注意铅中毒的5大分级标准

二巯基丁二酸等。由于这些药物均有一定毒性，用药
时必须严格遵循国家有关防治指南。现今国际上公认， 发现儿童血铅水平高于或等于450μg/L时，并经静脉
血铅复测证实后，才需进行药物驱铅，但前提条件是
必须脱离一切铅污染源。儿童血铅水平在250449μg/L之间时，有条件情况下，有经验的医师会通
过驱铅试验判断驱铅药物的排铅效果，如果效果很好
关于儿童驱铅对父母的3大提醒
1、血铅低于一定水平无需排铅
血铅水平低于250μg/L的儿童一般不需排 铅，如果滥用药物或保健品有害无益。大多数 排铅保健品在促进铅排出的同时，也促进消化 道内的铅吸收。对于一些没有经过严格检测和 相关试验的各种驱铅药物或保健品，一定不要 滥用。
关于儿童驱铅对父母的3大提醒
预防铅中毒的3大策略
2、从饮食习惯入手
少食含铅较高的食物，如普通皮蛋、爆米 花等；勿从街边地摊上购买价廉质次的陶瓷餐 具，避免使用色彩过分鲜艳的陶瓷餐具；切勿 用水晶玻璃杯给孩子喝水；定时进食以免空腹 使铅在肠道吸收率成倍增加；不挑食，不偏食， 保证饮食中含有足量钙、铁和锌，以免缺乏造 成铅吸收增加。
儿童铅污染的症状
铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体 的生化和生理功能发生障碍，从而出现一系列 病理变化，其中以神经系统、肾脏、造血系统 和血管等方面的改变更为显著。
铅中毒有急性和慢性中毒。急性中毒主要是由于服用 大量铅化合物所致，工业生产中急性铅中毒较少见。 职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期常感乏力、口内 金属味、肌肉关节酸痛等，随后可出现神经衰弱综合 症、食欲不振、腹部隐痛、便秘等。病情加重时，出 现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退等神经炎表现，并 有握力减退。少数患者在牙龈边缘有蓝色“铅线”。 重者可出现肌肉活动障碍。腹绞痛是铅中毒的典型症 状，多发生于脐周部，也可发生在上腹部或下腹部。 发作时查体腹软，无压痛点，挤压腹部时疼痛可以减 轻，面色发白，全身冷汗。每次发作可持续几分钟到 几十分钟。另可出现中度贫血，有时伴发高血压。

铅中毒是如何诊断和分级的
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本文概述：铅在大气中主要积累在贴近地面和地面1米以下的大气中，尤其是儿童更容易引起铅中毒。

铅中毒初期可能没有什么症状出现，但随着体内铅毒的逐渐积累，慢慢就会影响儿童的体格生长，智能发育亦会受到损害。

下面让我们一起来了解一下铅中毒是如何诊断和分级的吧！
铅是重金属毒物，不应存于体内，亦不应从血中测出。

铅在体内任何痕量的存在即为铅中毒，那么你知道铅中毒是如何化验检查的吗?下面专注于公共安全的小编就为您解析铅中毒是如何检验和分级的。

铅中毒的诊断
一、人体内铅的测定
(一)血铅。

是近期前吸收指标，血铅正常值上限为2.4μmol/L(50μg/dl)。

(二)尿铅。

可反映铅吸收情况，尿铅正常值上限为0.39μmol/L(0.08mg/L)
(三)诊断性驱铅试验。

其尿铅 1.45μmol/L(0.3mg/L)为正常值上限，尿铅超过
3.86μmol/L(0.8mg/L)或
4.82μmol/L(1mg/d)者，可诊断铅中毒。

(四)尿中粪卟啉(尿棕色素)。

尿中粪卟啉增多也见于血卟啉病、肝病以及酒精中。

（六）治疗



驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗：适当休息，合理营养， 补充维生素
治疗处理：
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠，每天1g，静脉注射，3～4天 为一疗程，疗程间隔3天～4天。
此外，某些药品也含有铅，如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，
如达到中毒剂量，可引起中毒。
（四）临床表现




消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统：
铅线 （PbS, 蓝黑色）、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛（lead colic）
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一， 表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查 时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。


毒物存在的形式：气溶胶。 气溶胶**：空气中的雾、烟、粉尘。

毒性分级（LD50/LC50）：剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒

接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
（一）理化特性

柔软、灰白色的重金属

比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下：
1.铅吸收：
有密切铅接触史，尿铅量增高，尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒：
①轻度中毒： 除尿铅含量增高外，出现轻度神经 衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状， 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒： 在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一， 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒： 除以上表现外，具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。

儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平：Ⅰ、血铅<微克/升，相对安全（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产）Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降Ⅲ、血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。

对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。

Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。

Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。

注：世界发达国家儿童血铅<60微克/升为相对安全，国际血铅诊断标准≥100微克/升为铅中毒。

2011年最新研究表明：血液中的铅浓度即使只有25 ug/L，就可以导致儿童数学和阅读成绩下降[1]。

由世界卫生组织（WHO）欧洲区出版的基本事实说明中把铅确认为对儿童影响最严重的有毒化学物质，并指出其影响对儿童尤为严重。

这些影响包括：学习能力迟钝；注意力缺陷；儿童的协调、视觉、空间和语言能力紊乱；以及贫血。

美国疾病预防控制中心（CDC）明确指出100 ug /L不应被视为造成有害影响的下限。

世界卫生组织认为，血液中铅浓度达到5 0ug/L就有可能引起智商下降；部分研究人员呼吁，儿童血液中铅浓度达到2 0ug/L就应采取行动，尽早为孩子排铅，以避免对孩子生长发育及智力发育的损害。

编辑本段鉴别诊断本病经综合分析，一般诊断并不困难。

误诊原因主要是生活性服用含铅化合物引起的腹绞痛常必须与内、外科急腹症：急性胃肠炎、出血性肠炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、溃疡穿孔等鉴别。

职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。

一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。

(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。

(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。

二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。

(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。

职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。

此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。

国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。

(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。

因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。

测血法是目前国际上检测人体内铅含量的通用方法。
婴幼儿铅中毒的治疗：
轻度铅中毒以下的儿童，主要是培养他们良好的生活习惯。
如勤洗手、减少在公路边的户外活动、不吞咬彩色玩具、铅笔、少 接触油漆制品等。 同时可多食用牛奶、芝麻酱等富含钙、锌的食品以及坚果类食品。
婴幼儿铅中毒的治疗：
中度铅中毒的儿童尽可能采用非药物治疗。
3、缔造良好的居住环境：
不要让儿童在交通繁忙的马路或铅作业工业区玩;
不要使用彩色陶器或水晶盘盛放食物，特别是果汁饮料。
不要在儿童面前吸烟;定时清扫卫生，将铅尘赶除家门。
对于家庭有职业铅接触者成员，在回到家后尽快换去外衣， 以避免给孩子和家人的二次污染。
4、定期非药物驱铅：
防治药物驱铅适用于临床重度铅中毒患者，且对人体有一定毒副 作用。 非药物驱铅食品正日益成为儿童的驱铅首选。 由于铅毒在体内是一个不断积累的过程，因此需定期进行排铅， 就像人要定期洗澡一样。
内容：
1.婴幼儿铅中毒的概念： 2.婴幼儿铅中毒的危害： 3.婴幼儿常见的铅中毒： 4.婴幼儿铅中毒的分级与治疗： 5.婴幼儿铅中毒的预防：
婴幼儿铅中毒的概念：
指有毒物质进入人体内产生毒性作用。
引起症状反应如：食物中毒。
儿童铅中毒不是临床意义上的症状性中毒，而是表示体内的血铅含 量已经处于损害儿童健康的危险水平。
婴幼儿铅中毒的危害：
铅中毒对儿童的危害主要是影响大脑发育，损伤神经系统的许多功 能，具有不可逆转性。 铅一旦被人体吸收就不容易排出体外。
如果孩子出现： 学习困难 多动症状 注意力不集中 成绩突然下降
那么很有可能就是铅中毒惹的祸。
还有些孩子整天坐不住，老是想踢东西，根本管不住自己。 也可能是铅中毒的前兆！

铅中毒的职业病的诊断标准一、诊断原则根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。

二、观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：１、尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)２、血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)３、诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。

三、诊断及分级标准１、轻度中毒血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。

２、中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。

３、重度中毒具有下列一项表现者：铅麻痹；中毒性脑病。

申请职业病诊断时应当提供：一、职业史、既往史；二、职业健康监护档案复印件；三、职业健康检查结果；四、工作场所历年职业病危害因素检测、评价资料；五、诊断机构要求提供的其他必需的有关材料。

用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求，如实提供必要的资料。

没有职业病危害接触史或者健康检查没有发现异常的，诊断机构可以不予受理。

临床表现
• 7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可 发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰 竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗 阻。病期较长的患者并有贫血，面容呈 灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等， 牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈 的黑色“铅线”很少见于幼儿。有时可 见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可 出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭；
铅中毒的诊断与分级（国际）
• Ⅰ级：<100ug/L。相对安全（但已具胎儿毒 性，易使孕妇流产、早产，胎儿宫内发育迟 缓）； • Ⅱ级：100-199ug/L。可影响神经传导速度 和认知能力，使儿童易出现头晕、烦躁、注意 力涣散、多动； • Ⅲ级：200-449ug/L。可引起缺钙、缺锌、 缺铁，智商下降， 厌食、异食，贫血，腹痛等；
儿童铅中毒的治疗 §处理：原则
健康教育 环境干预 驱铅治疗
驱铅治疗：目前主张采用口服二巯基丁二酸 （DMSA）
治疗
• 1、杜绝铅毒继续进入 • 在轻症中毒病人断绝铅的来源已能遏止危 重的症状,对误服大量含铅药物而致中毒的病儿 首先必须导吐（可用吐根糖浆）,并用1％硫酸 钠或硫酸镁洗胃,继之向胃内注入硫酸钠或硫酸 镁15～20g,使形成不溶性硫化铅然后再次洗 胃,以清除沉淀出的硫化铅,以后服用较大量牛 乳或生蛋白,可使剩存铅质成为不易溶解的盐类, 并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。
儿童铅中毒的分级
• I级：<10g/dl(0.483 mol/L); • II-A级：10-14 g/dl(0.483-0.676 mol/L); • II-B级：15-19 g/dl(0.724-0.917 mol/L); • III级： 20-44g/dl(0.965-2.123 mol/L);

铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。

以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考：
1. 轻度中毒：血铅浓度（BLL）在10微克/分升（μg/dL）至25μg/dL之间。

轻度中毒可能导致一些轻微的症状，如疲劳、头痛、失眠等。

2. 中度中毒：BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。

中度中毒可能引起更明显的症状，包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。

3. 重度中毒：BLL在40μg/dL以上。

重度中毒可能导致严重的神经系统损害，如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。

需要注意的是，铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度，还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。

此外，不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南，因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。

如果您或他人可能存在铅中毒的风险，请及时咨询医生或专业机构，以获取准确的评估和治疗建议。

职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准1范围本标准规定了职业性铅及其无机化合物中毒的诊断原则及诊断分级。

本标准适用于职业接触铅及其无机化合物的烟、尘和蒸气所致中毒的诊断。

2规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。

其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准。

GBZ59职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准GBZ79职业性急性中毒性肾病的诊断GBZ/T157职业病诊断名词术语GBZ/T247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断GBZ/T303尿中铅的测定石墨炉原子吸收光谱法GBZ/T316血中铅的测定（所有部分）WS/T22血中游离原卟啉的荧光光度测定方法WS/T23尿中δ-氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法WS/T92血中锌原卟琳的血液荧光计测定法3术语和定义GBZ/T157界定的术语和定义适用于本标准。

4诊断原则4.1急性中毒根据短期内吸入大量铅及其无机化合物的职业病危害接触史，出现以消化系统损害为主，可伴有多器官功能障碍的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。

4.2慢性中毒根据密切接触铅及其无机化合物3个月及以上的职业病危害接触史，出现以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。

5诊断分级5.1急性中毒短期吸入大量铅及其无机化合物后，出现血铅≥2.9 μmol/L（600 μg/L）（见GBZ/T316），伴恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、食欲减退、腹绞痛等消化系统症状，可有乏力、头晕、口内有金属味、头痛、血压升高、多汗、少尿、面色苍白等症状，可发生贫血、中毒性肝病（见GBZ59）、中毒性肾病（见GBZ79）及急性中毒性脑病（见GBZ76）。

铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。

以下是一些常见的标准值：
1. 血铅水平：
-美国环境保护局（EPA）对儿童血铅水平的规定是：
-低于50ug/dL（微克/分升）为安全水平；
- 50-74ug/dL为高铅血症；
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。

-对于成人，血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限，超过此值可能考虑为铅中毒。

2. 尿铅水平：
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中，尿铅水平可能如下：
-轻度中毒：尿铅在100-199mg/L；
-中度中毒：尿铅在200-449mg/L；
-重度中毒：尿铅等于或高于450mg/L。

3. 发铅水平：
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露，但具体标准可能因检测方法和实验室而异。

实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。

铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。

职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则GB11504-89职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。

其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状,中毒较重时出现贫血、腹绞痛,严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病。

1主题内容与适用范围本标准规定了职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。

本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。

2诊断原则应根据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析后,方可诊断。

3诊断及分级标准3.1铅吸收有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血铅≥2.40μmol/L(50μg/dL);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L(0.3mg/L)而<3.84μmol/L(0.8mg/L)者。

3.2轻度中毒3.2.1常有轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。

具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:a.尿δ-氨基乙酰丙酸≥23.8μmol/L(4mg/L)35.7μmol/24h(6mg/24h);b.尿粪卟啉半定量≥(++);c.血红细胞游离原卟啉或红细胞锌原卟啉≥2.34μmol/L(130μg/dL)。

3.2.2经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.84μmol/L(0.8mg/L)或4.80μmol/24h(1mg/24h)者。

3.3中度中毒在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:a.腹绞痛;b.贫血;c.中毒性周围神经病。

3.4重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:a.铅麻痹;b.铅脑病。

4治疗原则可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等驱铅治疗,同时辅以对症疗法。

铅吸收者是否需予驱铅疗法,可根据具体情况而定。

5劳动能力鉴定5.1铅吸收可继续原工作,3~6月复查一次。

• 血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引 起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素 正常红细胞型贫血。 卟啉代谢障碍、点彩红细胞、碱粒红细胞增多等
• 铅线（lead line, blue line)
铅中毒时，口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿 交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的 暗蓝色线。
一、理化特性
• 铅为灰白色 柔软的重金属 ，原子量 207.21 ， 密度 11.34mg/cm3，具有抗氧化，防锈，耐腐蚀和可塑性 强等特点。 • 熔点 3270C ，沸点为 16200C ，当加热到 400—5000C 时， 则有大量铅蒸气生成。各种氧化铅呈现不同的颜色。 • 铅的不同化合物其溶解度不同。
• 这些有毒的重金属及有机化合物能够通过工人被带到家中，对家 居环境造成影响。一个中国焊料回收工人家中的尘埃样本中，铅 和锡的含量分别是对比样本的23与43倍。 • 受调查的儿童血铅负荷高，其中135名儿童铅中毒，中度铅中毒 者达到24.4%，明显高于没有遭到电子废物污染的邻镇儿童。
三、毒理
1.吸收
五、诊断与鉴别诊断
• 诊断主要依据 铅职业接触史，现场卫生学调查，相应 的临床表现 。 • 实验室指标
尿铅、 血铅、 发铅、 尿驱铅量、点彩红细 胞 、 尿粪卟啉（CP）、 δ-ALA、ALAD、 FEP和ZPP等。
垂腕（铅麻痹）
铅中毒性脑病
铅中毒诊断标准及分级标准 （GBZ37-2002）（P18）
次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经
胎儿
母体
婴儿
4.毒作用机理
（1）血液和造血系统
1）卟啉代谢障碍
铅中毒病人出现的 异常血红素前体
ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (红细胞)

前言本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。

根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。

原标准GBll504—1989与本标准不一致的，以本标准为准。

根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面：1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。

尿铅指标由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34μmol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。

2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整为0.58μmol/L (0.12mg/L)，以减少假阳性。

3．根据3588例的调查中，引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。

既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。

4．在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。

5．原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。

本标准的附录A是资料性附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。

本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。

本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。

职业性慢性铅中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead PoisoningGBZ37-2002职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。

查中国近年来血铅超标事件中，一般超标多少，最好是倍数关系铅中毒分级标准“引用至中国铅中毒防治网”Ⅰ、血铅<99微克/升，相对安全;Ⅱ、血铅100~199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降;Ⅲ、血铅200~499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，会有免疫力低下、学习困难、智商水平下降或体格生长迟缓等症状;Ⅳ、血铅500~699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状;Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、头痛、惊厥、昏迷甚至死亡铅是已知毒性最大、累积性极强的重金属之一，长期蓄积于人体，严重危害神经、造血系统及消化系统，对婴儿的智力和身体发育影响尤其严重。

儿童铅吸收率高达42-53%，约为成人的5倍，而排铅能力只有成人的30%。

中国国家血铅诊断标准：等于或大于100微克/升，为铅中毒。

正常血铅水平：0--99微克/升（L）。

100--199微克/L为铅中毒。

200--249微克/L为轻度中毒。

250--449微克/为中度中毒。

等于或高于450微克/L为重度中毒。

2006年河南卢氏县铅中毒事件２００６年１２月１２日，这两村的３２名村民到三门峡市疾病控制中心检验时，１００％的村民都属高铅血症，中度或中度以上铅中毒的人占到了６０％，19人血铅测定值全都在３００微克／升以上。

铅中毒事件发生后，当地政府组织省、市有关部门及专家进行检验、救治，最后检验结果确定：高铅血症334人，轻度铅中毒59人，中度铅中毒44人。

2009年8月16日关于陕西省615名儿童铅中毒事件凤翔县长青镇高咀头村14岁小朋友马佳星出示的报告单显示，他的血铅检测值是316ug/l(毫克/升)，远远超过了100ug/l以内的正常标准. 记者在三个村走访时，村民出示的由宝鸡市一些医院出具的儿童血样检测报告单显示，铅的测定数值集中在100至400ug/l(微克每升)之间，村民在与报告单提供的参考数值比较之后，反映强烈。

血液重金属标样
1、血清铅：血清铅正常值为0.3-2.3mmol/L，当血清铅超过2.3mmol/L时即可诊断为重金属中毒，此时可结合患者的临床表现、血常规、X光等检查进行综合判断;
2、血清锌：血清锌正常值为3.4-6.5mmol/L，当血清锌小于3.4mmol/L时，提示患者可能存在重金属中毒，可结合临床表现、X光等检查进行诊断;
3、血清铜：正常值为0.9-1.4mmol/L，当血清铜超过1.4mmol/L时即可诊断为重金属中毒，此时可结合患者的病情及症状进行综合判断;
4、尿铅：正常值为0-3mg/24h，当24小时尿铅超过0.2mmol/L时即可诊断为重金属中毒，患者可表现为失眠、食欲不振、手足抽搐、极度口渴等症状;
5、尿汞：正常值为0-9μg/L，当24小时尿汞超过0.3μg/24h时即可诊断为重金属中毒，患者可表现为失眠、心悸、手足颤动等症状。

此外，对于重金属中毒的患者，还需要结合血常规、尿常规、肝功能、肾功能等检查，进行综合判定。

对于重金属中毒的患者，应及时进行催吐、洗胃、导泻等治疗，并在医生指导下应用二巯丁二钠进行驱铅治疗，对于出现肾功能损伤的患者，可以使用甘露醇、硫酸镁等药物促进肾功能恢复。

（4）肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。[4]
编辑本段实验室诊断1、血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血（MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30%），红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关，红细胞宽度分布（RDW）在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为（13.4±1.2）%，缺铁性贫血为16.3%（或>14.5%）特殊性仅为50%～70%，血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一，网织红细胞大多正常或轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，分类正常，血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。
64.44μmol/L（360μg/dl），故转铁蛋白饱和度降低，由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑，在妇女月经前2～3天，妊娠的后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。
（2）血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L，但在伴有炎症，肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断，缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。
出血性贫血
急性大量出血（如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等）所引起的。
溶血性贫血
红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”
巨幼红细胞性贫血
缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。