急性脑梗死的CT诊断

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脑梗死诊断标准

脑梗死诊断标准
一
脑梗死的病人诊断：
第一、急性起病。

第二、有局灶性神经功能缺损，如一侧的面部或肢体无力和麻木、语言障碍，少数可有全面神经功能缺损及意识障碍症状和体征。

第三、以症状体征持续超过24小时为界限来诊断脑梗死。

第四、需要排除非血管性病因。

脑CT核磁检查排除脑出血。

脑梗死是血管性痴呆的病因之一。

二
脑梗死的诊断标准，患者具有脑梗死的危险因素。

如中老年有动脉粥样硬化，高血压等病史，发病前有反复的阵发性的感觉运动功能障碍发生。

发生时的感觉运动功能障碍症状对应的脑中的部位与投入ct，磁共振成像检查显示的病变范围一致，则可明确诊断。

脑梗死又称为缺血性的脑卒中，是一种脑部的血液循环障碍，如缺血，缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或者是软化，是脑血管病中最常见的一种类型，约占全部急性脑血管病的70%。

以中老年患者多见，女性与男性患者的比例为1:1，该病主要发生在汉族，少数民族少见。

依据病因分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确的病因型和不明原因性。

三
一、急性起病，或有局灶神经功能障碍，局灶神经功能缺失，比
如肢体瘫，或面部面瘫、麻木、语言障碍也有少数患者，是全面的神经功能缺失，比如有意识障碍、肢体完全瘫这部分病人。

二、影像学就是做CT或者做磁共振，发现病跟临床表现能对应病灶。

大面积脑梗死的早期CT诊断分析

大面积脑梗死的早期CT诊断分析【摘要】大面积脑梗死是一种严重的脑血管疾病，早期CT诊断对于及时采取治疗具有重要意义。

本文首先介绍了脑梗死的病因与病理生理特点，然后详细探讨了早期CT在大面积脑梗死诊断中的应用。

接着分析了大面积脑梗死的早期CT表现特点，并指出了诊断中常见的误区和需要注意的事项。

最后讨论了大面积脑梗死的早期CT诊断对治疗的指导意义，强调了早期诊断的重要性。

结论部分强调了大面积脑梗死的早期CT诊断在临床中的重要性，并展望了未来发展的方向和应用前景。

通过本文的阐述，有助于医生更加准确地进行大面积脑梗死的早期CT诊断，提高治疗效果和患者生存率。

【关键词】脑梗死、早期CT诊断、大面积、病因、病理生理、表现特点、误区、注意事项、治疗指导意义、重要性、发展方向、应用前景。

1. 引言1.1 大面积脑梗死的早期CT诊断分析概述大面积脑梗死是一种严重的脑血管疾病，常见于高危人群，发病迅速，病情危重，易导致严重的神经功能障碍甚至死亡。

早期CT检查在大面积脑梗死的诊断和治疗中具有非常重要的意义。

本文将详细分析大面积脑梗死的早期CT诊断方法，探讨其应用及意义。

在临床实践中，早期CT检查是诊断大面积脑梗死的重要手段之一。

通过CT技术可以清晰地显示脑组织的灌注情况，帮助医生及时准确地发现脑梗死的影像学表现，为临床治疗提供重要参考。

通过早期CT检查还可以及时评估患者的病情严重程度，指导后续治疗方案的选择，提高治疗效果，减少患者的病情恶化风险。

本文将对脑梗死的病因病理特点、早期CT在诊断中的应用、大面积脑梗死的早期CT表现特点、诊断误区和注意事项、以及诊断对治疗的指导意义等方面进行系统性的分析和探讨，旨在为临床医生提供更全面、准确的诊断参考，为患者的治疗和康复提供更有效的支持。

2. 正文2.1 脑梗死的病因与病理生理特点分析脑梗死是由于脑血管阻塞或破裂导致脑部血液供应中断而引起的急性脑组织缺血、缺氧和营养物质以及代谢废物在局部脑组织中堆积造成的一种疾病。

常规CT扫描诊断50例超急性期缺血性脑梗死的价值

【ｂｔａｔ０ｂｅｔｅＴｖｌａｈａｅｏｃｎｅｔｎｌＣｎｔｅｄａｎｓｆｈｐｒｃｔｃｒｒｎｒｔｎＨＣ）Ａｓｒｃ】ｊｃｉ：ｏｅａｔｔｅｖｌｆｏｖｎｉａＴｉ（Ｉ．ｖｕｅｕｏｇｓａｂｌａｏ
的ｃＴ扫描征象（发病６ｈ。结果：内）５中２例表现为阴性，例表现为阳性，０例０３Ｏ阳性表现包括脑回肿胀、沟变浅或消失；脑一侧大脑中动脉致密血管征；白质界限不清、灰豆状核征、岛带征；脑组织大片密度减低区。结论：合典型临床表现，层医院常规ｃ结基Ｔ平扫可以显著提高超
【床研究】临
常规ＣＴ扫描诊断５０例超急性期缺血性脑梗死的价值
孙延春，吴静
怀柔１１０）０４０（京市怀柔区第一医院影像科，京北北
【要】目的：摘评价常规ｃＴ扫描对超急性期缺血性脑梗死的诊断价值。方法：回顾性分析５０例临床诊断为超急性期缺血性脑梗死
２１００年１１月
中国民康【矢学
ＭｅｉａｏｒａｏｈｎｓｅｐｅａｔｄｃｌｕｎｌｆＣｉｅｅＰｏｌｇＨｅｌＪｈ
Ｎｏ２０ｖ，０１
Ｖｏ．ＦＨＭＮｏ２１１２２．
第２２卷
上半月
第２１期
断。目前有条件的大医院多采用ＣＭＲ灌注成像，ＩＴ、ＩＭＲ弥
文献标识码：Ｂ
文章编号：
１７０６（００２ —２３０６２— ３９２１）１７２— ３

超急性期脑梗死CT扫描及临床诊断分析

［２］熊立凡，李树仁．临床检验基础［Ｍ］．第３版．北京：人民卫生出版社，
２００３：８８ — ９３．
间内发生意外，我们医院就收住过这样１例产妇，由农村一接生婆接产，当然就没有做产前凝血四项的检测，接生婆根本就不懂晚期孕妇凝血功能增强，抗凝及纤溶功能减弱，产妇在分
为可疑脑缺血区；３８例患者经ＣＴ灌注检查，发现灌注图中均
有对应于临床症状的脑缺血区域。３Ｏ例在头部ＣＴ复查中发现
程度不同的脑梗死，脑梗死区域中ｒＣＢＦ、ｒＣＢＶ明显低于对照
描与灌注成像检查，在发病７ｄ后进行复查。
随着孕期的增加而逐渐增强，血液中凝血酶、凝血因子含量增
板，并激活了纤溶系统，血液转为低凝状态［３１，此产妇发生了大出血，等到送到我院，还没来得及输血等治疗，产妇及胎儿就都死亡。可见产后出血和ＤＩＣ是危及产妇生命安全的严重产科并发症，在我国无论是农村还是城市均居产妇死亡原因首位。其
血，减少在分娩过程中与产后的大量出血，并加速子宫内膜的
［１］叶应妩．全国临床检验操作规程【Ｍ］．第２版．南京：东南大学出版
社，１９９７：３１．
再生和修复。但这一变化又使母亲血液黏稠，发生血栓性疾病
的风险明显增高。分娩过程瞬息万变难以预料，往往在很短时
１．２方法利用西门子１６排螺旋ＣＴ扫描机进行扫描。首先进行头部ＣＴ平扫，间隔与层厚均为５ｍｍ；将脑出血患者

超急性期脑梗死CT扫描的诊断价值

脑梗死是一种严重威胁人类健康的脑血管常见病，主要是
因脑供血障碍，导致脑组织出现缺血、缺氧性坏死。超急性期脑梗死是指在６ｈ内发病的患者，具有较高的病死率和致残率，病死率约占１％一１％［，治疗药物众多，其目的是降低病０５ｈｉ死率和后遗症发生。目前尚无特别有效的治疗方法，提高治疗１１一般资料．收集我院２００９年５月—２１０２年３月收治的超
急性期脑梗死患者５０例，均符合１９９５年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，发病６ｈ内行ＣＴ检查。其中男２８例，女２２例；年龄３５—８０岁，平均５８岁。诱发因素：安静状态下发病者１５例，情绪波动较大或过于疲劳发病者２５例，伴有头部外伤史者１０例；合并症：慢性支气管肺炎
实用心脑肺ｌ管病杂志２１ｆ｝Ｌ０２年１第２０月Ｏ卷第１０期
・
ｌ７・６９
・
诊治分析・
超急性期脑梗死ＣＴ扫描的诊断价值
刘振河
【摘要】目的探讨超急性期脑梗死ｃ扫描的诊断价值。方法回顾性分析５ＴＯ例超急性期脑梗死患者的ｃＴ
有助于患者尽早进行诊治。其检查方便，对预后以及临床治疗效果可进行随时监测，值得临床推广应用。
参考文献
１刘崇文，刘晓丹，魏晓莉，等．脏血管平滑肌脂肪瘤超声影像肝表现分析［］．Ｊ中外医学研究，２１，１（）５．０２０５：４２王伟杰．脂肪肝程度与高脂血症的相关性分析［］．中国医药指Ｊ南，２１，１（）６ —１５０２０４：１４６．

超急性期脑梗死CT征象及诊断价值

１资料与方法
质低密度征，表现病变区脑实质密度低于对侧或周围脑实质；８（６３％）４例３．６出现岛带征，表现为脑岛、外囊和屏状核灰白质界限模糊。
３讨论
１１一般资料收集２０．０９年６月～２１０１年６月我院收治的１２例超急性期脑梗死患者，３均为发病６ｈ内行ＣＴ检查，８男２例，５女０例，年龄３８６～３岁，平均（０６７５）。临床表现主要为突发一侧肢体麻６．５± ．６岁木、无论，言语不清，头晕，意识不清，单侧鼻唇沟变浅等；除外脑出血、脑干梗死、旧性脑梗死者。陈１２方法使用德国西门子ＳＭＡＯｅｓｔｎ１．ＯＴＭＳｎａｏ６ｉ层螺旋ＣＴ扫描仪，ｚｄ后处理工作站，Ｗｉｒａ软件版本Ｖ７。患者取仰卧位，描基线平行于ＯＡ一０扫Ｍ线，行轴位螺旋扫描；电压１０ｋ管电流２０ｍｓ准值管２Ｖ，０Ａ，１５ｍ图像重建层厚９ｎｎ层距９ｍ对可疑区域行．ｍ；ｌ，ｌｍ，４５ｍ．ｍ薄层重建。发病６ｈ内做第１次扫描，～１２ｈ０４ｄ进行复查。由两位高年资的影像医师在不知道诊断结果的情况下对病例ＣＴ征象独立进行判定。
段脑动脉密度高于替他部分；４例（０９％）５４．１出现组织肿胀征，表现为相邻脑回增厚变平，脑池及脑沟变
作者单位：１００广东珠海，５９０中山大学附属第９例４．０为发病６ｈ内初诊时明确ＣＴ阳性征象，７另３例（５３％）５．０是在回顾分析时于首次ＣＴ片上发现阳性征象，说明在早期由于ＣＴ扫描征象不明显，易发生误诊、诊。随着病情的发展较漏进入血管性水肿期，脑组织开始明显肿胀，时Ｃ此Ｔ征象可明显见到组织肿胀征、大脑中动脉高密度征、脑实质低密度征、岛带征等。当病变限于灰质区时，由于细胞代谢旺盛，血敏感，对缺组织肿胀征象明显，脑回由于水肿而饱满，脑沟及裂隙变窄甚至消失。当致病变位于白质区时，Ｃ则Ｔ阳性征象不明显。当同时累及灰质和白质区时，由于灰质密度降低较白质明显，两区的正常密度差减少，从而呈现灰、白质分界模糊的岛带征。在血管性脑水肿期，持续出现特征性脑实质低密度征，Ｔ值相应显著降低。本组中有５Ｃ４例（０９％）４．１出现组织肿胀征，８例（６３％）４３．６出现岛带征，１（１０％）４例３．６出现脑实质低密度征，与文献报道相似。梗死部位供血血管也会由于管腔的梗塞或血栓形成出现病变特征，由于血流阻断，部红细胞聚集局而呈现高密度征象，大脑中动脉可出现高密度征，几乎与脑梗死出现的时间同步，一征象可作为Ｃ这Ｔ诊

急性脑梗死诊断标准

急性脑梗死诊断标准
急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上常见的症状包括突发性的神经系统缺血症状，如肢体无力、言语不清、面部畸形等。

因此，及时准确地诊断急性脑梗死对于患者的治疗和康复至关重要。

下面将介绍急性脑梗死的诊断标准。

一、临床表现。

1. 突发性神经系统缺血症状，如肢体无力、言语不清、面部畸形等。

2. 突发性头痛、头晕、恶心、呕吐。

3. 意识障碍、昏迷。

二、影像学检查。

1. 脑CT或MRI检查显示脑梗死灶。

2. 血管造影显示脑血管狭窄或闭塞。

三、实验室检查。

1. 血常规、凝血功能、血脂等相关指标异常。

2. 心电图检查显示心脏病变。

四、病史。

1. 有高血压、糖尿病、高血脂等脑血管疾病的病史。

2. 有吸烟、饮酒、高盐高脂饮食等不良生活习惯的病史。

五、其他辅助检查。

1. 脑脊液检查。

综上所述，急性脑梗死的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查、病史以及其他辅助检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施。

希望医护人员能够熟练掌握急性脑梗死的诊断标准，提高对该疾病的识别和诊断水平，为患者争取更多的治疗时间，减少不必要的后果。

脑梗死的CT、MRI诊断(1)

31
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性脑梗死，故常突然发作，开始即为完全性中风。
脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
整理课件
32
1.CT表现
▪ 具有一般脑梗死的CT表现，常见梗死区出血，有高密度影。
▪ 具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2个病灶。
整理课件
14
出血性脑梗死
整理课件
15
1天后
出血性脑梗死
整理课件
7天后
16
慢性期或陈旧期（15天以上）
▪ 病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。
整理课件
17
陈旧性脑梗死
整理课件
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时） ▪ 6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn 1997）， ▪ 4小时以内有肯定异常（Lee 1998），甚至在 3 0 分钟内即可出现长 T2 改变（Katashiyo 1999.6）， ▪在T2Flair序列上可见高亮信号； ▪在DWI上可见高亮信号； ▪在PWI上可见半暗带。
▪ 临床病史及体征吻合很重要； ▪ 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度
影； ▪ 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动
脉供养区； ▪ 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，
偶可呈蜂窝状； ▪ 可有脑室扩大； ▪ 可有皮层萎缩； ▪ CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血
管及异常血管丛
整理课件
74
▪ 3、MRI表现
▪ 加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）
整理课件
26

快速识别大面积脑梗死

超急性大面积脑梗死 5 大征象
2）岛带消失征
岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）由大脑中动脉岛段供应，对缺血最为敏感，大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区灰白质界限消失。岛带征是大脑中动脉供血区急性梗死的早期征象。 CT 表现为界限清楚的斑片状低密度灶或可疑低密度灶。
右侧岛带区灰白质界限消失，左侧正常。
病例患者CT 如图： CT 示右侧大脑中动脉密度增高，右侧岛带消失、豆状核模糊，考虑超急性期脑梗死。
次日头颅 MRI 如下： T2WI
DWI T2WI、T1WI、FLAIR
MRI 提示右侧大脑半球大面积脑梗死，右侧大脑中动脉闭塞。
MRA
病例患者 63 岁男性，突发不能言语伴右侧肢体无力入院。急诊 CT 如图：
与左侧比较，右侧脑实质密度减低
5）局部脑肿胀、脑沟裂变浅、消失
多数学者认为这与细胞毒性水肿有关，由于局部脑肿胀，可以分别或同时出现以下征象： ➢ 基底池两侧不对称； ➢ 局部脑沟消失； ➢ 脑室受压变形（当病变位置靠
近脑室时，相邻的脑室受压）。
表现为脑室某个角或体部受压变小、侧裂池变窄、脑沟变浅或消失，大面积梗死时可见中线结构稍偏移。
超急性大面积脑梗死 5 大征象
1）动脉致密征（大脑中动脉高密度征）大脑中动脉或颈内动脉等主干动脉某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高，以大脑中动脉多见。而相应大脑中动脉供血区域脑组织密度变化不明显（梗死 24 h 内），相应大脑中动脉供血区域脑组织密度减低、脑沟变浅（梗死 24 h 后）。
大脑中动脉区域早期脑梗死（梗死 24 h 内）的敏感征象，也是提示预后不良的征象（梗死 24 h 后存在）。
如何早期识别大脑半球大面积脑梗死（LHI）

急性脑梗塞的诊断、治疗及预防(全)

2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。
3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应急反应。应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.7~10mmol/L。
急性期治疗
（1）一般治疗：主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。 1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。
在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，通常只当收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg时，才需要降低血压（特殊情况如高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。
患者性别：男
患者年龄：60岁主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。 2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶，行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗塞灶，给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，
生化检查
三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检验未见明显异常。
诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病
脑血流量的调节：虽然脑重量仅占体重的2%~3%,但正常成人全脑血流量约800~1000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供给量的 20%~25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100g·min)。脑血流量分布不均匀,大脑皮质可达77~138ml/(100g·min),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调节相关的因素包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学因素和神经因素等。

14页脑梗死的CT影像诊断与鉴别诊断

判断是否存在复发或进展的风险。
慢性期脑梗死CT影像诊断有助于指导康复治疗和评
03
估预后，为患者制定合适的生活和工作计划提供依据
。
05 脑梗死CT影像诊断的局限性
CT影像诊断的局限性
对早期脑梗死的敏感性不足
CT在脑梗死早期可能无法清晰显示病灶，尤其是小面积梗死。
对后循环梗死诊断的限制
后循环梗死在CT上的显示可能不清晰，易漏诊。
晚期脑梗死
出血性脑梗死
出血性脑梗死在CT影像上表现为低密度影内出现高密度影，即梗死区内出现点状或片状出血灶。
在较晚期脑梗死，CT影像上可见脑组织液化坏死，形成脑软化灶，局部脑组织萎缩和脑沟增宽。
脑梗死CT影像诊断流程
初步观察
首先观察CT影像上是否有异常密度影，如低密度或高密度影
，并注意其部位和范围。
辐射剂量问题
CT检查存在一定的辐射剂量，可能对患者的健康产生影响。
临床应用的局限性
依赖医生经验
CT影像诊断脑梗死的结果很大程度上依赖于医生的经验和判断。
鉴别诊断的困难
对于某些与脑梗死相似的疾病，如脑出血、脑肿瘤等，CT影像诊断存在一定的困难。
感谢您的观看
THANKS
02
通过观察亚急性期脑梗死病灶的密度变化，可以判断治疗效果
和病情进展情况。
亚急性期脑梗死CT影像诊断有助于发现并发症，如脑水肿、出
03
血转化等，及时调整治疗方案。
脑梗死CT影像诊断在慢性期的作用
01
慢性期脑梗死CT影像诊断可以评估梗死病灶的稳定
性和后遗症情况。
02
通过观察慢性期脑梗死病灶的形态和密度变化，可以
细致分析
对异常密度影进行细致分析，结合患者病史和临床表现，判断是否为脑梗死。

超急性期脑梗死CT扫描及临床诊断探究

超急性期脑梗死CT扫描及临床诊断探究【摘要】目的：探讨ct扫描在超急性期脑梗死中的临床应用价值。

方法：资料选取我院2010年1月-2013年1月收治的超急性期脑梗死患者53例，选用brillance6层螺旋 ct扫描仪，在患者发病之后的6h内进行第一次扫描，发病24h之后进行第二次扫描，分析诊断结果。

结果：有19例患者表现为脑动脉高密度征，有21例患者表现为局部脑肿胀征，另外13例患者表现为脑实质低密度征。

53例超急性期脑梗死患者经过入院治疗28例患者症状有明显改善，18例患者临床症状有所改善，6例患者临床症状未改变，1例患者经治疗无效死亡。

结论：ct扫描能够对超急性期脑梗死患者及时诊断，临床中有很高的应用价值。

【关键词】ct扫描；超急性期脑梗死；预后脑梗死作为脑血管病的一种，在临床中较为常见。

超急性期脑梗死就是在6h内发病，病情进展迅速，其死亡率和致残率较高[1]。

在发病之后争取尽早诊断和治疗能够提升治疗效果，改善预后。

ct 扫描在临床中的应用较多，其对于超急性期脑梗死能够进行有效的诊断，在临床中有很高的应用价值[2]。

本文主要对我院2010年1月-2013年1月收治的53例超急性期脑梗死患者采用ct扫描进行诊断的相关情况作了研究，现报告如下：1 资料和方法1.1 一般资料资料选取我院2010年1月-2013年1月收治的超急性期脑梗死患者53例，所有患者均符合全国心血管病学术会议对脑梗死的诊断标准。

其中男性26例，女性27例；年龄34-75岁，平均年龄57.6岁；患者在发病后6h内均进行ct扫描。

合并症：高血压19例，糖尿病25例，冠心病11例，慢性肺炎7例。

临床表现：失语11例，昏迷3例，意识障碍2例，头晕头痛19例，大小便失禁4例，呕吐7例。

排除恶心肿瘤、肾功能不全以及心房纤颤等患者。

1.2 检查方法患者入院就诊均进行ct检查，患者取仰卧位，叮嘱患者保持平静呼吸，诊断仪器选用brillance6层螺旋 ct扫描仪。

超急性期脑梗死的CT扫描和临床诊断探究

实质密度比其周围脑实质要小；颈内动脉区征象变化患者２Ｏ例，组织
肿胀征象患者１２例，在临床中其主要特点是邻近脑回产生异常增厚扁平，脑池或脑沟缓慢消失，脑室出现异常；７例患者死亡。３讨论
对此结果方能确定正确治疗方法。本文选取９９例患者进行ＣＴ扫描，探
・
临床研究・７７
的护理［Ｊ】．护理实践与研究，２０１１，８（２１）：４２ — ４３．
［２】钟松，张连东．慢性阻塞性肺疾病伴呼吸衰竭患者的机械通气治
疗与治疗延迟时间之研究［Ｊ］．中国急救医学，２００７，２７（１１）：１０２４－
２０１４年３月第１２卷第７期
和施救。在撤机时，应尽量取半坐位或者坐位，以缓解腹腔脏器压迫膈肌，从而改善患者的膈肌运动功能】。撤机方式应合理，通常机械通气时间较短、呼吸功能以及全身状况良好者，建议进行过渡撤机模
式，而对于撤机困难，具有呼吸机依赖者，应予以间断撤机模式，有利于提高撤机成功率。
性、价位低廉性等优点，－临床应用价值较高，值得推广。
【关键词】超急性期脑梗死；ＣＴ扫描；诊断
中图分类号：Ｒ７４３．３３
文献标识码：Ｂ
文章编号：１６７１－８１９４（２０１４）０７－００７７－０２
讨其诊断征象，报道如下。

急性期脑梗死患者CT及MRI影像学特点分析

急性期脑梗死患者CT及MRI影像学特点分析刘建; 陈昱灿; 李俊鹏【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2019(017)005【总页数】4页(P18-21)【关键词】急性期; 脑梗死; CT; MRI; 影像学【作者】刘建; 陈昱灿; 李俊鹏【作者单位】四川省成都市第三人民医院放射科四川成都610031【正文语种】中文【中图分类】R743脑梗死是各种因素引起局限性脑组织缺血、缺氧性坏死及脑软化，其发病率居脑血管疾病之首[1-2]。

急性期脑梗死则指发作于14d内脑梗死[3]，该阶段脑组织缺血缺氧受损具可逆性，此时恢复脑血流灌注，则可最大限度挽救脑损伤，一旦进入慢性期，即可导致不可逆性脑损伤，预后不良。

因此，于脑梗死患者，如何及时发现梗死灶，有效评估其大小、部位等，并尽快在有效溶栓时间窗内给予应对，减少梗死灶面积，恢复缺血半暗带区，避免长期缺血对神经核团功能的影响，恢复正常神经传导功能尤为重要[4]。

电子计算机断层扫描(computerized tomography，CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)均是诊断脑梗死的重要影像学辅助手段，在脑梗死的临床诊治及预后评估中发挥重要价值[5-6]。

但研究急性期脑梗死患者同期CT、MRI影像学特征的临床报道少见，基于此，本研究拟以回顾性分析方式对我院收治的800例脑梗死患者急性期CT、MRI影像进行分析，旨在进一步补充及完善其在脑梗死中的临床应用，具体报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料将我院自2016年1月～2018年4月收治的脑梗死患者纳入研究范围，将符合以下纳入排除标准患者设为研究对象。

纳入标准：1)均为急性期脑梗死[7]；2)有完整CT及MRI影像资料，且两种影像学检查间隔时间不超过2h；3)首次脑梗死；4)患者及其家属均认可影像学资料采集。

排除标准：1)合并急性脑梗死以外的脑部病变；2)合并甲状旁腺功能异常患者；3)既往头颅外伤史；4)低血糖、低钙昏迷患者；5)合并精神疾病患者。

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复习
概述
脑梗死病理脑梗死分期脑梗死CT检查目的缺血半暗带脑动脉高密度征灰白质界限消失脑沟、脑回变窄
脑梗死CT的早期征象
脑组织密度减低豆状核模糊岛带征
脑梗死的CT诊断
大脑后动脉高密度征
大脑后动脉近段节段性高密度，CTA示右侧大脑后动脉截断。
椎动脉高密度征
CT平扫中，正常血管表现为软组织密度，血栓栓子和阻塞的血管密度增高。大脑中动脉高密度征表示M1段内的血栓栓子。大脑中动脉点征表示位于外侧裂池的大脑中动脉分支（M2或M3段）内的血栓栓子。在轴位图像上，M1段呈条状；M2或M3段与扫描层面垂直，呈点状。
CT早期征象
脑组织密度减低豆状核模糊岛带征大脑动脉高密度征灰白质界限消失脑回肿胀，脑沟变窄
CT的优势是24小时有效，并且对出血的诊断较为直观。出血在MR上表现可能是非常令人困惑的。在CT上有60﹪的梗死在3-6小时内可以发现，而事实上24小时内所有的梗死都可以发现。 CT诊断中风的综合敏感性为64﹪，特异性为85﹪。
大脑中动脉梗死：六小时内CT上出现低密度区代表不可逆性脑损害!
脑组织密度减低＝不可逆损害
假如6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。当表现为中风症状的病人在头6小时内个CT 上表现为脑组织密度减低，代表着更广泛的梗死范围，更严重的症状，不乐观的临床过程，并且出血的风险更高。因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。 CT上无低密度影代表一个好征象。
脑组织密度减低
缺血导致细胞内钠离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度减低。钠离子泵的衰竭是由于 ATP供应不足。脑组织含水量升高1﹪， CT密度降低2.5HU。左侧的病人出现右侧大脑半球密度减低，这是非常典型的梗死，典型的部位（大脑中动脉供血区），同时累及灰白质。
脑动脉密度增高-红细胞比容增高
脑动脉密度增高-红细胞比容增高
动脉壁钙化-动脉硬化
红细胞比容升高或钙化所致大脑中动脉高密度一般是双侧的，伴或不伴有基底动脉高密度，其临床上亦无神经定位体征。动脉粥样硬化主要累及颈内动脉、MCA主干（M1段）和基底动脉等颅内大动脉，较少累及MCA M2段以及远的较小口径的动脉。因而，M2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。
诊断标准
脑动脉高密度征/点征阳性的诊断标准：
一侧动脉密度增高，高于参照动脉。有相应的临床症状或体征。排除动脉壁钙化。没有使用造影剂。
严格意义上的脑动脉高密度征阳性，即符合上述诊断4标准的，特异性为 100%。
虽然有假阳性，但在已出现脑梗死症状的病人，脑动脉动脉征有极高的诊断价值。当同时合并有其他早期脑梗死的征象时，脑动脉高密度征可靠性更高。
脑沟、脑裂变窄
左侧大脑中动脉高密度征阳性，左侧额叶、岛叶脑沟、脑裂变窄，灰白质界限消失
灰白质界限消失
右侧额叶、岛叶灰白质界限不清
脑梗死的CT诊断
脑梗死的早期征象
仔细观察，寻找早期征象低密度≠早期脑梗死
临床症状与体征!!!!!
脑梗死的早期诊断离不开具体的临床症状与体征。
缺血半暗带
红色缺血半影区代表可逆性损伤黑色区域代表坏死组织
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿。
看一看，你发现了什么？
有作者发现，脑梗死后30min既可显示硬膜外压增高，提示有脑水肿，缺血性脑水肿在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同程度分别引起不同的表现。豆状核模糊征在6h内出现频率最高，岛带征及在6-12h出现最多，低密度灶在12-24h 出现率最高。
脑动脉高密度征
脑梗死病理
缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿；缺血6-12h：细胞结构破坏缺血1-2d：伴局部水肿缺血3d：点状出血缺血1w：中心坏死缺血3w：中央液化
脑梗死影像学分期
超急性期：<6h 急性期：6-72h 亚急性期：4-10d 慢性期：>11d
年轻患者比年长患者动脉壁的钙化少，而动脉壁钙化会模糊管腔内的血栓；年长患者形成的血凝块密度较低；血小板计数高的患者血栓内的红细胞和血小板比较致密，使CT值增高。
脑动脉高密度征假阳性
血管内红细胞比容升高
文献报道，平均红细胞比容升高至43.5%时可出现高密度。
血管壁密度增高
一般认为是血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高。
豆状核模糊
豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。见于大脑中动脉梗死，是最早的及最常见的征象之一。在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累。
豆状核或基底节模糊
豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。
岛带征
表现为岛叶灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它远离侧枝循环。需要与单纯性疱疹性脑炎相鉴别。
急性脑梗死的CT诊断
D脑梗死病因脑梗死临床症状脑梗死病理脑梗死分期脑梗死CT检查目的缺血半暗带脑动脉高密度征灰白质界限消失脑沟、脑回变窄
脑梗死CT的早期征象
脑组织密度减低豆状核模糊岛带征
脑梗死的CT诊断
大脑中动脉高密度征
女，53岁。以左侧体活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉高密度征等超急性期脑梗塞征象。
11天后复查
大脑中动脉点征
右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度。
女性，45岁。右侧肢体麻木伴言语不清4小时。 CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。
脑梗死病因
脑的大、中等管径动脉粥样硬化、继发血栓形成或脱落，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。
脑梗死临床
脑梗死临床症状多见50-60岁，患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症患者，常于休息或睡眠时发病。临床表现依梗死区部位不同而异，常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲失语，小脑脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。
血栓或栓塞引起大脑中动脉高密度一般单侧，并伴相应临床症状及体征。组织学证实高密度的MCA内是由红细胞、纤维蛋白及细胞碎片构成的血凝块。
前循环缺氧致脑水肿，反衬血管高密度
假阴性
在层厚10mm病例扫描中，可能出现假阴性，即因为容积效应使密度降低，可改用35mm层扫描消除假阴性。另外，栓子密度偏低也是假阴性的重要原因。
大脑中动脉点征和大脑中动脉高密度征是MCA在不同水平梗死的CT表现
突发右侧肢体无力1h， CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。 1天后MR DWI示左侧岛叶、颞叶斑片状高信号，T2*WI左侧侧裂池大脑中动脉扩大的点状低信号， MRA示左侧大脑中动脉M2段截断。
虽然大脑中动脉点征在超急性梗死病例中的出现率并不高，但此征在MCA分支梗死的诊断和治疗方案的制定、评估预后方面有很大帮助，单独的大脑中动脉点征比大脑中动脉高密度征有较好的预后。 Somford等研究发现，在MCA供血区梗死的病例中，出现大脑中动脉高密度征者有较长的住院时间及较差的短期预后，明显比单独出现大脑中动脉点征或无大脑中动脉高密度征者差。
脑动脉高密度征指脑动脉管状或点状密度增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。脑动脉高密度征是脑梗死最早期征象之一脑动脉高密度征包括：
大脑中动脉高密度征大脑中动脉点征大脑后动脉高密度征椎基底动脉点征
脑动脉高密度征
这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致。左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。 CTA显示大脑中动脉远端闭塞。
脑梗死CT检查目的
急性脑梗死影像检查的目的
除外出血；鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（坏死组织与存在风险的组织）；鉴别颅内外大血管的阻塞或狭窄。
最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗。
缺血半暗带
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（PWI-DWI）。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
敏感性、特异性
根据多组文献报道，脑动脉高密度征的敏感性和特异性差别较大，敏感性69.0%100%，特异性82.8%-100%。我们认为，造成差异的原因有：
检查时间不同，出现率各异；诊断标准的差异；检查条件也可能是一个原因。
Leary等发现年轻患者和血小板计数高的患者大脑中动脉点征检出率高，可能的因素是：