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病例讨论范文
《胃癌的病例讨论》
胃癌是一种严重的消化系统疾病，其治疗和管理需要多方面的专业知识和经验。
在我们的医院里，我们遇到了一位47岁的
男性患者，他被诊断出患有晚期胃癌。
在这篇病例讨论中，我们将讨论他的病情、诊断和治疗方案。
这位患者于三个月前开始出现胃部疼痛和消化不良的症状。
他一开始并没有太在意，以为只是普通的胃炎。
但是症状越来越严重，他开始出现了明显的食欲不振和体重下降。
最终，他在朋友的建议下来到我们医院进行检查。
经过检查和一系列的筛查，包括内镜检查和病理学检查，最终诊断出他患有胃癌。
由于病情已经相当严重，转移的可能性也很大，我们的治疗团队决定采取放疗和化疗的综合治疗方案。
同时，我们也对患者进行了营养支持和心理疏导，希望可以帮助他度过这个艰难的阶段。
在治疗过程中，我们也遇到了一些困难和挑战。
患者的身体状况并不是很好，放疗和化疗给他带来了一些副作用，包括恶心、呕吐和脱发等。
这给我们治疗团队带来了很大的压力，我们不仅需要关注患者的肿瘤治疗，还需要全方位地关注他的身心健康。
在这篇病例讨论中，我们讨论了对于晚期胃癌患者的综合治疗方案，以及我们在治疗过程中面临的挑战和困难。
我们相信，
通过我们的努力和关心，这位患者一定可以克服疾病，重新获得健康和快乐的生活。
希望这篇病例讨论也可以帮助其他医护人员更好地管理类似病例，提高患者的治疗效果和生存率。
消化内科疾病的病例讨论与培训病例一：消化性溃疡疾病患者男性，57岁，主诉反复上腹疼痛、恶心、呕吐等症状已有1年，伴有食欲减退。
病史中无明显吸烟、饮酒史。
体格检查发现上腹压痛，但没有明显腹肌紧张。
实施胃镜检查后发现患者胃部有溃疡形成。
病例讨论：这位患者可能患有消化性溃疡疾病，该疾病是消化内科常见的疾病之一。
消化性溃疡疾病是指胃粘膜或十二指肠粘膜遭受到胃酸、胆汁和胃蛋白酶等消化液的损害，形成溃疡。
主要症状包括上腹痛、恶心、呕吐等。
主要的病因包括幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药物使用、吸烟和饮酒等。
患者在胃镜检查中发现溃疡形成是确诊的关键。
治疗方面，幽门螺杆菌感染的患者需要使用抗生素治疗，同时使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来减少酸的分泌，促进溃疡的愈合。
此外，饮食调整和改变生活方式也是治疗消化性溃疡疾病的重要措施。
病例二：胃肠道出血患者女性，64岁，平素有高血压病史。
现主诉大便黑便伴随大量鲜红色血块，伴有乏力和头晕等症状。
体格检查中发现患者血压明显升高，腹部柔软没有明显压痛。
实施胃镜检查后发现患者胃和十二指肠有活动性出血。
病例讨论：这位患者可能患有胃肠道出血，因为有明显的黑便和鲜红色血块，加上胃镜检查发现胃和十二指肠出血的场景。
胃肠道出血是指胃、十二指肠、小肠或大肠等部位发生出血的一种情况，以黑便或鲜红色血便为主要表现，常伴有乏力、头晕等症状。
常见的病因包括消化性溃疡疾病、胃食管反流病、肝硬化、血液病等。
患者的高血压病史也值得重视。
治疗方面，需要首先确保患者的生命体征稳定，采取止血等急救措施。
针对出血原因，再进行相应的治疗，如抗酸药物、抗菌药物、止血药物等。
病例三：胰腺炎患者男性，42岁，有酗酒史。
主诉持续中上腹剧痛，伴有恶心、呕吐等症状。
实施血液检查后发现患者白细胞计数升高，血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺酶也明显升高。
病例讨论：这位患者可能患有胰腺炎，因为有中上腹剧痛、呕吐等症状，加上血液检查中白细胞计数升高和血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺酶升高。
实验十三消化系统疾病一、实验目的1．掌握溃疡病的好发部位、形态特点、结局及合并症。
2．掌握病毒性肝炎的基本病变特点；熟悉各类型病毒性肝炎的病变和临床病理联系。
3. 掌握门脉性肝硬化的病变特点和临床病理联系；认识各型肝硬化肉眼形态的不同点。
4．熟悉慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎的病变特点和分级。
5．熟悉原发性肝癌、食管癌、胃癌及大肠癌的形态特点；了解其组织学类型和临床表现。
二、实验内容【病理组织观察】（一）观察方法1．肉眼观察 (1)胃体积大小，形态，颜色有无变化，胃黏膜完整性有无破坏，有无溃疡，肿瘤，坏死的形成，有无梗阻；如有溃疡，溃疡的形状，大小，深度，有无穿孔，边缘是否整齐；如有肿瘤，肿瘤的大小，颜色，质地，有无坏死，有无梗阻。
(2)食管黏膜完整性有无破坏，有无溃疡，肿瘤，有无狭窄和梗阻。
(3)肠粘膜是否完整，黏膜表面有无溃疡，肿瘤和坏死，有无狭窄和梗阻。
(4)肝脏的大小，形态以及颜色有无变化，表面是否光滑，包膜是否紧张，重量是减少还是增加，切面颜色，形态的变化如何，表面或者切面有无结节，有无肿块。
2. 镜下观察 (1)胃黏膜腺体数量有无减少，腺腔有无扩张，有无肠上皮化生现象，有无炎症细胞浸润；胃黏膜有无溃疡，有无炎性渗出，坏死或者肉芽组织的形成；有无异常细胞的增生，有无大小不等，形态不规则的腺腔，有无出现病理性核分裂。
(2)肝脏正常小叶结构有无破坏，有无出现假小叶，有无水肿，脂肪变性，有无点状坏死，碎片样坏死，桥接坏死或者大片坏死；有无异形的肝细胞或者形态不规则的肝细胞出现。
（二）观察内容肉眼观察1.消化性溃疡溃疡好发于胃窦部或十二指肠球部。
椭圆形，直径<2.5cm。
边缘整齐，不隆起。
溃疡较深，底部平坦。
溃疡周边粘膜呈轮幅状向中央集中。
2.病毒性肝炎①急性普通型肝炎：肝体积轻度增大，质软，黄疸型者呈黄绿色。
②重度慢性肝炎：肝脏体积肿大，表面切面呈细颗粒状，质地较硬。
③急性重型肝炎：肝脏体积显著缩小，重量减轻，质较软，被膜皱缩。
消化内科实习生总结探索消化系统的奥秘消化内科实习生总结——探索消化系统的奥秘一、引言在医学领域，消化系统一直是一个重要的研究领域。
作为一名消化内科实习生，我深入实习期间，亲身体验了探索消化系统的奥秘。
本文将从解剖、生理、疾病诊断与治疗等方面，总结我在实习中所学习的消化系统知识，并分享我的相关经验。
二、消化系统的解剖结构消化系统是由消化道和消化腺组成的。
消化道包括口腔、食管、胃、小肠和大肠。
消化腺包括唾液腺、胃腺、胰腺和肝脏。
这些结构相互协作，完成食物的消化和吸收。
1. 口腔和食管口腔是消化系统的入口，牙齿和舌头起到咀嚼和打碎食物的作用，唾液腺分泌唾液助于咀嚼和吞咽。
进入食管后，通过蠕动运动将食物送入胃中。
2. 胃胃是一个位于上腹部的扩张器官，通过分泌胃酸和胃酶来分解蛋白质。
胃的内襞可以将食物搅拌和混合，形成半流质状态的胃内容物。
3. 小肠小肠是消化系统的主要吸收器官，分为十二指肠、空肠和回肠三部分。
十二指肠接收来自胃的胃内容物，胰腺和肝脏分泌的消化酶进一步分解食物。
食物在空肠和回肠中被吸收和转运，将营养物质释放到血液中。
4. 大肠大肠主要负责水分和电解质的吸收，将未被吸收的残余物质转化为粪便，存储在结肠中直至排出体外。
三、消化系统的生理功能消化系统的生理功能对人体的健康至关重要。
通过消化系统，我们可以将食物分解为简单的营养物质，并将其吸收到血液中供身体各部位使用。
1. 消化与吸收消化过程中，口腔中的唾液开始分解食物中的淀粉，胃则通过胃酸和胃酶进行蛋白质的分解。
在小肠中，胰液和肠液分解大多数碳水化合物、脂肪和蛋白质。
营养物质通过小肠壁进入血液，提供给身体细胞使用。
2. 营养物质的代谢吸收到血液中的营养物质在身体细胞内进行代谢，供给能量和构建身体组织。
碳水化合物转化为葡萄糖，提供能量；脂肪可以被分解为脂肪酸和甘油，提供能量和储存；蛋白质被分解为氨基酸，供给细胞合成蛋白质。
3. 肠道菌群的重要性肠道菌群是消化系统中不可或缺的一部分。
【一、病史临床】男 21岁，反复吞咽困难2年。
【二、影像图片】【三、问题】Ture OR False（1）这是普通的胸片对:错（2）病灶位于食管上段对:错（3）病灶表现为明显的占位效应对:错（4）病灶下端呈漏斗状或圆锥状狭窄对:错（5）食道管壁柔软对:错正确答案：1:×(这是食道钡餐图像) 2:×(病灶主要位于食管下段) 3:×4:√5:√最可能的诊断A．食管癌B．食管炎C．贲门失弛缓症D．Barrett食管E．食道静脉曲张F．正常食道表现正确答案：C【四、影像表现】食管中度扩张，下端呈漏斗状狭窄或圆锥状狭窄，仅少量钡剂间歇通过，呈条或线状。
管壁柔软，粘膜正常，未见粘膜皱襞破坏、中断征象。
【五、诊断】贲门失弛缓症【六、鉴别诊断】1．食管下段贲门癌 2．食管裂孔疝 3．食管静脉曲张【七、讨论】贲门失弛缓症（achalasia）是一种神经肌肉功能紊乱性疾病，其主要特征为食管缺乏蠕动，食管下括约肌高压和对吞咽动作的松弛反应障碍，导致食管功能性梗阻。
按其发展程度分早、中、晚三期。
本病是产生食管慢性梗阻的主要原因之一。
该病常见于20～40岁的女性，发病缓慢，病程长，症状与精神情绪及刺激性食物有关，主要表现为吞咽困难、呕吐、反流性食管炎、溃疡，甚至癌变等。
影像学诊断要点：1．普遍X线及钡餐：（1）胸片：表现为纵隔增厚，有时纵隔阴影内可见气液平。
（2）钡餐：早期：食管轻度扩张，以下半部明显，蠕动减弱，下段狭窄段长约2～5cm，管壁柔软，粘膜正常，钡剂可少量通过。
中期：食管中度扩张，内有较多潴留物，下端呈漏斗状或圆锥状狭窄，狭窄对称，边缘光滑，仅少量钡剂间歇通过，呈条或线状。
晚期：食管高度扩张迂曲扩张，可呈“S”型位于横膈上，也可呈囊袋状扩张，内有较多钡剂潴留，下端呈“鸟嘴样”变细，造影剂几乎无法通过，胃泡极小。
CT：可表现为纵隔内食管不同程度扩张。
中、重度贲门失弛缓症可见狭窄上方食管明显扩张，其内积气积液，并可见食物残渣。
消化系统病例讨论讲稿【病例讨论1】患者男，51岁，2年前无诱因出现柏油样便，伴头晕，呕吐，呕血等。
诊断为“胃窦炎”，曾用洛赛克、胃得乐冲剂治疗。
每次发作有上腹部胀痛，多数在进餐后半小时疼痛更甚。
近两个月来厌食，体重下降，上腹疼痛时轻时重，疼痛渐重，不易缓解。
体检及有关检查：贫血貌，剑突下有轻压痛，肝脾未及，大便隐血++，胃肠钡餐检查幽门前区钡剂充盈缺损。
问题：（1）患者可能的诊断是什么？（2）为明确诊断还需要做些什么检查？（3）说出治疗要点。
（4）试列出该患者可能存在的三个护理问题。
（5）如何做好该病人的健康教育？1. 溃疡性结肠炎【病因与发病机制】感染因素；免疫因素；遗传因素；精神因素。
【临床表现】消化系统表现：腹泻；腹痛；其他表现可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状。
全身表现在活动期可有低热或中等度热，高热多提示有并发症或见于急性爆发型。
肠外可表现为口腔黏膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎等。
【诊断要点】腹泻、粘液脓血便、反复粪便检查无病原体存在、能除外其它腹泻疾病即可作出初步诊断，辅助检查可进一步确诊，如结肠镜，X线钡餐灌肠检查。
【治疗要点】氨基水杨酸制剂、糖皮质激素免疫抑制剂、手术治疗。
2. 肝硬化【病因】病毒性肝炎、日本血吸虫病、酒精中毒、药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍、遗传和代谢疾病、营养失调。
【临床表现】（1）肝功能减退的临床表现：包括全身症状和体征，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。
（2）门静脉高压的临床表现：脾大，侧支循环的建立和开放，腹水。
【并发症】上消化道出血、感染、肝性脑病、原发性肝癌、功能性肾衰竭、电解质和酸碱平衡紊乱。
【诊断要点】有病毒性肝炎、营养不良或长期酗酒等病史；肝大、质硬、肝功能减退与门静脉高压。
【辅助检查】肝功能试验异常；肝穿活检发现有假小叶形成。
【治疗要点】腹水治疗；并发症的治疗；手术治疗。
【常用护理诊断及护理措施】（1）营养失调低于机体需要量与肝功能减退、门静脉高压引起食欲减退、消化和吸收障碍有关。
消化系统疾病病例讨论病例摘要患者×××，男，43岁。
职业：干部。
主诉：右上腹隐痛、进行性消瘦3月余，加重伴腹胀及黄疸10余天。
现病史：患者有乙肝病史10余年，3个月前自觉进食后时有右上腹隐痛，食欲下降，逐渐消瘦，体重减轻。
近1个月来上述症状明显加重，且下腹有坠胀感，大便稀，每天2-3次。
小便少，下肢浮肿。
仅半个月来皮肤、巩膜黄染，尿黄，右上腹部疼痛及腹胀加剧。
期间曾呕血，黑便各一次；保守治疗后未呕血，偶有黑便。
既往史：不详。
体格检查：T：36.3℃；P：80次/分；R：20次/分；BP：130/80mmHg。
发育正常，营养不良，神志清楚。
皮肤、巩膜中度黄染，双手掌大鱼际和小鱼际发红。
腹部：全腹膨隆，叩诊移动性浊音阳性，听诊肠鸣音弱；肝脏触诊，右锁骨中线肋下3.5cm和剑突下5cm均可触及肝脏，质硬，有压痛，活动度欠佳；脾可触及。
心脏：心率80次/min，律齐，各瓣膜区无杂音；叩诊：心界正常。
双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。
双下肢呈凹陷性水肿。
生理反射存在，病理反射未引出。
实验室检查：血常规：白细胞4.9×109/L，其中中性粒细胞占0.68、淋巴细胞0.26、单核细胞0.04和嗜酸性粒细胞0.02；红细胞3.0×1012/L，Hb：80g/L。
肝功能：总蛋白40g/L，其中白蛋白（A）10g/L，球蛋白（G）30g/L，A/G；1/3；门冬氨酸转氨酶（AST）486U/L，丙氨酸转氨酶(ALT) 61U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）186U/L，碱性磷酸酶（ALP）548U/L；总胆红素209.8μmol/L，直接胆红素148.3μmol/L，间接胆红素61.5μmol/L。
乙肝两对半（病毒学）检测：HBsAg ＋，HBsAb－，HBeAg＋，HBe Ab－，HBcAb＋。
血清学检测：甲胎蛋白（AFP）875 000ug/L。
凝血功能检测：凝血酶原时间（PT）16.1s，活化部分凝血活酶时间（APTT）36.5s、凝血酶时间（TT）26 s和纤维蛋白原（Fbg）1.31g/L。
影像学检查B超：大量腹腔积液。
肝脏密布直径不超过1cm的小结节，肝右叶见一大小为14cm×13cm的球形阴影。
X线：两肺多个圆形阴影，直径约0.8cm～1.5cm。
胃镜检查食管下段静脉丛曲张，胃小弯近胃窦部见圆形溃疡，周围黏膜皱襞向溃疡集中。
住院经过：入院后给予护肝及支持疗法等仍觉右上腹疼痛、腹胀，皮肤、巩膜中度黄染，下肢浮肿加重。
死前2天出现神志不清楚，烦躁不安，昏迷，救治无效而死亡。
尸体病理解剖所见（摘要）体表检查：死者发育中等，营养不良，消瘦。
皮肤、巩膜中度黄染。
双下肢凹陷性浮肿。
体内检查：（一）腹腔积液3500ml，透明，澄清。
双侧胸膜腔未见明显积液。
(二) 各脏器病变：1、肝脏大体：肝脏重量2 320g（正常1 500 g），表面见弥漫分布的细颗粒状，切面见弥漫分布的暗绿色圆形大小不等的结节，结节直径不超过1cm，结节间有灰白色纤维组织包绕。
肝右叶见14cm×13cm大小的巨大结节，切面灰白，较疏松，结节中央可见出血坏死。
肝门淋巴结肿大如核桃，切面灰白。
镜下：肝小叶正常结构消失，被薄而均匀的纤维间隔包绕成大小不等的肝细胞团，其中中央静脉偏位或缺如，肝细胞排列紊乱，多数肝细胞胞浆疏松化和部分肝细胞胞浆内有大小不一的脂滴空泡，部分区域可见点、灶状坏死，部分区域见碎片状坏死。
门管区、纤维间隔和肝细胞团中见大量淋巴细胞等炎细胞浸润。
（巨大结节）镜下观，多数瘤细胞排列成条索状，部分区域成实性排列，瘤细胞异型性明显，病理性核分裂像多见，可见大小不等的出血坏死灶；间质血管呈血窦样。
肝门淋巴结镜下观：淋巴结大部分结构被破坏，部分被膜和淋巴小结残留，可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。
病例讨论图1-3。
2．双肺肉眼：双肺肿大，部分区域暗红色，切面双肺下叶质地较实，暗红色，部分区域有粉红色的泡沫液体流出。
另外，近肺膜处可见多个大小在0.8cm～1.5cm的圆形结节，切面灰白色。
镜下：多数肺泡壁明显增宽，其内毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充盈均匀粉红染的水肿液体，未见有中性粒细胞。
部分肺泡腔显著扩张，肺泡壁明显变窄、部分断裂。
（结节）镜下可见与肝巨大结节相似的瘤细胞团。
病例讨论图4。
3．胃大体：胃小弯近胃窦处可见一直径1.5cm的溃疡，边缘整齐形如刀切，周围黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中，溃疡底部见少量暗红色血凝块。
胃窦粘膜皱襞消失，表面见有细小颗粒。
镜下：溃疡底从表面至深面见有炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和癍痕组织层，另外在炎性渗出层表面见有血凝块，癍痕组织层底部有增殖性动脉内膜炎。
胃窦黏膜明显变薄，固有层腺体明显减少，腺上皮中可见较多杯状细胞，固有层中小血管充血，有较多的淋巴细胞浸润和明显的纤维组织增生。
病例讨论图5-6。
4、脾脏大体：脾脏肿大，重300 g (正常150 g)，包膜紧张，切面质地较实，暗红色。
镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞增生肥大，脾小梁纤维组织增生。
病例讨论图7。
诊断：5．食管：大体：食管下段粘膜下静脉扩张。
镜下：食道下段部分粘膜上皮坏死脱落，粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血，食道各层见少量中性粒细胞、单核细跑及淋巴细胞浸润。
诊断：6．心脏肉眼：心脏未见明显异常，镜下多数心肌细胞肿大，胞浆凝聚红染粗颗粒，横纹模糊甚至消失，心肌间质明显增宽，小血管扩张充血和水肿，未见明显的炎细胞浸润。
诊断讨论题1、本例患者的主要病理诊断及诊断依据。
2、结合本例的病理变化和临床资料解释腹水形成的原因。
3、本例肝脏病变的发生、发展过程。
4、肝脏巨大结节与肝门淋巴结肿大、双肺多个结节之间的关系如何？5、.本例患者的死亡原因。
附图病例讨论图1 病变肝脏大体病例讨论图2 病变肝脏镜下病例讨论图3 病变肝脏镜下病例讨论图4 病变肺镜下病例讨论图5 病变胃黏膜面大体病例讨论图6 胃黏膜缺损镜下病例讨论图7 病变脾大体要求：1. 课前：分组，共分6组，1,2,3组问题1,2,3；4,5,6组问题1,4,5；各小组成员协同分工，收集资料或查阅文献，在进行充分讨论后提交讨论报告并制作幻灯片。
2. 课中：教务代表提前将分组名单交给任课老师；每个小组1名代表在全班进行课堂汇报，要求脱稿发言、声音洪亮、内容详细。
每组汇报时间8min，提问讨论7min，每一个组员可协助回答问题。
3.课后：每组按要求书写实验报告。
附：部分实验室检查指标的正常参考范围及临床意义1、白蛋白/球蛋白（A/G）白蛋白由肝脏产生,肝功受损, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。
慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。
白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。
当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。
球蛋白是机体免疫器官产生的, 当体内存在病毒等抗原时,球蛋白产生增加。
慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。
血清总蛋白的正常值为60～80g/L。
血清白蛋白的正常值为40～55g/L，球蛋白为20～30 g/L，A/G比值为1.5～2.5。
2．ALT与AST丙氨酸转氨酶ALT（或称谷-丙转氨酶，GPT）与门冬氨酸转氨酶AST（或称谷-草转氨酶，GOT）主要分布在肝脏的肝细胞内。
如果肝细胞坏死，ALT和AST就会升高。
其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致，因此是目前最常用的检测肝功能的指标。
这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。
ALT主要分布在肝细胞浆，AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。
因此，不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及其AST/ALT的比值是不一样的。
急性肝炎和轻度慢性肝炎，虽有肝细胞的损伤，肝细胞的线粒体仍保持完整，故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT，所以，肝功能主要表现为ALT的升高，则AST/ALT的比值＜1。
重型肝炎和慢性肝炎的中度和重度，肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏，AST从线粒体和胞浆内释出，因而表现出AST/ALT≥1。
肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度更加严重，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显， AST/ALT＞1，甚至＞2。
酒精性肝病的患者，AST的活性也常常大于ALT。
ALT正常值均为0～40 U/L。
AST正常值均为0～40 U/L。
3．ALP和GGT碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT或γ-GT）是诊断胆道系统疾病时常用的指标。
碱性磷酸酶几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。
正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排泄。
因此，淤胆型肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高。
γ-谷氨酰转肽酶在体内分布很广，如肾、肝、胰等脏器均有此酶。
但血清中的γ-谷氨酰转肽酶主要来自肝脏，因此具有较强的特异性。
肝胆系统疾病时，此酶升高。
当肝炎恢复期时，ALT和AST已经恢复正常后，γ-谷氨酰转肽酶仍未降到正常。
因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。
酒精性肝炎和阻塞性黄疸的患者GGT明显升高。
ALP的正常参考值成人53～128U／LGGT的正常参考值7～32U／L4．总胆红素（T-Bil）和直接胆红素（D-Bil）人的红细胞的寿命一般为120天。
红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。
间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。
上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。
如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。
肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
间接胆红素的正常值为1.7-13.7μmol／L。
5 AFP甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。
主要在胎儿肝中合成，分子量6.9万，在胎儿13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。
在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓度为高峰期的1%左右，约40mg/L，在周岁时接近成人水平（低于30μmg/L）。
在成人，AFP可以在大约80%的肝癌患者血清中升高，在生殖细胞肿瘤出现AFP阳性率为50%。
