镉污染与职业性镉中毒

镉中毒有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍镉中毒症状，尤其是镉中毒的早期症状，镉中毒有什么表现？得了镉中毒会怎样？以及镉中毒有哪些并发病症，镉中毒还会引起哪些疾病等方面内容。

……*镉中毒常见症状：乏力、咳嗽伴呼吸困难、呼吸困难、咳嗽伴体重减轻、消化不良、寒战、关节酸痛*一、症状：镉及其化合物均有一定的毒性。

吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。

中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。

用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。

潜伏期短﹐通常经10～20分钟后，即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。

严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。

一般需经3～5天才可恢复。

长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。

*二、诊断：急性镉中毒：根据接触史和呼吸道症状，诊断不难。

慢性镉中毒：除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和尿镉等作出诊断。

*以上是对于镉中毒的症状方面内容的相关叙述，下面再看下镉中毒并发症，镉中毒还会引起哪些疾病呢？*镉中毒常见并发症：心肌炎、肝炎、支气管肺炎*一、并发症：长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。

此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。

可引起维索性心外膜炎，心肌变性，间质性心肌炎，纤维素性肝周围炎，肝细胞严重脂变，问质性肝炎，纤维索性肺浆膜炎，支气管肺炎，气囊积液，捏囊壁水肿和钙化，卡他性肠炎以及脑充血，出血等并发症。

*温馨提示：以上就是对于镉中毒症状，镉中毒并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“镉中毒”可以了解更多，希望可以帮助到您！。

1、物质的理化常数国标编号:ＣＡＳ:7439-92-1中文名称: 铅英文名称:Lead;Lead flake别名:无分子式: Pb分子量:207.2熔点: 327℃密度: 相对密度(水=1)11.34(蒸汽压: 970℃溶解性:不溶于水，溶于硝酸、热浓硫酸、碱液，不溶于稀盐酸稳定性:稳定外观与性灰白色质软的粉末，切削面有光泽，延性弱，展性强状:危险标记:主要用作电缆、蓄电池、铅冶炼、废杂铜冶炼、印刷、焊用途:锡等2.对环境的影响一、健康危害侵入途径：吸入、食入。

健康危害：损害造血、神经、消化系统及肾脏。

职业中毒主要为慢性。

神经系统主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病(以运动功能受累较明显)，重者出现铅中毒性脑病。

消化系统表现有齿龈铅线、食欲不振、恶吣、腹胀、腹泻或便秘，腹绞痛见于中等及较重病例。

造血系统损害出现卟啉代谢障碍、贫血等。

短时接触大剂量可发生急性或亚急性铅中毒，表现类似重症慢性铅中毒。

铅以无机物或粉尘形式吸入人体或通过水、食物经消化道侵入人体后，积蓄于骨髓、肝、肾、脾和大脑等处“储存库”，以后慢慢放出，进入血液，引起慢性中毒(急性中毒较少见)。

铅对全身都有毒性作用，但以神经系统、血液和心血管系统为甚。

烷基铅类化合物为易燃液体，为神经性毒物，剧毒。

急性中毒时可引起兴奋、肌肉震颤、痉挛及四肢麻痹。

二、毒理学资料及环境行为急性毒性：LD5070mg/kg(大鼠经静脉)亚急性毒性：10μg/m3，大鼠接触30至40天，红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200 μg/100ml。

出现明显中毒症状。

10μg/m3，大鼠吸入3至12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，多种中毒症状。

0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。

慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，蜴激动，血象红细胞增多。

铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。

镉
镉呈银白色，略带淡蓝色光泽，质软。

在自然界是比较稀有的元素，在地壳中含量估计为0.1~0.2mg/kg。

镉在潮湿空气中可缓慢氧化并失去光泽，加热时生成棕色的氧化层，镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾。

镉与硫酸、盐酸和硝酸作用生成相应的镉盐。

镉对盐水和碱液有良好的抗蚀性能。

氧化物呈棕色，硫化物呈鲜艳的黄色，是一种很难溶解的颜料。

（一）镉对食品的污染
植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、陶瓷、电镀工业及化学工业（如电池、塑料添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料）等排出的“三废”。

动物性食物中的镉也主要来源于环境，正常情况下，其中镉的含量是比较低的。

但在污染环境中，镉在动物体内有明显的的生物蓄积倾向。

（二）食品中镉的毒性与危害
一般情况下，大多数食品均含有镉，摄入镉污染的食品和饮水，可导致人发生镉中毒。

1.急性毒性
镉为有毒元素，其化合物毒性更大。

自然界中，镉的化合物具有不同的毒性。

硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低，氧化镉、氯化镉、硫酸镉毒性较高。

镉引起人中毒的剂量平均为100mg。

急性中毒者主要表现为恶心、流涎、呕吐、腹痛、腹泻，继而引起中枢神经中毒症状。

严重者可因虚脱而死亡。

2.亚慢性和慢性毒性
长期摄入含镉食品，可使肾脏发生慢性中毒，主要是损害肾小管和肾小球，导致蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。

同时，由于个镉离子取代了骨骼中的钙离子，从而妨碍钙在骨质上的正常沉积，也妨碍骨胶原的正常固化成熟，导致软骨病。

职业病危害告知卡(镉)一、危害概述- 镉是一种常见的工业有害物质，对人体健康具有潜在的危害性。

- 镉主要通过呼吸道和消化道进入人体，也可以通过皮肤接触而进入。

长期接触镉可能导致职业病。

- 镉主要对肾脏、骨骼系统和呼吸系统造成损害，可引起各种职业性疾病，如镉中毒、肾功能损害等。

二、职业病防护措施- 镉工作环境应符合国家相关标准，确保镉暴露浓度在安全范围内。

- 应加强个人防护，如佩戴防尘口罩、防护手套等防护用品，减少镉的吸入和接触。

- 工作场所应实施良好的通风系统，及时清理和处理镉污染物。

- 定期进行职业健康检查，早期发现可能的职业病症状。

- 加强职业技能培训，提高员工对镉危害的认识和防护意识。

三、职业病危害告知注意事项：- 在从事含镉作业前，请务必详细阅读以下内容，并按照要求执行工作措施。

- 如有相关症状或疑问，请及时向负责人或职业健康管理部门咨询。

1. 对人体健康的危害- 镉可引起各种职业病，如镉中毒、肾功能损害等，严重时影响生命健康。

- 镉对肾脏、骨骼系统和呼吸系统造成损害，可能导致肾功能障碍、骨质疏松、肺功能异常等。

2. 镉的工作环境- 镉作业场所必须设有明显的警示标识，告知工作人员有关职业病危害的信息。

- 工作场所应保持良好的通风状况，减少镉的积聚和滞留。

3. 个人防护措施- 从事含镉作业时，必须佩戴防尘口罩、防护手套等个人防护装备，减少镉的吸入和接触。

- 需要定期更换或清洗个人防护装备，并做好消毒和存储工作。

4. 职业健康管理- 每位从事含镉作业的员工应定期进行职业健康检查，以及时发现潜在的职业病症状。

- 如发现任何与镉接触有关的异常情况，应立即汇报负责人或职业健康管理部门。

5. 职业技能培训- 作业人员应接受相关职业技能培训，了解镉的危害特性、防护措施等内容，提高职业健康意识。

四、紧急处理措施- 如出现镉中毒症状，应立即停止工作，移至通风良好的地方，保持安静。

- 立即向负责人或职业健康管理部门报告，寻求急救并送往医院治疗。

慢性镉中毒（痛痛病）一、污染来源①工业废物排放。

主要用于金属电镀防腐、制造电池、制造光电池、生产颜料和荧光粉。

②农田的污水灌溉。

③吸烟。

镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体，皮肤吸收甚微。

一般人群主要通过食物和水摄入，职业接触者通过吸入为主。

二、代谢分布①经消化道摄入是机体摄入镉的主要途径。

镉吸收率消化道摄入约为5%,呼吸道吸入高达20%～40%且更容易残留于组织，因而呼吸道吸入毒性更大。

缺泛钙、锌、VitD可增加镉吸收。

②镉→消化道→血液（与血红蛋白和金属硫蛋白结合）→选择蓄积于肝、肾（可蓄积吸收量的1/3，是重要靶器官）→粪便排出为主。

③镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。

新生儿＜0.1μg →成人15～30mg三、毒作用机制1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平4.细胞内钙稳态失衡5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡。

靶部位是肾近曲小管，临床特征是管型蛋白尿，肾小管重吸收功能障碍，尿钙增多。

骨损伤继发于肾损害。

四、临床表现1、镉的急性吸入毒性主要损伤部位是肺，可引起“铸造热”。

2、患者多为40岁以上多胎生育妇女。

①症状：早期腰、背、膝关节痛，后遍及全身。

刺痛，活动加剧，休息缓解。

由于髋关节活动障碍，步态摇摆。

数年后骨骺变形，身长缩短。

②体征：1.骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；2.四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；3.肾功能损伤，常见贫血症状，最终肾功能衰竭。

五、诊断标准参照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2002），镉暴露史诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。

（测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。

镉中毒的诊断及分级标准
一、诊断及分级标准
（一）急性镉中毒：1.急性轻度中毒2.急性中度中毒：具有下列表现之一者，急性肺炎、急性间质性肺水肿3.急性重度中毒：具有下列表现之一者，急性肺泡性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征
（二）慢性镉中毒：1.慢性轻度中毒：（1）尿β2-微球蛋白含量在9.6umol/mol肌酐以上。

（2）.尿视黄醇结合蛋白含量在5.1 umol/mol肌酐以上。

2.慢性重度中毒
二、诊断依据：
（一）职业接触
（二）临床表现：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒：（1）肾损害（2）肺部损害（3）骨骼损害（4）其他
（三）实验室检查：1.生物材料中镉浓度测定（1）尿镉（2）血镉
2.早期肾小管病变的检测指标：（1）尿β2-微球蛋白测定（2）尿视黄醇结合蛋白测定
3.胸部X射线检查
（四）诊断及鉴别诊断：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
三、处理原则：
（一）治疗：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
（二）其他处理：1.急性镉中毒2.慢性镉中毒
四、正确使用诊断标准的要点：
（一）适用范围：1.《职业性镉中毒诊断标准》适用于各种职业接触铬及其化合物引起急性和慢性中毒的诊断和处理。

2.经常为长期摄入铬污染的农作物所致的慢性镉中毒亦主要引起肾损害、故生活性慢性镉中毒的诊断和治疗亦可参考该标准3.接触氧化铬烟雾引起金属烟热的诊断和处理可见CBZ 48-2002
（二）血镉和尿镉测定：1.血镉2.尿镉
（三）诊断及分级的主要依据：1.急性镉中毒主要损害呼吸系统，虽然中度和重度急性镉中毒患者尚可出现肝、肾损害。

2.慢性镉中毒除表现为肾损害外、还可累及其他器官，但较少见。

法定职业病之镉及其化合物中毒镉(cadmium)呈银白色微带淡蓝光泽金属，质软，富有延展性。

其原子量112.4，比重8.65，熔点320℃，沸点767℃。

镉能与许多金属形成多种合金。

其性质活泼，能与氧、硫和卤族元素互相作用。

镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。

可通过肺泡进入血液，血液中镉90%~95%存在于红细胞内，并与血红蛋白结合。

进入组织细胞的镉，主要分布于肾、肝、肺。

镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。

慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。

严重时，可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。

症状体征：镉及其化合物均有一定的毒性。

吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。

中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。

用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。

潜伏期短﹐通常经10～20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。

严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。

一般需经3～5天才可恢复。

长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。

镉作业工人的肺气肿﹑贫血及骨骼改变也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。

国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。

诊断检查：1.诊断原则根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。

2.观察对象尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。

3 诊断及分级标准3.1 慢性镉中毒3.1.1 慢性轻度中毒除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。

关注镉污染防止镉中毒作者：王艳来源：《健康博览》 2012年第3期文/王艳指导专家/ 张美辨浙江省疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所所长1 月15 日，位于珠江上游的广西宜州市龙江河段检测出重金属镉含量超标，龙江沿岸及下游居民饮水安全遭到严重威胁。

龙江河的镉浓度超标事件引起了人们的广泛关注，那么镉是什么？镉污染从哪里来？镉对人体有哪些危害？出现镉中毒怎么办？本刊记者采访了浙江省疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所有关专家。

镉和镉污染镉是德国科学家于1817 年发现的，是一种用途广泛的金属，又是一种十分有毒的元素。

在所有的金属元素中，镉是对人体健康威胁最大的有害元素之一。

新生儿的体内几乎不含有镉，人体中的镉几乎全部是出生后从环境中蓄积的。

镉在自然界中多以化合态存在，一般含量很低，正常环境状态下，不会影响人体健康。

环境受到镉污染后，镉可在生物体内富集，通过食物链进入人体，引起慢性中毒。

镉污染源主要是铅锌矿，以及有色金属冶炼、电镀、制备镍镉电池和用镉化合物做原料或催化剂的工厂。

镉主要通过废气、废水、废渣排入环境造成污染，工业废气扩散到工厂周围并自然沉降，蓄积于工厂周围的土壤中，污染范围有的可达数千米。

而且镉等重金属污染物不仅不可降解，还能在环境里累积和循环，由此也加重了对人群的危害。

镉是如何危害人体健康的人发生镉中毒的途径一般是水和食物被镉污染，通过胃肠道进入人体；镉还可以通过呼吸道进入人体。

进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中。

肾脏可蓄积吸收量的30%，是镉中毒的靶器官。

此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。

镉的排出比较缓慢，其在人体的半减期长达15 年以上，镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿中排出。

在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后会升高，但停止接触后可迅速恢复正常。

镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。

1、物质的理化常数2.对环境的影响一、健康危害侵入途径：吸入、食入。

健康危害：吸入镉燃烧形成的氧化镉烟雾，可引起急性肺水肿和化学性肺炎。

个别病例可伴有肝、肾损害。

对眼有刺激性。

用镀镉器调制或贮存酸性食物或饮料，食入后可引起急性中毒症状。

有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大汗、虚脱、甚至抽摔、休克。

长期吸入较高浓度镉引起职业性慢性镉中毒。

临床表现有肺气肿、嗅觉丧失、牙釉黄色环、肾损害、骨软化症等。

人吸入时的急性中毒可产生肺损害，出现急性肺水肿和肺气肿，以及肾皮质坏死。

在工业接触中，可见到的丙种镉中毒是肺障碍病症和肾功能不良。

在生产环境中大量吸入镉烟尘或蒸气会发生怨性镉中毒，口有金属味，出现头痛、头晕、咳嗽、呼吸困难、恶寒、呕吐和腹泻等，并产生肺炎和肺水肿。

长期摄入微量镉，通过器官组织的积蓄还会引起骨痛病，这种病曾在欧洲出现过，而日本神通川流域由于镉污染引起的骨痛病更是举世皆知的。

在镉污染区镉中毒的诊断要点是：患者尿镉和血镉的浓度高，反映体内镉负荷高；患者有镉中毒的自觉症状和它觉症状，如：全身性疼痛，由于病理性骨折而引起骨骼变形，身躯显著缩短；同时，也出现头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、呼吸受限、睡眠不安等症状。

二、毒理学资料及环境行为镉污染主要平自印染、农药、陶瓷、摄影、矿石开采、冶炼等行业。

镉能在动植物和水生生物体内积蓄，人体镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄入被镉污染的水、空气及食物而引起的。

镉在人体内有积蓄作用，潜伏期可长达10至30年。

迁移转化：大量的研究工作表明，水体悬浮物和水底沉积物对镉表现出较强的亲合力，因此悬浮物和底质沉积物中含镉量很高，可占水体总含量的90%以上。

天然水体中的镉污染物大部分存在于固相。

水生生物有很强的富镉能力。

镉在水体中的迁移能力取决于镉的存在形态和所处的环境化学条件，就其形态而言，迁移能力顺序如下：离子态>络合态>难溶悬浮态。

就环境化学条件而论，酸性环境能使镉的难溶态溶解，络合态离解，因而以离子态存在的镉增多利于迁移。

镉中毒有哪些症状表现
急性镉中毒，根据接触史和呼吸道症状，诊断不难，慢
性镉中毒除职业史和临床症状外，结合胸片，肺功能，肾小管功能和
尿镉等作出诊断。

急性镉中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症状，脱离接触后上
述症状减轻，经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽，胸闷，呼吸困难，伴
寒战，背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理
增粗，严重患者出现肺水肿和心力衰竭，口服镉化合物引起中毒的临
床表现酷似急性胃肠炎，有恶心，呕吐，腹痛，腹泻，全身无力，肌
肉酸痛，重者有虚脱。

慢性镉中毒的早期肾脏损害表现为尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白，维生素A结合蛋白，溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿，高
氨基酸尿和高磷酸尿，晚期患者出现慢性肾功能衰竭，肺部表现为慢
性进行性阻塞性肺气肿，最终导致肺功能减退，慢性中毒患者常伴有
牙齿颈部黄斑，嗅觉减退或丧失，鼻粘膜溃疡和萎缩，其他尚有食欲
减退，恶心，体重减轻和高血压，长期接触镉者见有肺癌发病率增高。

日本报告因摄食被镉污染的水源引起的一种慢性镉中毒称"痛痛病"，
临床表现为背和腿疼痛，腹胀和消化不良，严重患者发生多发性病理
性骨折，实验室检查有肾小管再吸收功能障碍，尿钙和尿磷酸盐排泄
增加，血钙降低等，痛痛病经流行病学调查认为与镉有关，痛痛病以
育龄妇女多见，故考虑除镉外，尚有营养缺乏，钙丢失和内分泌等因素。