糖尿病肾病(DN)

糖尿病肾病的临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】糖尿病肾病临床分析糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，约40%的1型糖尿病患者在发病10年后可发生糖尿病肾病，2型糖尿病患者在发病20年后肾病的发生率亦增加。

是糖尿病患者的主要致死因素之一，早期干预治疗糖尿病肾病突显重要。

现选取临床2008年12月～2009年12月收治的糖尿病肾病患者临床治疗取得了较好的临床疗效。

1资料与方法1.1一般资料选取2008年12月～2009年12月收治的住院及门诊患者80例，年龄39～73岁，平均52.8岁，男42例，女38例，病程2～18年。

1.2检验室检查尿蛋白测定是糖尿病肾病最早和最重要的临床表现。

尿中微量蛋白的增加为糖尿病肾病早期阶段的标志。

6个月内在血糖控制良好情况下连续2次查UAER为20～200μm/min（30～300mg/24h)，并且能排除其他可能升高尿蛋白的原因，如泌尿系感染、心力衰竭、高血压等，则可诊断糖尿病早期肾病。

糖尿病肾病早期可有肾小管、间质病变。

尿β2微球蛋白增高可反映近曲肾小管吸收障碍。

肾功能轻度下降(60ml/min＜Ccr＜90ml/min)，血肌酐（Scr）在正常值范围。

1.3诊断均符合WHO糖尿病的诊断标准，排除糖尿病合并非糖尿病肾病的患者。

微量白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐，男：2.5～25.0mg/mmol，女：3.5～25.0mg/mmol；大量白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐＞25.0mg/mmol(男、女)。

排除其他肾病，出现微量白蛋白尿诊断为糖尿病早期肾病，出现大量白蛋白尿诊断为糖尿病临床肾病。

1.4治疗糖尿病肾病患者的治疗，主要是控制糖尿病，激素及免疫抑制剂对本病无效且可加重病情。

无氮质血症时可给予高蛋白饮食及蛋白同化激素。

低蛋白血症及水肿显著时，可补给白蛋白血浆。

糖尿病肾病患者应用胰岛素时不能根据尿糖而应以血糖水平来调整剂量，且用量宜偏小，因为糖尿病肾小球硬化时，胰岛素的清除减慢。

糖尿病肾病（DN）和糖尿病肾脏病变干预（DKD）重在早起糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点，主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。

而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一，以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。

糖尿病肾病（DN）偏重病理诊断，糖尿病肾脏病变（DKD）偏重临床诊断在讨论糖尿病肾病的诊疗之前，我想先明确下糖尿病肾病的概念。

我们注意到，在我国一直都是采用糖尿病肾病（DN）这一概念，而在2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变（DKD）的概念，并且在2008年第41届美国肾脏病协会（ASN）年会上正式应用DKD取代了DN。

DKD和DN在概念上有什么区别？哪个说法更确切？随着糖尿病患病率的急剧增加，作为糖尿病常见的慢性微血管并发症－糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。

谈到糖尿病肾病的概念，DN和DKD两者概念有所不同，谈不上哪个更确切，都有各自的道理。

DN是我们一直采用的传统概念，是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化，即我们所指糖尿病肾病，偏重病理诊断。

糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚，甚至包括一些渗出性改变。

长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断，凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。

这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱，各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致，这在很大程度上限制了我们的交流。

具体来说，很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化，符合DN的病理改变。

即便如此，这部分患者经过病理诊断后，仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。

这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出，这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。

糖尿病肾损伤临床应用指标的研究概况糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的慢性并发症之一，它发病无任何明显征兆，早期发病无特异的检测指标，晚期发病常常出现不可逆性终末期肾衰竭。

因此选择合适的指标早期诊治DN非常必要。

以往研究机构认为糖尿病肾病发病主要在肾小球的结构发生变化，特别出现硬化的可能是最常见。

近期研究者关注肾小管病变的严重程度加大。

并且有些患者的肾小管功能损害先于肾小球病变。

本文就糖尿病肾病患者腎小球和肾小管功能的损害指标进行回顾性分析，为临床推荐最适的诊断此类疾病的检验指标。

标签：2型糖尿病；肾小球；肾小管；α1-MG；β2-MG；尿微量白蛋白近年来随着人们生活水平的提高及社会高速的发展，糖尿病这头恶魔却与我们相伴。

全球糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）人群已将近4亿了，到2025年将奔6亿左右，中国无疑是“老大”，糖尿病人数近期将奔2.5亿左右，2025年将是4亿左右[1-2]。

日益严重的糖尿病并发症困扰着大部分糖尿病患者，即使人们对控制血糖已经高度注意，也遏制不住并发症人群的猛增。

糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素作用或二者同时存在缺陷，引发患者三大代谢紊乱及电解质异常，这是患者主要致死原因之一[3-4]。

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病主要的微血管并发症之一，其特点是隐匿性强，早期常无任何症状，当出现肾功能异常时需进行肾脏替代治疗。

患者临床表现为尿蛋白敏感性低，多呈阴性，易被忽视[5]。

如果不早期发现加以治疗，发展到晚期将不可逆转。

早期诊断、早期治疗对延缓甚至逆转糖尿病肾病的发展意义重大。

但长期以来对早期糖尿病肾病的研究多着重在其肾小球的病变方面，而忽略肾小管病变的研究。

实际肾小管、间质纤维化病变程度与肾功能恶化更加密切相关，其最终结果取决于肾间质病理生理变化程度[6]。

所以对肾小管早期损害的指标选择和检测无疑对早期诊断糖尿病肾病有重要意义。

糖尿病肾病文献综述范文英文回答：Diabetic Nephropathy: A Comprehensive Literature Review.Introduction.Diabetic nephropathy (DN) is a chronic kidney disease that is a leading cause of end-stage renal disease (ESRD) worldwide. It is a major complication of diabetes mellitus and is characterized by progressive loss of renal function, proteinuria, and structural changes in the kidney.Pathogenesis.The exact pathogenesis of DN is not fully understood,but several factors are believed to be involved, including:Hyperglycemia: High blood sugar levels can damage the glomerular endothelial cells and mesangial cells, leadingto increased glomerular permeability and proteinuria.Oxidative stress: Reactive oxygen species (ROS) can damage kidney cells and contribute to the development of DN.Inflammation: Chronic inflammation plays a role in the progression of DN, with pro-inflammatory cytokines such as TNF-α and IL-1β being involved.Hemodynamic changes: Hyperfiltration and increased glomerular capillary pressure can damage the glomerular capillaries and lead to proteinuria.Clinical Presentation.The clinical presentation of DN can vary depending onthe stage of the disease. In early stages, there may be no symptoms. As the disease progresses, patients may experience:Proteinuria.Hypertension.Edema.Fatigue.Reduced kidney function.Diagnosis.The diagnosis of DN is based on the following criteria:Persistent proteinuria (≥0.5 g/24 hours)。

糖尿病肾病研究进展一、本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）的主要微血管并发症之一，其发生和发展与糖尿病的病程长短、血糖控制情况、高血压、血脂异常等多种因素有关。

近年来，随着全球糖尿病患病率的不断上升，糖尿病肾病的发生率也在逐年增加，对糖尿病肾病的研究显得尤为重要。

本文旨在全面综述糖尿病肾病的研究进展，包括其发病机制、诊断方法、治疗策略以及未来的研究方向，以期为临床治疗和预防糖尿病肾病提供新的思路和依据。

二、糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，其发病机制复杂且多元化，涉及遗传、代谢、免疫、炎症和氧化应激等多个方面。

随着现代生物学和医学研究的深入，对糖尿病肾病发病机制的理解也在不断加深。

遗传因素：多项研究显示，遗传因素在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。

家族研究和基因关联分析揭示了一些与糖尿病肾病风险相关的基因位点，如肾素-血管紧张素系统相关基因、糖代谢相关基因等。

代谢紊乱：高血糖是糖尿病肾病发生的主要驱动力。

长期的高血糖状态可导致肾小球和肾小管细胞功能受损，进而引发肾脏结构和功能的改变。

脂质代谢紊乱，特别是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的积聚，也在糖尿病肾病的发生中起到关键作用。

免疫炎症反应：糖尿病肾病的发生和发展过程中，免疫炎症反应也起着重要作用。

肾小球和肾间质中的炎症细胞浸润、细胞因子和趋化因子的释放，以及补体系统的激活等，都是糖尿病肾病免疫炎症反应的重要表现。

氧化应激：糖尿病状态下，氧化应激反应增强，导致细胞内活性氧（ROS）的产生过多。

ROS可直接损伤肾脏细胞，引发细胞凋亡和坏死，进而促进糖尿病肾病的进展。

糖尿病肾病的发病机制涉及多个方面，是一个复杂的病理生理过程。

未来的研究需要更深入地理解这些机制，以便为糖尿病肾病的有效防治提供新的策略和方法。

糖尿病肾病与氧化应激黑龙江省哈尔滨市150000[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。

在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。

活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。

无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。

肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。

随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。

本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。

以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

[关键词] 糖尿病肾病；氧化应激；抗氧化糖尿病（DM）是一种全身性的代谢性疾病，由于胰岛素分泌绝对或相对不足会引起高血糖，长期高血糖会导致肾、眼、心脏、神经的损害。

糖尿病微血管并发症主要为糖尿病肾病，视网膜以及神经病变。

糖尿病大血管并发症包括冠心病，缺血性中风和外周血管疾病[1]。

糖尿病肾病（DN）是一种严重且可怕的糖尿病微血管并发症，其特征在于持续蛋白尿并伴随肾小球滤过率（GFR）下降。

随着病情进一步加重，患者会出现肾小球毛细血管以及肾小管间质损伤的表现，这是终末期肾病的主要原因。

糖尿病肾病的发病率近年来正持续上升[2]，预计10-20年间糖尿病肾病的发病率会达到峰值，并影响45%的糖尿病患者，在T1DM和T2DM患者中发病率相似[3]。

1 氧化应激在DN发病机制中的作用活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。

健康条件下，活性氧之间存在着一种复杂的平衡，它被认为是正常细胞生理学和抗氧化活性的重要信号分子。

・综述与讲座・糖尿病肾病各期的临床表现朱本章作者单位:710061西安交通大学医学院第一附属医院内分泌科 [中图分类号]R587.1　R692.5　[文献标识码]A [文章编号]100129057(2005)0320145202[关键词]　糖尿病肾病/病理生理学 近年来,糖尿病肾病已经取代慢性肾小球肾炎或高血压肾病而成为导致终末期肾病(end 2stage renal disease,ESRD )主要病因。

糖尿病肾病(diabetic ne 2phr opathy,DN )是指糖尿病弥漫性或结节性肾小球硬化症。

由于1型DN 自然史比较清晰,丹麦Mogensen 将其分为5期;而2型糖尿病患者50%的病例常由于偶然查血糖或患其它病时才被发现,对其DN 自然史所知甚少,所以对2型DN 分期,Mogensen 5期法仅供参照。

临床比较实用的2型DN 分期为:早期DN (隐性或微量白蛋白尿期)、临床DN (持续蛋白尿期)和终末期DN ,分别相当于1型中的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期。

现将各期表现分述如下。

一、Ⅰ期DN 的临床表现Ⅰ期又称肾小球超滤期或肾小球功能亢进期。

1型DN 本期特点:肾体积增大20%,肾小球滤过率(GFR )增加40%,肾血浆流量增加,内生肌酐清除率增加;尿微量白蛋白阴性;肾脏组织学仅有肾小球肥大或无改变;血压正常。

某些研究表明GFR 升高同血糖相关,随着血糖控制正常,大部分病人的GFR 恢复正常,约25%人血糖控制了,GFR 不能恢复正常,这种病人最终进展到DN 典型损害的危险远高于GFR 可恢复正常者。

超滤状态的产生还同肾小球肥大致滤过面积增加、PGE 合成增多、肾上腺素减少、去甲肾上腺素减少等有关。

本期常出现在Ⅰ型糖尿病病程0～2年,诊断的唯一依据是GFR 升高达150m l/m in 。

由于2型糖尿病发病隐袭,临床常难于发现本期变化。

应用单光子发射计算机断层摄影的99Tc m2DTP A 肾动态显像(single phot on e m issi on computed t omography,SPECT )测定GFR,表明约50%的2型糖尿病患者早期也存在肾小球的超滤状态。