糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件
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糖尿病酮症酸中毒补液治疗 ppt课件
使血压下足
ppt课件 低血糖及酮症反复出现24
注意事项
❖ 对老年或伴有心脏病、心力衰竭者，注意调 整输液速度及输液量
❖ 病人清醒者，可以鼓励饮水
ppt课件
25
常用液体渗透压
❖ 5%GS 278mmol/L 糖浓度为正常血糖的50 倍；
❖ 5%GNS 586mmol/L ❖ NS 308mmol/L
乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸
增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，
容易被误解为病情的加重。应监测血浆 ß-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L
ppt课件
23
治疗中可能出现的问题
时间
治疗错误
结果
开始4h
6-12h 以后
不适当补钾
高血钾性心肌损害
过快纠正高血糖
脑水肿
盐溶液补充不足
低血压
胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内
糖尿病酮症酸中毒的治疗
ppt课件
1
内容
❖ 糖尿病酮症酸中毒的治疗 ❖ 心脏病心衰的补液 ❖ 急性肾衰少尿期补液
ppt课件
2
糖尿病酮症酸中毒（diabetic
ketoacidosis, DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一， 以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素 绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但 多见于 1 型糖尿病。
ppt课件
10
治疗
❖ 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于 有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电 解质紊乱及抗感染。
ppt课件
11
胰岛素治疗
❖ 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂 量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血 糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量， 改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为 5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远 大于降低血糖所需的胰岛素。
糖尿病酮症酸中毒补液治疗幻灯片课件
6
脱 水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞 内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大， 增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖 阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利 尿丢失的水约为75~150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大 量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出 的水分。
糖尿病酮症酸中毒的治疗
1
内容
糖尿病酮症酸中毒的治疗 心脏病心衰的补液 急性肾衰少尿期补液
2
糖尿病酮症酸中毒（diabetic
ketoacidosis,
DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一， 以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素 绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但 多见于 1 型糖尿病。
7
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性 氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展 成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿 素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和 血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
8
低血钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有 不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大 量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。 但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
12
静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸 中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明 肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羟丁 酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治 疗。一般来说血糖降至13.9-16.7 mmol/L需 要4-5h ，而酮体的消失大约需要12-24h。
13
补 液
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中 毒最主要的死亡原因，因而积极有效的 补液十分重要。补液的原则是先快后慢、 先盐后糖。
糖尿病酮症酸中毒补液PPT
补液的意义
对中毒DKA病人十分重要
纠正失水，恢复肾灌注
补液
第一阶段：补充生理盐水
第二阶段：输注5%GS或GNS
注意
根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决 定输液量及速度。
如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效 升高血压，应输入胶体溶液（包括血浆及代血浆 比如白蛋白血浆及右旋糖酐等），并采取其他抗 休克措施。
补碱应慎重 !
轻、中毒DKA病人经补液，补钾治疗后，酸中毒 随代谢紊乱的纠正而恢复。
血pH>7.0时，不需给碱性药物。 当血pH降至6.9～7.0时，50mmol碳酸氢钠（约 为5％碳酸氢钠84m1），稀释于200ml注射用水 中，pH<6.9时，100mmol碳酸氢钠加400ml注 射用水，以200ml／h速度静脉滴注。 此后，以2h间隔监测静脉血pH（比动脉血pH低 0.03），直到pH上升至7.0时，停止补碱。 当血磷浓度<1.0mg/dl时，可致心肌、骨骼肌无 力和呼吸阻抑，可于输液中加入20-30mEq／L 磷酸钾。
严重低钾可危及生命，此时应立即补钾，当血钾水平升至 3.3mmol／L时，再开始胰岛素治疗，以避免发生心律失常、 心脏骤停和呼吸肌麻痹。
.
纠正酸中毒
酸中毒的危害
轻、中度DKA病人经上述治疗后，酸中毒随代谢紊乱的 纠正而恢复； 重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致 低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性。 血pH低至7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱 发心律失常，应予以治疗。
第l个24h输液总量一般为4000～5000ml， 严重失水者可达6000～8000ml。
纠正电解质紊乱
输注生理盐水，低钠、低氯血症一般可获纠正。 DKA时总体钾丢失较严重，但血清钾浓度改变不定，经胰 岛素及补液治疗后可加重钾丢失，并表现低钾血症。
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人课件
水平衡
正常成人24h摄入量和排出量
摄入量 来自饮水 1300ml 来自食物 900ml 代谢产生水 300ml
共计 2500ml
排出量 由肾脏排出 1500ml 由皮肤排出 500ml 由肺脏排出 400ml 由大肠排出 100ml 共计 2500ml
谢谢！
胰岛素治疗
❖ 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂 量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血 糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量， 改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为 5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远 大于降低血糖所需的胰岛素。
❖ 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性 氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展 成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿 素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和 血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少， 但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
❖ 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有 不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大 量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。 但很少病人在入院时血钾是低的，一般为 正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。
糖尿病酮症酸中毒的治疗
内容
❖ 糖尿病酮症酸中毒的治疗 ❖ 心脏病心衰的补液 ❖ 急性肾衰少尿期补液
糖尿病酮症酸中毒（diabetic
ketoacidosis, DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一， 以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素 绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但 多见于 1 型糖尿病。
❖ DKA纠正后，需口服补钾一周左右。
碱性药物
❖ 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自 行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重 的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L，方可 少量给予5%的碳酸氢钠。
糖尿病酮症酸中毒补液治疗课件
总结词
注意钾离子补充
详细描述
根据患者的电解质水平、酸碱平衡状态及 心肺功能，选择适当的补液种类，如生理 盐水、葡萄糖溶液或平衡盐溶液等。
详细描述
在补液治疗过程中，注意补充钾离子，以 预防低钾血症的发生，确保患者的心肌收 缩功能正常。
补液速度控制
总结词：先快后慢
01
输标02入题
详细描述：在开始治疗时，应快速补充丢失的含电解 质的溶液，以尽快恢复血容量和血压；随着治疗的进 行，降低补液速度，以免引起心肺功能不全。
断为2型糖尿病。
治疗过程
患者入院后出现酮症酸中毒症状， 医生及时进行补液治疗，调整电解 质平衡，控制血糖，并给予抗生素 预防感染。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情得到有效 控制，酮症酸中毒症状消失，血糖 稳定，顺利出院。
失败案例反思
01
02
03
患者情况
患者年龄45岁，女性，因 酮症酸中毒入院治疗，血 糖控制不佳。
症状
患者可能出现多饮、多尿、乏力、食欲减退、恶心呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味等症状，严重时可能出现昏迷、 休克。
病因与病理生理
病因
主要病因是胰岛素缺乏或中断治 疗，其他原因包括感染、应激、 饮食不当、酗酒等。
病理生理
由于胰岛素缺乏，机体无法有效 利用葡萄糖，脂肪分解加速，产 生大量酮体，导致代谢性酸中毒 。
案。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化 的治疗方案，包括补液量、补液 速度、电解质补充等，以达到最
佳的治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
03
详细描述：在补液过程中，对患者进行心电监护，观 察心率、心律及血压的变化，及时调整补液速度，确
注意钾离子补充
详细描述
根据患者的电解质水平、酸碱平衡状态及 心肺功能，选择适当的补液种类，如生理 盐水、葡萄糖溶液或平衡盐溶液等。
详细描述
在补液治疗过程中，注意补充钾离子，以 预防低钾血症的发生，确保患者的心肌收 缩功能正常。
补液速度控制
总结词：先快后慢
01
输标02入题
详细描述：在开始治疗时，应快速补充丢失的含电解 质的溶液，以尽快恢复血容量和血压；随着治疗的进 行，降低补液速度，以免引起心肺功能不全。
断为2型糖尿病。
治疗过程
患者入院后出现酮症酸中毒症状， 医生及时进行补液治疗，调整电解 质平衡，控制血糖，并给予抗生素 预防感染。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情得到有效 控制，酮症酸中毒症状消失，血糖 稳定，顺利出院。
失败案例反思
01
02
03
患者情况
患者年龄45岁，女性，因 酮症酸中毒入院治疗，血 糖控制不佳。
症状
患者可能出现多饮、多尿、乏力、食欲减退、恶心呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味等症状，严重时可能出现昏迷、 休克。
病因与病理生理
病因
主要病因是胰岛素缺乏或中断治 疗，其他原因包括感染、应激、 饮食不当、酗酒等。
病理生理
由于胰岛素缺乏，机体无法有效 利用葡萄糖，脂肪分解加速，产 生大量酮体，导致代谢性酸中毒 。
案。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化 的治疗方案，包括补液量、补液 速度、电解质补充等，以达到最
佳的治疗效果。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
03
详细描述：在补液过程中，对患者进行心电监护，观 察心率、心律及血压的变化，及时调整补液速度，确
糖尿病酮症酸中毒补液PPT课件
经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失，表 现为低钾血症
开始胰岛素治疗及补液治疗后，只要尿量正 常，血钾<5.5mmol/L时,即可静脉补液,以防止 低血糖发生
每小时补充氯化钾1-1.5g，24小时总量为3-6g
DKA纠正后仍需口服钾盐1周左右
严重低血钾可危及生命，应立即补钾，当血 钾>3.3 mmol/L时,再开始胰岛素治疗
对重度DKA病人十分重要 纠正失水，恢复肾灌注 利于血糖下降及酮体清除
第一阶段：补充生理盐水 第二阶段：输注5%GS或GNS
补液重量：按原体重的10%估计
具体措施：先快后慢
如无心力衰竭，开始2h内输入1000-2000ml， 快速补充血容量，改善周围循环和肾功能
第3-6h输入1000-2000ml
第一个24小时输液总量一般为4000-5000ml， 严重失水者可达6000-8000ml
注意： 根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况
决定输液量及速度。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有
效升高血压事，应输入胶体溶液，病采取其他 抗休克措施。
输注NS后低钠低氯血症一般可得纠正
DKA时总钾丢失较重，但血清钾浓度改变不 定
血糖下降至13.9mmol/L时
改为5%GS或GNS+胰岛素，二者的比例为 2-4：1，既5%GS+胰岛素6-12U ivgtt
将静脉输注胰岛素剂量减至0 . 05-0.1U/ (kg·h)(成人3-6U/h)，至酮体稳定转阴后可 过度到平时治疗
注意：
在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮 下注射短效胰岛素1次（一般8U），或在 餐前胰岛素注射后1-2小时再停止静脉消 酮治疗，以预防血糖回升
通常血糖可依2.8-4.2mmol/(L ·h)下降
开始胰岛素治疗及补液治疗后，只要尿量正 常，血钾<5.5mmol/L时,即可静脉补液,以防止 低血糖发生
每小时补充氯化钾1-1.5g，24小时总量为3-6g
DKA纠正后仍需口服钾盐1周左右
严重低血钾可危及生命，应立即补钾，当血 钾>3.3 mmol/L时,再开始胰岛素治疗
对重度DKA病人十分重要 纠正失水，恢复肾灌注 利于血糖下降及酮体清除
第一阶段：补充生理盐水 第二阶段：输注5%GS或GNS
补液重量：按原体重的10%估计
具体措施：先快后慢
如无心力衰竭，开始2h内输入1000-2000ml， 快速补充血容量，改善周围循环和肾功能
第3-6h输入1000-2000ml
第一个24小时输液总量一般为4000-5000ml， 严重失水者可达6000-8000ml
注意： 根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况
决定输液量及速度。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有
效升高血压事，应输入胶体溶液，病采取其他 抗休克措施。
输注NS后低钠低氯血症一般可得纠正
DKA时总钾丢失较重，但血清钾浓度改变不 定
血糖下降至13.9mmol/L时
改为5%GS或GNS+胰岛素，二者的比例为 2-4：1，既5%GS+胰岛素6-12U ivgtt
将静脉输注胰岛素剂量减至0 . 05-0.1U/ (kg·h)(成人3-6U/h)，至酮体稳定转阴后可 过度到平时治疗
注意：
在停止静脉滴注胰岛素前1小时，皮 下注射短效胰岛素1次（一般8U），或在 餐前胰岛素注射后1-2小时再停止静脉消 酮治疗，以预防血糖回升
通常血糖可依2.8-4.2mmol/(L ·h)下降
糖尿病酮症酸中毒补液课件
学习交流PPT
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其他治疗
• 脑水肿：时DKA最严重的并发症，死亡率甚高， 可能与脑缺氧、补碱过早、过多、过快、血糖 下降过快、补液过多等有关。可用脱水剂、呋 塞米、地塞米松等积极治疗
• 急性胃扩张：酸中毒所致。5%碳酸氢钠液洗胃， 清除残留食物，预防吸入性肺炎及窒息
• 鼻脑毛霉菌
学习交流PPT
17
以200ml/h ivgtt
学习交流PPT
15
其他治疗
• 休克：休克严重且经快速补液后仍不能纠正， 考虑合并感染性休克或急性心肌梗死的可能， 应找病因并给予相应处理
• 感染：呼吸道及泌尿道感染最常见。DKA可引 起低体温和白细胞升高，故不能据发热或血象 改变来判断感染
• 心力衰竭、心律失常
• 肾衰竭：强调预防，一旦发生、及时处理
11学习交流ppt纠正电解质紊乱输注ns后低钠低氯血症一般可得纠正dka时总钾丢失较重但血清钾浓度改变不定经胰岛素及补液治疗后可加重钾丢失表现为低钾血症12学习交流ppt开始胰岛素治疗及补液治疗后只要尿量正常血钾33mmoll时再开始胰岛素治疗13学习交流ppt纠正酸中毒酸中毒的危害重度酸中毒可使外周血管扩张降低心机收缩力导致低体温低血压并降低胰岛素敏感性血ph值降低到7时可抑制呼吸
快速补充血容量，改善周围循环和肾功能 • 第3-6h输入1000-2000ml • 第一个24小时输液总量一般为4000-5000ml，
严重失水者可达6000-8000ml
学习交流PPT
10
注意： • 根据血压、心率、每小时尿量及周源自循环状况决定输液量及速度。
• 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有 效升高血压事，应输入胶体溶液，病采取其他 抗休克措施。
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DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血 糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺 乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
2020/12/15
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3
酮体的生成
• 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:
2020/12/15
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11
胰岛素治疗
• 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下 降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然 后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并 将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的 胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人
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2020/12/15
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1
内容
• 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 心脏病心衰的补液 • 急性肾衰少尿期补液
2020/12/15
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2
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,
2020/12/15
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8
低血钾
• 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程 度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、 摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血 钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的 血钾。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件
2020/12/15
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• 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的 纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离 脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羟丁酸的酶类活性还没有 降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.916.7 mmol/L需要4-5h ，而酮体的消失大约需要1224h。
2020/12/15
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5
酸中毒
• 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟 丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大 量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根 和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备 减少
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件
9
• 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以
及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素
和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因 此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。
2020/12/15
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10
治疗
• 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的 胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗 感染。
2020/12/15
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17
补钾量根据血钾的情况参考如下
• 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h
• 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉 推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的 入量。24h总量3-6g。
• 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧 化碳和水并提供能量；
• 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶 及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只 能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和 丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机 酸，丙酮为中性 。
2020/12/15
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件
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补液
• 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主 要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。 补液的原则是先快后慢、先盐后糖。
2020/12/15
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14
• 补液总量按体重10%估计，补液量和补液速度应视临 床情况而定。
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4
• 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利 用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl， 其中30%为乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。
肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，
当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生 酮体，则酮体从尿中排出。
6
脱水
• 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水 分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水 分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖 排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中 毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。
• 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮 由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。
• 在开始的2h内输入1000-2000ml等渗的盐水，如有低 血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。
• 在第3-6h输入1000-2000ml， • 第一个24h 输液总量 4000-5000ml,严重者可达
6000-8000ml。
2020/12/15
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15
纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张 以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。 因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补 钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。
2020/12/15
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16
• 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰 岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅 速升高，甚至造成致命的高血钾。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 氮质血 症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管
坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、
尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外
液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至 正常。
是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血 糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺 乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
2020/12/15
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3
酮体的生成
• 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:
2020/12/15
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11
胰岛素治疗
• 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下 降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然 后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并 将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的 胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
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2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件
1
内容
• 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 心脏病心衰的补液 • 急性肾衰少尿期补液
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件
2
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件
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低血钾
• 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程 度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、 摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血 钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的 血钾。
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• 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的 纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离 脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羟丁酸的酶类活性还没有 降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.916.7 mmol/L需要4-5h ，而酮体的消失大约需要1224h。
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酸中毒
• 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟 丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大 量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根 和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备 减少
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• 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以
及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素
和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因 此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。
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治疗
• 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的 胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗 感染。
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补钾量根据血钾的情况参考如下
• 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h
• 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉 推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的 入量。24h总量3-6g。
• 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧 化碳和水并提供能量；
• 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶 及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只 能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和 丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机 酸，丙酮为中性 。
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补液
• 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主 要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。 补液的原则是先快后慢、先盐后糖。
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• 补液总量按体重10%估计，补液量和补液速度应视临 床情况而定。
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• 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利 用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl， 其中30%为乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。
肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，
当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生 酮体，则酮体从尿中排出。
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脱水
• 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水 分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水 分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖 排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中 毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。
• 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮 由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。
• 在开始的2h内输入1000-2000ml等渗的盐水，如有低 血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。
• 在第3-6h输入1000-2000ml， • 第一个24h 输液总量 4000-5000ml,严重者可达
6000-8000ml。
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纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张 以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。 因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补 钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。
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• 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰 岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅 速升高，甚至造成致命的高血钾。
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糖尿病酮症酸中毒补液治疗 氮质血 症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管
坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、
尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外
液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至 正常。