最新肺保护性通气策略

围术期肺保护性通气策略进展引言全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。

对许多病人来说，术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。

11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC)，并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。

围手术期肺损伤最严重的形式，即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过，大大增加术后死亡的风险。

因此，几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。

在20世纪60年代，研究者发现在全麻下机械通气过程中，超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症，恢复肺顺应性。

部分观察结果显示，术中机械通气的管理标准已基本上符合10-15ml/kg 预计体重(PBW)。

一项在重症监护病房(ICU)进行的试验数据表明，低潮气量和中度呼气末正压通气(PEEP)降低了ARDS的死亡率，此结果具有里程碑意义。

尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变，但在术中肺保护性通气(IOLPV)的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。

最近的观察性研究表明，高潮气量和低PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。

对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。

更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。

因此，对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。

本综述将简要描述围手术期肺损伤形式，并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。

来源和选择标准在2017年12月搜索PubMed (NCBI)，研究围手术期肺保护性通气策略的有效性，并在2018年5月份进行更新。

研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。

本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。

合理使用MeSH主题词，根据要求提供完整的搜索策略，原始搜索共检索出1446条记录，并在与专题相关的基础上，从精选研究的书目中添加额外的参考资料。

体外循环后肺保护通气策略
体外循环后肺保护通气策略是指在进行心脏手术等体外循环过程后，为保护肺部功能而采取的通气措施。

该策略主要包括以下几个方面：
1. 低潮气量通气（Low Tidal Volume Ventilation）：通过限制
每次呼吸的气量，减少对肺部组织的过度膨胀和损伤。

通常推荐使用6ml/kg的潮气量进行通气。

2. 低吸氧浓度（Low FiO2）：尽可能将吸氧浓度控制在最低
水平，以减少氧自由基的生成和氧毒性对肺部的损伤。

3. 快速低通气率（Rapid Shallow Breathing）：采取较高的呼
吸频率和较低的每次呼吸气量，以减少肺泡内压力和肺泡积液，促进肺液的清除。

4. 气道正压通气（Positive End-Expiratory Pressure）：通过在
呼气末期给予患者正压，维持肺泡的通气，防止肺泡萎陷和塌陷。

5. 限制气道峰值压力（Limit Peak Airway Pressure）：通过限
制气道峰值压力，减少对肺泡的过度膨胀和气道压力损伤。

6. 应用体外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）：在严重肺功能衰竭患者中，可考虑使用ECMO辅
助通气，减轻肺负担，促进肺功能的恢复。

这些策略的具体实施应根据患者情况、病情严重程度和医生的推荐进行调整和个体化处理。

肺保护性通气策略适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。

但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。

另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。

在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。

为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。

②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。

一、小潮气量通气应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。

对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。

直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。

小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。

高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。

肺通气保护策略
肺通气保护策略是指采取措施保护肺脏，减少机械通气对肺组织造成的损伤，提高患者的存活率和康复率。

以下是肺通气保护策略的相关参考内容：
1. 控制呼气末正压（PEEP）：PEEP的作用是保持肺泡的稳定性，减少肺泡塌陷，防止气道塌闭。

但过高的PEEP会增加气
道压力，导致应力性肺损伤。

因此，应根据患者的病情适当调整PEEP水平。

2. 限制潮气量（VT）：VT过高会导致大量气体进入肺部，增
加肺组织的张力，导致应力性肺损伤。

应根据患者的身体状态和机械通气的情况适当限制VT。

3. 提高氧合水平：提高氧合水平有助于减少机械通气时间和气道压力，同时也有助于患者康复。

可采取一些辅助通气方法，如吸氧、气管切开等。

同时，要注意监测氧合水平，避免过度提高。

4. 外周肌肉训练：机械通气会导致患者肌肉萎缩，影响恢复。

外周肌肉训练可以促进肌肉的恢复和生长，提高身体的免疫力。

5. 减少气道压力：过高的气道压力会导致应力性肺损伤，尤其是在长时间机械通气的情况下。

应该适当减少气道压力，降低肺组织的压力。

总之，肺通气保护策略的核心是保护肺脏、减少机械通气的损伤，提高患者的存活率和康复率。

为此，需要根据患者实际情况采取相应的措施，同时要注意监测患者的病情和生命体征，及时调整治疗方案。

肺通气保护策略
肺通气保护策略是指一系列旨在保护肺部免受损伤并促进肺功能恢复的策略。

这些策略可以用于治疗各种肺部疾病，如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。

肺通气保护策略的重点在于减少机械通气对肺部的潜在损伤。

这些策略包括：
1. 限制潮气量：减少每次呼吸时进入肺部的空气量，以降低肺部压力和气道损伤。

2. 低水平的呼气末正压(PEEP)：通过给予恰当的PEEP，能够维持适当的肺泡通气，防止肺泡萎陷，提高肺功能。

3. 早期体外膜氧合(VV-ECMO)：对于ARDS患者，早期接受体外膜氧合治疗可以显著降低死亡率。

4. 支持性呼吸治疗：包括支持性氧疗、呼吸机支持等，用于维持氧气供应和呼吸机械通气。

总之，肺通气保护策略是一种有效的治疗方法，可帮助患者恢复肺功能并提高生存率。

在治疗肺部疾病时，应根据患者具体情况，制定个性化的肺通气保护方案。

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肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]肺保护性通气策略随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。

针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。

②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。

压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。

在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。

在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。

目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。

在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。

在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。

ICU肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。

ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。

机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。

其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。

因此要求维持足够的潮气量（VT ）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。

因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5?7mL/Kg、低平台压：25?30 cmH2O、适度的呼吸末正压（PEEP）：12?15cmH2O，以及允许性高碳酸血症。

二、病理机制（一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。