糖尿病肾病的诊断和分期
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。
DKD的诊断标准
糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。
DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表：
DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期
根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期：
Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。
Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。
Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。
Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。
Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。
DKD的病理分级
DKD的病理分级见下表：
值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。
信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
糖尿病性肾病的症状糖尿病肾病分期 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，它是由于糖尿病患者高血糖而引发微血管并发症，导致肾小球硬化症，因此，为了与其他肾病区别，也叫做糖尿病性肾病。糖尿病性肾病的早期体现为肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，在不加控制的情况下，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而导致严重的肾功能病变，如果没有及时治疗或者进行器官移植，极容易导致死亡。 为了更好地预防、控制糖尿病性肾病，临床上将糖尿病肾病的症状分为五期，使人们更容易诊断、判断糖尿病肾病的发病阶段，进行及时的控制、干预和治疗。以下是五个糖尿病肾病分期阶段的诊断标准： I 期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高（GFR＞90 ml/(min.1.73m2)），无临床症状。 II期：正常尿白蛋白期：快速微量白蛋白尿ACR＜30 ug/gCr，GFR 60~89ml/(min.1.73m2)；血压多正常。 III期：早期糖尿病性肾病：ACR 30~300 ug/gCr，GFR30~59ml/(min.1.73m2)；血压轻度升高。 IV期：临期糖尿病性肾病：出现大量蛋白尿，ACR＞300ug/gCr，尿蛋白>0.5g/24h ，GFR15~29ml/(min.1.73m2)；血压升高、水肿、高血脂症。 V期：晚期糖尿病性肾病：GFR<10 ml/(min.1.73m2)，尿毒症。 虽然现代科学发达到可以对糖尿病肾病的发病过程和发病机理给出合理的解释，但是在与控制、治疗阶段没有良好的方法。如果能在糖尿病肾病的前三期进行有效地干预治疗，阻断糖尿病肾病的进一步发展有明显效果。糖尿病肾病的发病初期往往没有明显的症状，等到 患者发现的时候，一般已经是肾病中期或者晚期，给糖尿病肾病的治疗带来困难。预防、治疗糖尿病肾病的最好办法是从根源上入手。由北京世华仁和研究院主导研究的电脑经络通糖尿病治疗仪可以有效地降低血糖浓度，同时，糖尿病治疗仪附带的超低频电子脉冲可以配合生物电磁产生的生物电极，就像无数电子针灸刺激双手鱼际穴周围8个重要穴位，同步感应到五脏六腑，并调节内脏功能，疏通全身经络，加快血液循环，促使末稍神经兴奋，改善末梢微循环障碍，从而达到祛病驱邪、活血化瘀的目的，在预防糖尿病肾病有显著的疗效。 Ⅰ期：肾小球滤过率增高，肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复。 Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。血压多正常。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
2型糖尿病合并慢性肾脏病口服降糖药用药原则中国专家共识 2型糖尿病合并慢性肾脏病的诊断与分期 慢性肾脏病是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，其诊断标准见表1。肾小球滤过率(GFR)是评价肾脏功能的重要指标之一，我国估算肾小球滤过率(eGFR)课题协作组改良简化肾脏病饮食改良(modification of diet in renal disease, MDRD)方程，制定了适合我国慢性肾脏病患者的eGFR的评估公式。 目前国内外大部分指南根据GFR来进行慢性肾脏病的肾功能分期(表2)。
2型糖尿病合并慢性肾脏病的口服降糖药选择 1．选药原则： 治疗2型糖尿病合并慢性肾脏病的理想降糖策略是在有效降糖的同时，不增加低血糖发生的风险，同时避免诱发乳酸性酸中毒或增加心力衰竭风险。口服降糖药的选择应基于药物的药代和药效动力学特征以及患者的肾功能水平综合判断。在使用某些低血糖风险较大的口服降糖药时需严格监测血糖，确保随机血糖>5.0 mmol/L以避免低血糖的发生。 2．血糖控制目标值： 对2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖控制目标应遵循个体化原则，尽量避免低血糖的发生。《中国成人2型糖尿病HbA1C控制目标的专家共识》建议对2型糖尿病合并中重度慢性肾脏病患者的HbA1C可适当放宽控制在7.0%～9.0%，以此一方面避免血糖水平控制过低而出现低血糖，另一方面避免血糖水平过高而出现代谢异常及感染。当慢性肾脏病导致红细胞寿命缩短时，HbA1C检 测结果可能被低估。在晚期慢性肾脏病患者，使用糖化白蛋白可更可靠地反映血糖控制水平，同时应监测空腹及餐后血糖以更全面地了解血糖控制情况。 3．口服降糖药的选择： 口服降糖药是临床最常用的降糖手段，对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖控制不可或缺。然而，口服降糖药种类繁多，各类药物的药代动力学差异显著，加之慢性肾脏病患者对经肾排泄的药物或其活性代谢产物的清除能力下降，这使得对口服降糖药物使用不当将不同程度地增加低血糖以及其它不良事件的 风险。因此临床工作中，必须充分了解各种降糖药物的药代和药效动力学特点，结合患者肾功能情况进行个体化选择，确保有效降糖的同时不增加低血糖风险。一般而言，当GFR低于60 ml/min/1.73 m2时大多数口服降糖药物需酌情减量或停药。常用口服降糖药的药代动力学特征、其在2型糖尿病合并慢性肾脏病人群中应用的临床证据以及适用人群见图1及表3。
糖尿病性肾病分期 肾是人体排毒的一个器官，一旦肾出现问题就会非常的麻烦，但是也是很简单的一个问题，那就是换肾。现在的医学水平在不断的发展提高，所以肾这个问题也是最容易克服的，那么糖尿病性肾病分期是分几期，是怎么样的呢咱们一起来探讨一下。 糖尿病性肾病分期 糖尿病肾病的严重程度主要是根据尿微量白蛋白、尿蛋白、肾功能检测来划分的。糖尿病肾病分为5期：Ⅰ期：以肾小球率过滤增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定完全恢复正常；Ⅱ期：该期尿白蛋白排除率正常但肾小球已出现结构改变；Ⅲ期：又叫做早期糖尿病肾病。尿白蛋白排除率为20~200微克/分钟，患者的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废；Ⅳ期：该期称为临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿，水肿和高血压；Ⅴ期：即终末期，此期患者出现肾功能衰竭。糖尿病患者一旦发展到此期，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行。 糖尿病的病因 1、遗传因素，1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。 2、环境因素，进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。 小编根据这个糖尿病性肾病分期，从病因跟几期着手调查整理过后，就编写了以上的资料，这些简单明了的话语充分的把这个问题诠释了出来，看似复杂的问题经过小编这么一写，就简单明了了。这个疾病并不害怕，只要大家乐观对待就好了。
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病肾病的发病情况及危害 王德全 张秀英 (山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1 糖尿病肾病的发病情况 自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2 糖尿病肾病的危害 2.1 糖尿病肾病的自身危害 糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2 糖尿病肾病的社会危害 糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。 糖尿病肾病的病理生理和病理 杜兆鹏 谌贻璞 (北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1 糖尿病肾病的病理生理 1.1 高血糖损伤肾小球的途径 高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药
糖尿病肾病的分期 糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。 其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬 化型病变（最常见，对肾功能影响最大）； 渗出性病变。 糖尿病肾病的分期： 一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。 I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血 浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。这些 变化与高血糖水平一致。此期患者肾结构和功能无明显变化。II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白 排泄率（AER）<30μg/min。 III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。此期患者GFR 大致正常，血压科轻度升高。GBM增厚和系膜细胞增加较II 期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床 研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。 IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多
较为严重，对利尿药反应差。肾小管功能障碍出现较早，近 曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增 厚，系膜基质明显增加。T1DM诊断15~20年以及T2DM诊 断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发 症如视网膜病变、外周神经病变等。 V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病的中医分型分期 中医对糖尿病的辨证分型至今尚缺乏统一标准，主要分型有： (1)根据临床主要症状分类。在中医文献中常把消渴病分为上、中、下三消论治。上消主症为烦渴多饮、口干舌燥；中消主症为多食易饥，形体消瘦，大便干结；下消主症为尿频量多，尿如脂膏。这种分类方法有些片面，因为临床上三多症状并不是截然分开，往往同时存在，仅表现程度上有轻重不同而已，故治疗上应三焦兼顾、三消同治。《医学心悟·三消》篇说：“治上消者宜润其肺，兼清其胃”、“治中消者宜清其胃，兼滋其肾”、“治下消者宜滋其肾，兼补其肺”可谓经验之谈。 (2)根据阴阳偏盛偏衰分型。分为阴虚型、阳虚型、阴阳两虚型。中国中医研究院广安门医院分为阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两虚型。 (3)阴阳辨证与脏腑辨证、气血津液辨证相结合分型，北京协和医院分为阴虚型、阴虚火旺型、气阴两虚型、气阴两虚火旺型、阴阳两虚型、阴阳两虚火旺型、血瘀型共七个证型治疗。1991年全国中医糖尿病学会辨证标准协作组通过1504例糖尿病临床观察分为五期五型论治，分期为糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病症状期(Ⅱ期)、合并症早期(Ⅲ期)、合并症中期(Ⅳ期)、合并症重危期(Ⅴ期)。 Ⅰ期：糖尿病前期 形体多数超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壮，精力体力有所减退； 无典型的糖尿病症状； 空腹血糖正常或稍高，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量试验异常，血脂多数偏高； 可伴有Ⅰ期高血压，无其他血管神经并发症； 病机特点：阴虚为主。 Ⅱ期：糖尿病症状期 典型的糖尿病症状如多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等； 血糖、尿糖、糖基化血红蛋白均高，血脂多数偏高； 可伴有高血压，无其他血管神经并发症； 病机特点：阴虚化热。
糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度
(三)慢性并发症 可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。 （1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。常见于病史超过10年的患者。病理改变有3种类型。 TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。ADA(2012)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，<30ug/mg,30一299 ug/mg和≥300 ug/mg分别定义为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。另外，糖尿病患者应每年检测血清肌酐浓度，估算GFR。在诊断糖尿病肾病时需排除其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查进行鉴别。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病（DN）是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白 的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。
糖尿病肾病的诊断： 1、糖尿病肾病的分期： 糖尿病肾病的临床表现主要有蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退等，根据其病程的进展，一般将其分为五期： Ⅰ期：肾脏肥大及高滤过期。此期主要是代偿性的肾功能亢进，无病理组织学改变。部分患者肾脏体积有所增大，尿微量蛋白检测多为阴性，血压正常，肾小球滤过率＞150ml/min。其变化与高血糖同步，血糖控制正常后，这一过程可逆。 Ⅱ期：运动后微量蛋白尿期。此期肾脏发生了组织学上的改变，如肾小球基底膜增厚和系膜基质增加。尿白蛋白排泄率（UAE）＜20μg/min，多在运动后或应激情况下出现，经休息后可恢复正常。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。UAE持续性地增高，20~200μg/min（30~300mg/24h），后期肾小球滤过率开始下降，血压进一步升高，肾小球病理变化更加明显，多见结节型及弥漫型肾小球硬化，并开始出现肾小球闭锁。早期肾病是糖尿病得以恢复的最后机会，再向前发展，糖尿病肾病就无法完全消失了。 Ⅳ期：临床期糖尿病肾病（或显性糖尿病肾病期）。出现大量蛋白尿，UAE＞200μg/min 或持续性蛋白尿＞0.5g/24h，尿常规化验尿蛋白阳性，患者出现低蛋白血症及水肿。30%的患者有典型的肾病“三联症”：大量蛋白尿＞3.0g/24h，水肿，高血压。肾小球滤过率平均每月下降1-2ml，基底膜明显增厚，系膜基质增加明显，肾小球闭锁占1/3左右。此期病变不可逆转，多数患者5~20年发展到肾功能衰竭。 Ⅴ期：终末期糖尿病肾病。此期肾小球基底膜普遍增厚，肾小球毛细血管腔广泛闭锁，肾小球滤过率进行性下降，最终进入氮质血症期甚至尿毒症期。肾小球滤过率＜40mlmin，血尿素氮及肌酐明显增加，出现严重的高血压、贫血、水肿及胃肠道其他系统症状，水电酸碱平衡失调。这一期常导致病人的死亡。
2019年中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease，DKD)是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病(chronic kidney disease，CKD)，是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease，ESRD)的发生率约为10/1000人年，合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1000人年[1-2]。来自我国香港人群的研究显示，ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%，病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1000人年[3]。国外报道20%～40%的糖尿病患者合并DKD[4-5]，目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%～40%[6-9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10-13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了“糖尿病肾病防治专家共识”[15]，对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来，DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市，有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南(2017年版)[16]，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量将证据级别分为A、B、C三个等级。A级：证据基
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/3e17189444.html, 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析 作者：彭丽王艳 来源：《中外医学研究》2013年第35期 【摘要】目的：分析2型糖尿病合并肾脏损害的临床资料及病理结果，探讨肾活检诊断 糖尿病肾病的意义。方法：对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病患者进行肾活检，分析其临床指标及病理结果。结果：61例患者中糖尿病肾病32例（52.5%），非糖尿病肾病29例 （47.5%）。两组患者糖尿病病程、肾小球源性血尿以及糖尿病视网膜病变比较差异有统计学意义（P 【关键词】 2型糖尿病；糖尿病肾病；非糖尿病肾病；肾活检 中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）35-0007-03 糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症之一，也是导致糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病肾病主要以蛋白尿、高血压、进行性肾功能减退为主要特征。在美国，每年新发的终末期肾功能衰竭患者中，超过40%是由于糖尿病肾病所致。在欧洲和日本等国家，糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的首要原因。到目前为止，我国糖尿病肾病已经成为导致终末期肾功能衰竭的第二大病因。虽然如此，事实上还有许多其他的肾脏疾病也常常会发生在糖尿病患者身上。糖尿病肾病（DN）最常见的临床表现之一是蛋白尿，但并非所有出现蛋白尿的糖尿病（DM）患者均属DN，在接受肾活检的DM患者中，12%～81%合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）[1]。笔者所在医院2006年9月-2012年12月对61例伴有蛋白尿的2型糖尿病 （T2DM）患者进行了肾穿刺活检，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2006年9月-2012年12月收住入院的61例2型糖尿病（T2DM）伴有蛋白尿的患者，其中男42例，女19例，男女比例为2.2∶1，年龄30～79岁，平均52.53岁。临床诊断符合2005年ADA及2007年AJKD指南提供的DN诊断及排除标准，排除1型糖尿病和其他特殊类型糖尿病，且所有入选者均无合并感染，无心、肺、肝功能不全和脑血管意外，均否认有其他肾脏病史。 1.2 方法
糖尿病肾脏疾病理诊断及分期进展 临床肾脏病杂志2014-10-25 发表评论分享 文章作者：胡章学 糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病患者糖代谢紊乱导致的肾脏微血管远期并发症，蛋白尿是DKD最常见的临床表现。在欧美和日本，DKD已成为终末期肾脏疾病（ESRD)最主要的病因之一，在每年新发的ESRD中占40%。 我国ESRD患者中DKD的比例也在不断上升，根据北京透析登记结果，年度新进人ESRD 患者中DKD比例由2003年的10.2%上升至2011年的35.1%。 DKD占同期肾活检比例由上世纪的2.57%上升到4.31%m。DKD通常经临床诊断，其病理特点和意义常被忽视，因此特在此介绍糖尿病肾损伤的病理特点、相关分级及其意义。 一、DKD的病理特点 1936年，Kimmelstial和Wilson首次描述了DKD肾小球系膜基质扩张(即弥漫性系膜硬化)，开始认识DKD的病理特征。目前认为DKD的主要病理特点仍然是系膜扩张、肾小球基底膜（GBM)增厚和/j、动脉透明变性。最早期DKD可见肾小球肥大，也可正常大小。 糖尿病发病2年后即可在电镜下发现GBM增宽，5年后在光镜下可发现因基质积聚导致的球性、弥漫性系膜区增宽。GBM增宽和系膜扩张是DKD主要的肾小球病变，蛋白尿正常的糖尿病患者也可出现，此类患者可在数年后逐渐出现微量蛋白尿。 系膜扩张导致毛细血管襻滤过面积下降，是DKD肾滤过功能丧失的主要原因，与肾小球滤过率（GFR)下降有关，但是GBM增厚与GFR下降无关。 随着糖尿病病程延长，系膜扩张进行性加重，会逐渐出现结节性硬化。1型糖尿病(type1diabetesmellitus，T1DM)—般在发病15年后出现结节性硬化，结节在肾小球的分布不均匀，病变小球通常只有1?2个大小不一的圆形或卵圆形结节，无细胞或少细胞，周边常有系膜细胞带，六胺银染色可见结节存在分层，常伴系膜溶解和毛细血管微血管瘤。 结节性硬化推测源于反复的系膜溶解、微血管瘤形成、毛细血管塌陷和修复。在结节性硬化早期可见内皮细胞从GBM剥离，也可见红细胞碎片，提示微血管损伤参与结节性硬化的形成。 内皮细胞剥离可能破坏GBM和系膜区的连接。结节性硬化提示更长的糖尿病病程和更差的预后，更明显的视网膜病变被认为是早期DKD向进展期转化的重要标志。 既往认为结节性硬化为DKD特有，但是单克隆免疫球蛋白沉积病、系膜毛细血管型肾小球肾炎、感染后肾炎吸收期、淀粉样变性均可出现结节样病变，需要结合病史、免疫荧光、特殊染色以及电镜等进行鉴别。 DKD肾小球血桨局部渗出形成透明变性。透明变性出现在包曼氏囊基底膜和壁层上皮细胞
糖尿病肾病的临床特点 随着我国社会经济的持续发展，人民生活水平的迅速提高营养过剩、高脂饮食，运动减少和生活节奏加快等因素，糖尿病的患病率也在不断上升，糖尿病肾病是有糖尿病所导致的肾损害，是糖尿病最常见的并发症，糖尿病肾病(DN)引发的终末期肾功能衰竭(ESRD)，正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。据报道，糖尿病病史10年～20年的患者DN发病率可达47.66%[1]，且病变呈进行性发展，5～10年后即可出现终末期肾功能衰竭，因此如何有效地防治糖尿病肾病的发展、降低或减少糖尿病肾病的致残与致死率是临床医学的一个重要课题。本例分析16例糖尿病肾病的临床特点、目的在于提高诊断水平，增加预防及治疗的针对性。 1 资料和方法 16例患者，男12例，女4例，年龄41—73岁，均符合1999年WHO糖尿病肾病诊断标准。其中T1DM 2例，T2DM14例。肾功能不全处于Ⅰ-Ⅲ期6例(血清肌酐＜450umol/L T1DM 2例，T2DM 4例，Ⅳ期6例，CRFⅢⅣ期 例双肾B超白蛋白尿红细胞尿量肾小管性酸中毒6/122.3 血糖及血压血脂变化T2DM患者口服药物治疗，未能将血糖控制在正常范围而又未使用胰岛素者，14例中有12例，占83%，病初即有高血压者，16例中有13例，占81%，间断服用降压药物而未使血压控制≤140∕90mmHg，出现肾功能不全后，血压进一步再升者15例占93%，血脂以甘油三脂、低密度脂蛋白及载脂蛋白高者常见。 2.4 常见的并发症糖尿病肾病患者合并全身病变：心血管病并发症50%，高血压80%，脑血栓20%，视网膜病变20%，肺部感染20%，其它10%（肺部病变、肠道感染，尿路感染）。 3 讨论 通过上述病例的临床特点总结如下： 3.1 防治糖尿病肾功能不全应强凋早发现，早诊断糖尿病及糖尿病肾病。早期诊断是指糖尿病肾功能不全分期的Ⅲ期之前而言。诊断要点：(1)X线或超声检查发现双肾增大。(2)肾小球滤过率上升达150m1∕min。(3)血压偏高。(4)微量尿蛋白。(5)血尿β2微球蛋白在常规尿蛋白检查阳性的糖尿病患者，运动后30分钟和60分钟明显高于正常值有助于诊断。(6)肾活体组织检查有助于糖尿病的确诊及分期。本组病例出现肾功能不全的时间平均为11年，随着病程的延长，Ⅴ肾衰增加，说明对糖尿病应较早开始防治肾衰，对已出现肾功能不全者，应强调早发现、早诊断糖尿病肾病，以期病因治[2]。 3.2 老年患者如出现肾功能不全、蛋白尿、而尿量减少不显著，肾脏无明显缩小者，应考虑糖尿病肾病所致。糖尿病肾病所致肾功能不全多无尿量减少及肾