%、40%），两组差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前心率、收缩压、舒张压差异无统计学意义（P＞0.05）;研究组治疗后收缩压、舒张压高于对照组，心率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论：相对于多巴胺，去甲肾上腺素更能够改善感染性休克病人的血流动力学状态，提高组织氧代谢。

【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；感染性休克【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）34-0170-02感染性休克是一种临床常见的综合征，早期表现为体循环阻力下降，肺循环阻力增加为，随着病情的加重会出现缺氧及代谢功能障碍。

通过大量研究发现，若采取液体复苏很难纠正患者的临床症状，这就需要采取血管活性药物保证内脏灌注和组织氧代谢[1]。

目前医院中广泛使用的药物为多巴胺和去甲肾上腺素，目前有关上述药物的研究报道较少[2]，为此本文拟收集2013年—2018年我院80例感染性休克病人，分析多巴胺和去甲肾上腺素的治疗价值。

1.资料与方法1.1 资料收集2013年—2018年我院80例感染性休克病人，基础疾病为腹腔感染、肺部感染、胆囊炎等，分为：40例研究组和40例对照组，两组基础用药均相同，研究组加用去甲肾上腺素治疗感染性休克，对照组加用多巴胺治疗感染性休克。

研究组男26例，女14例，年龄43岁～69岁,平均年龄51.24±13.80岁。

去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺心源性休克中可使用哪些血管活性药物心源性休克（CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。

近年来，尽管在紧急血运重建和机械循环支持装置的使用方面取得了进展，但CS死亡率仍然很高。

对于CS的治疗，除了针对导致心脏功能受损的原发病治疗外，及时的血流动力学支持对于降低发生多器官功能障碍的风险和保护细胞代谢至关重要，而使用血管活性药物是该治疗策略的关键组成部分。

一、理想的血管活性药物「理想的」血管活性药物应该有哪些特点？1、药学上作用短促（开-关作用），易滴定（可预测作用），作用稳定（无快速耐药反应），代谢不依赖肝肾功能，无毒副作用，制剂稳定，与其他药物兼容，外周可给药。

2、药效学特性增加收缩力，增加平均动脉压，维持舒张压，增加心输出量，改善局部灌注，不增加心肌耗氧量，不导致心动过速，不致心律失常。

3、对临床终点有益（增加生存）。

4、低成本高效益。

二、现实中血管活性药物「现实中」血管活性药物可根据其血流动力学作用大致分为以下三类：1、血管升压药：通过增加全身血管阻力增加平均动脉压从而改善重要器官的血流灌注。

2、正性肌力药：通过增加心肌收缩力同时大部分情况下增加心率来增加心输出量。

3、强心血管扩张药：产生增强心肌收缩力及扩张动脉血管的混合作用。

目前可用的血管活性药物主要包括：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、左西孟旦、血管加压素、亚甲基蓝等药物，这些药物可通过增加心输出量、改变全身血管阻力或两者兼而有之来改善心输出量和组织器官灌注。

但需要注意的是，对于不同心源性休克患者亚型和特征，这些药物的病理生理学特性并不仅仅表现为受体激活及血流动力学改善。

表1血管活性药物汇总这些血管活性药物的应用，在提高心输出量（CO）或全身血管阻力（SVR）改善全身灌注的同时，也可带来心肌耗氧量增加、心肌缺血、房性及室性心律失常、缺氧、内脏血管收缩等一系列潜在临床风险；其中，心率增快是导致心肌耗氧量增加的最主要因素。

休克的治疗多巴胺和去甲肾上腺素选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。

1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。

分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。

当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。

主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。

结果显示，两组的基线特征相似。

28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。

然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。

亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。

结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。

脓毒症休克定义、血压下降原因、去甲肾上腺素与多巴胺区别、去甲肾上腺素有效性和安全性比较及去甲肾上腺素用法用量及注意事项脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学领域面临的重要挑战，每年影响着全世界数百万人，并导致1/3-1/6 患者死亡，早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。

合理应用血管活性药物是治疗脓毒性休克的重要手段之一。

去甲肾上腺素和多巴胺均为临床常用的血管活性药物，而目前指南推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克的一线升压药物。

脓毒症休克定义及血压下降原因脓毒症是感染诱发的机体反应失调，引起威胁生命的器官功能障碍。

脓毒性休克指在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压≥65 mmHg，以及血乳酸浓度＞2 mmol/L。

对于脓毒性休克患者来说，炎症反应激活后可引起动、静脉血管扩张，血管外周阻力迅速降低，同时伴有血浆渗漏，导致有效循环血量相对不足，进而造成组织、器官低灌注，如长时间不能改善，则容易导致多器官功能障碍综合征，改善血流动力学就成为脓毒性休克救治成功的关键之一。

去甲肾上腺素与多巴胺区别甲肾上腺素和多巴胺均为儿茶酚胺类药物，其中多巴胺是去甲肾上腺素的前体，二者结构相似却不同，故药理作用亦如此。

去甲肾上腺素和多巴胺均能使脓毒症休克患者的血压升高，其调节外周血管活性与其激动相对应的受体有关；此外多巴胺药理作用呈剂量依赖性，在不同的剂量区间多巴胺可激活多巴胺受体以及β1 受体和α受体，继而产生不同的外周血管效应；但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主，具体如表1：表1 去甲肾上腺素与多巴胺对不同肾上腺能受体作用比较去甲肾上腺素二者有效性比较多巴胺使用可增加脓毒性休克患者的死亡率和心律失常发生率。

去甲肾上腺素可降低患者心率、心排血指数、增加外周血管阻力指数，改善血流动力学，降低患者的病死率。

二者安全性比较1）对心功能的影响多巴胺可激活心脏的β1 受体，通过增加心率和每搏输出量升高平均动脉压，可能对心脏收缩功能受损的患者疗效更好，但同时亦增加患者快速型心律失常的风险。

全网发布：2011-06-23休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。

167 9例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)组821例。

分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。

当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。

主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。

结果显示，两组的基线特征相似。

28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为%，去甲肾上腺素组为%，多巴胺组的比值比为,95%可信区间为～,P=。

然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（%）对102起事件（%），P<] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜）。

亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=，感染性休克P=，低血容量性休克P=]。

结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。

研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。