动作电位的形成机制共21页共21页

动作电位及其形成原理1.动作电位（action potential, AP）指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。

AP是由锋电位和后电位组成的。

锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。

AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。

神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。

因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。

2.动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。

他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。

而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。

AP的组成（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。

要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。

然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。

于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。

电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。

电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。

主页博客相册个人档案好友查看文章相关文章静息电位和动作及其形成原理2009-09-16 16:19静息电位及其形成原理细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。

生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。

1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。

将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。

当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。

在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。

该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。

几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。

神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。

细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。

人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。

2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。

下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。

由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。

此外，A-表示带负Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。

简述动作电位的产生机制
动作电位的产生机制：在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动。

动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。

动作电位上升支——Na+内流所致。

动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道(河豚毒)则能阻碍动作电位的产生。

动作电位下降支——K+外流所致。

动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。

产生的机制为：①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。

②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。

③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

述心室肌细胞动作电位的形成机制心室肌细胞动作电位的形成机制是心脏正常起搏和传导的基础。

了解这一机制对于心律失常的研究以及临床治疗具有重要意义。

首先，让我们一起来了解心室肌细胞的基本结构。

心室肌细胞是构成心室壁的主要细胞类型，具有自主收缩和传导能力。

细胞膜是细胞内外环境之间的关键界面，对动作电位的形成起着至关重要的作用。

在静息状态下，细胞膜的内外两侧存在电位差，我们称之为静息膜电位。

这个电位差是由离子的分布不均匀导致的。

细胞膜内侧主要含有钾离子（K+），而外侧则富集有钠离子（Na+）和钙离子（Ca2+）。

此外，膜上还存在两种类型的离子通道：振荡性钙离子通道（If通道）和钠离子通道（INa通道）。

当心脏兴奋开始传导到心室肌细胞时，If通道起到了重要的作用。

这些通道在静息膜电位下呈现开放状态，允许钙离子进入细胞内。

随着钙离子的进入，细胞膜电位逐渐升高，进入了“电位上升期”。

同时，INa通道也开始开放，很快大量的钠离子进入细胞内。

这会引起一个明显的快速膜电位上升，直到达到顶峰，我们称之为“电位峰期”。

随后，INa通道关闭，而钾离子通道开始开放。

这使得静息膜电位得以恢复，并使细胞膜电位迅速下降至负值。

这个过程被称为“电位下降期”。

细胞膜电位的回复并不意味着动作电位的结束。

在下降期，钙离子的再次进入通过L型钙离子通道（ICaL通道）完成，并导致钙离子的释放。

这个过程用于肌细胞的收缩，并引起心肌收缩，从而推出心脏的血液。

细胞膜电位的变化在心室肌细胞间的传导形成了心脏的正常起搏和传导。

这种动作电位的形成机制能够保证心脏正常的收缩和舒张，确保心脏的有效泵血功能。

总结起来，心室肌细胞动作电位的形成机制主要通过细胞膜上的离子通道的开放和关闭来调节。

这一过程包括振荡性钙离子通道的开放、钠离子通道的开放和关闭以及钾离子通道的开放等步骤。

只有当这些步骤进行正常时，心室肌细胞才能有效地起搏和传导，维持心脏的正常功能。

了解心室肌细胞动作电位的形成机制对于心血管疾病的研究和治疗具有指导意义。

心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制主要包括以下几个步骤：
1. 静息状态：在心肌细胞处于静息状态时，细胞膜上有许多兴奋性钠离子通道关闭，细胞内外的电位差为-90mV。

2. 刺激阶段：当心肌受到刺激时，电位开始升高。

此时，一些钠离子通道会打开，导致钠离子流入细胞内部。

这些进入细胞的钠离子使电位升高，达到一个临界点，形成刺激电位。

3. 快速复极阶段：刺激电位产生后，钠离子通道很快关闭，而钾离子通道开始打开，使钾离子流出细胞，细胞内外的电位差逐渐恢复到-90mV。

4. 缓慢复极阶段：随着钠离子通道的关闭和钾离子流出的逐渐减少，在细胞内部的电位逐渐恢复正常水平之前，钙离子通道开始打开，并引起一些钙离子流入细胞，使电位维持在一个比静息状态略高的水平（平台期）。

5. 膜电位恢复：一旦电位恢复到正常水平，钙离子通道关闭，细胞内外的电位差再次恢复到-90mV。

这个过程称为“复极”。

这个整个过程将导致心肌细胞电位的周期性变化，形成心室肌细胞动作电位。

它们决定了心肌收缩和放松的时间和节奏，因此对于正常心脏功能的维持至关重要。

简述动作电位的产生机制动作电位是神经细胞在神经系统中传递信息的电信号。

它是由神经细胞膜上电压的快速变化所产生的，包括一个快速上升相、一个快速下降相和一个恢复相。

动作电位的产生机制可以被描述为“差异膜离子流的协同作用”。

膜内外的离子浓度差异和膜上的离子通道的状态改变都会影响动作电位的产生。

膜内外离子浓度差异是动作电位产生的重要因素之一、静息膜电位是维持在一个稳定值的负电位。

膜内主要存在的离子有高浓度的钾离子（K+）和低浓度的钠离子（Na+），而膜外主要存在的离子有低浓度的钾离子和高浓度的钠离子。

这种差异形成了维持静息膜电位的电化学梯度。

当神经细胞兴奋时，膜上的离子通道会打开，使离子从高浓度到低浓度区域流动。

在动作电位的上升相，钠离子通道打开，使大量的钠离子从外部流入细胞内部，使细胞内部电压变得正电，达到峰值。

此后，钠离子通道关闭，钾离子通道打开，使大量的钾离子从细胞内部流到外部，在下降相和恢复相中迅速地将膜电压恢复到静息膜电位。

离子通道的状态改变是另一个影响动作电位产生的重要因素。

钠离子通道和钾离子通道是最为重要的离子通道。

在静息状态下，离子通道处于关闭状态。

当受到触发器刺激时，比如细胞膜上的电压变化，离子通道会发生构象改变，从而打开通道。

钠离子通道的构象改变较为迅速，钾离子通道的构象改变较为缓慢。

钠离子通道的快速打开和关闭产生了上升相和下降相，而钾离子通道的缓慢关闭则产生了恢复相。

当细胞内钠离子浓度达到一定临界值时，产生的正反馈效应导致钠离子通道进一步打开，形成一个正反馈循环，加速动作电位的形成和传导。

动作电位的产生机制也与细胞膜上的其他离子通道和离子泵有关。

除了钠离子通道和钾离子通道外，还存在其他离子通道，如镁离子通道和钙离子通道。

这些离子通道的打开和关闭也会影响细胞膜上的电压变化。

离子泵则在动作电位恢复过程中起到重要作用，它们通过主动运输离子维持膜内外离子浓度差异，使细胞膜得以恢复至静息膜电位。

动作电位形成机制动作电位是神经细胞内外电位的迅速变化，在神经细胞中传递信息的一种电信号。

动作电位形成机制是指神经细胞在受到足够强度的刺激时，内外电位发生快速的变化，从而触发动作电位的产生和传导。

动作电位的形成机制主要包括以下几个步骤：1.极化：在细胞静息状态下，细胞内部的负电荷靠近细胞膜，外部的负离子被细胞膜上的离子通道阻隔。

这种分布使得静息细胞的内外电位差保持在负值，称为静息电位。

2.刺激：当细胞膜受到足够强度的刺激时，细胞内外的离子通道发生打开或关闭的变化。

这些通道分为两种类型：离子选择性通道和通透性离子通道。

3.反应：当细胞膜上的离子通道打开时，离子开始以浓度梯度和电荷梯度为驱动力，从高浓度区域移动到低浓度区域。

比如，在神经细胞中，钠离子会从外部移动到细胞内部，而钾离子则相反。

4.除极：当离子通道打开，这些离子通过膜间隙，迅速跨越细胞膜，引起内外电位的瞬时反转，形成除极。

5.重极化：在除极的后期，离子通道开始关闭或失活，细胞内外的离子重新分布，维持内外电位差。

在这个过程中，钠离子通道关闭，钾离子通道逐渐恢复打开。

这使得神经细胞内部的电位回到静息电位。

6.超极化：在重极化后，细胞内外电位有一个超极化的阶段。

在这个阶段，细胞膜上的电位低于静息电位。

综上所述，动作电位的形成机制可以概括为：刺激-反应-除极-重极化-超极化。

这个过程是一个快速的细胞内外离子流动和电位反转的过程，是神经细胞传递信息的基本机制。

动作电位的形成机制具有以下几个特点：1.全或无：当刺激强度达到阈值时，动作电位产生并达到峰值，不受刺激强度的大小影响。

2.不可逆性：一旦动作电位产生，就无法逆转。

在细胞膜除极的过程中，离子通道打开，离子通过膜跨越，调节离子通道的开关作用无法阻止。

3.自我传导性：一旦动作电位产生，它可以自行传导，从刺激部位以恒定速率向神经细胞其他部位传递。

动作电位在神经系统中起着重要的作用，它是神经细胞进行信息传递的基础。

动作电位、静息电位、去极化、反极化、超极化、复极化2011-04-13 09:35:33| 分类：美丽的生物| 标签：无|字号大中小订阅本文引用自乡巴佬弹楚琴《动作电位、静息电位、去极化、反极化、超极化、复极化》动作电位形成条件①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。

（主要是Na+-K+泵的转运）。

②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。

③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。

形成过程≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→基本达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）（形成动作电位上升支）。

膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流（形成动作电位下降支）。

形成机制动作电位上升支——Na+内流所致。

动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。

动作电位下降支——K+外流所致。

动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。

产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。

②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。

③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

离子通道的特征细胞膜上有多种离子通道。

而动作电位的产生，则与钠和钾离子通道有关。

这些离子通道的开关状态与膜电位有关，即是所谓的电压门控通道。

例如钠离子通道，在静息时它是关闭并且是可激活的。