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β受体阻滞剂水潴留原因
β受体阻滞剂是一种常用于治疗高血压和心律失常的药物。
它们通过阻断β受体来降低心率和血压。
然而，β受体阻滞剂也可能导致水潴留，这可能与以下几个原因有关：
1. 肾脏功能：β受体阻滞剂可以抑制肾脏的交感神经活性，减少肾小球滤过率和尿液排出。
这可能导致钠离子和水分在体内潴留，引发水潴留。
2. 血管舒张：β受体阻滞剂可以舒张血管，降低外周血管阻力。
这可能导致静脉回流减少，增加毛细血管静水压力，促使水分从血管内渗透到组织间隙，引起水肿。
3. 代谢影响：某些β受体阻滞剂可能影响碳水化合物和脂肪的代谢，导致血糖和血脂水平升高。
高血糖和高血脂可能引起血管内皮功能障碍，进而导致水潴留。
4. 个体差异：个体对β受体阻滞剂的反应可能存在差异。
一些人可能更容易出现水潴留的不良反应，而其他人可能不受影响。
对于出现水潴留的患者，医生可能会考虑调整β受体阻滞剂的剂量或更换其他药物。
此外，一些措施可以帮助减轻水潴留的症状，如限制钠盐摄入、适度增加运动量和使用利尿剂等。
需要注意的是，β受体阻滞剂对于许多患者来说仍然是一种有效的治疗药物，水潴留的不良反应相对较少见。
在使用β受体阻滞剂时，应密切监测患者的病情，并根据具体情况进行个体化的治疗调整。
如果你对β受体阻滞剂的使用有任何疑问或担忧，建议咨询医生的意见。
β受体阻滞剂在心绞痛治疗中的作用机制解析β受体阻滞剂可以降低心率。
心绞痛的发生与心脏过度劳累有关，而心率过快会使得心脏负担加重。
β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的作用，减缓心率，从而降低心脏的耗氧量，缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂能够降低心脏收缩力。
在心绞痛发作时，心脏为了满足氧气需求，会增强收缩力。
然而，过强的收缩力会导致心脏负担加重，甚至引发心肌梗死。
β受体阻滞剂能够减弱心脏的收缩力，降低心脏的氧耗，有助于缓解心绞痛。
β受体阻滞剂还能改善心脏的舒张功能。
心绞痛患者的心肌缺血会导致心脏舒张不良，进而影响心脏的充血和氧气供应。
β受体阻滞剂能够改善心脏的舒张功能，增加心脏的充血量，提高氧气供应，减轻心绞痛的症状。
β受体阻滞剂还能减少心脏猝死的风险。
心绞痛患者存在心脏猝死的风险，而β受体阻滞剂能够降低心脏猝死的风险，这是因为β受体阻滞剂能够降低心率、降低心脏收缩力，从而降低心脏的氧耗，减少心肌缺血的程度，降低心脏猝死的风险。
β受体阻滞剂能减轻心肌缺血的程度。
心绞痛的主要原因是心肌缺血，而β受体阻滞剂能够降低心脏的氧耗，减少心肌缺血的程度，从而缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂在心绞痛治疗中具有重要作用。
通过降低心率、降低心脏收缩力、改善心脏的舒张功能、减少心脏猝死的风险以及减轻的症状，提高患者的生活质量。
然而，需要注意的是，β受体阻滞剂的使用需要在医生的指导下进行，以确保用药的安全性和有效性。
β受体阻滞剂可以降低心率。
心绞痛的发生与心脏过度劳累有关，而心率过快会使得心脏负担加重。
在临床实践中，我发现β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的作用，减缓心率，从而降低心脏的耗氧量，缓解心绞痛的症状。
β受体阻滞剂能够降低心脏收缩力。
在心绞痛发作时，心脏为了满足氧气需求，会增强收缩力。
然而，过强的收缩力会导致心脏负担加重，甚至引发心肌梗死。
我在分析文献的过程中发现，β受体阻滞剂能够减弱心脏的收缩力，降低心脏的氧耗，有助于缓解心绞痛。
β受体阻滞剂临床应用指南随着医学科学的不断发展，临床上用于治疗各种心血管疾病的药物也越来越多。
其中，β受体阻滞剂是一类重要的药物，广泛应用于各种心血管疾病的治疗中。
本文将重点介绍β受体阻滞剂的临床应用指南，旨在帮助医生正确、有效地使用这类药物。
一、β受体阻滞剂的作用机理β受体阻滞剂通过阻断β受体的作用，降低交感神经系统对心脏的兴奋作用，从而达到以下几方面的效果：减慢心率、降低心脏的收缩力、抑制心脏传导系统的传导速度、降低心脏的氧耗和改善心脏的氧供。
这些效应使得β受体阻滞剂成为治疗心血管疾病的重要药物。
二、适应症1. 心绞痛：β受体阻滞剂是一线药物，可用于稳定型心绞痛的治疗。
通过减慢心率、降低心脏的耗氧量，减少心绞痛发作次数和程度，改善患者的生活质量。
2. 心肌梗死：β受体阻滞剂在急性心肌梗死后的早期应用能够减少心肌梗死的面积，降低病死率和猝死率。
在患者稳定后，长期使用β受体阻滞剂可防止心肌梗死的再发，提高预后。
3. 心力衰竭：对于慢性心力衰竭患者，β受体阻滞剂能够改善患者的生活质量，降低死亡率，并减少住院次数。
但需要注意的是，开始使用β受体阻滞剂时需小心调整剂量，避免加重心力衰竭症状。
4. 心律失常：β受体阻滞剂对某些心律失常的治疗也有一定疗效，如对室上性心动过速、房颤有一定的控制作用。
三、禁忌症虽然β受体阻滞剂在很多心血管疾病中应用广泛，但也有一些情况下是禁忌使用的，包括以下几种情况：1. 严重的心动过缓或心脏传导阻滞；2. 低血压或血压过低；3. 支气管哮喘或严重COPD患者；4. 反复发作的周围血管痉挛性疾病（如雷诺综合征）；5. 严重肝功能不全。
四、注意事项在应用β受体阻滞剂时，需要注意以下几点：1. 剂量选择：开始使用时需小心调整剂量，逐渐增加，同时密切监测患者的心率、血压、症状等，避免出现副作用或加重原有病情。
2. 个体化治疗：每个患者对β受体阻滞剂的耐受性不同，因此需要个体化治疗，根据患者的具体情况选择剂量和药物种类。
β受体阻滞剂的分类介绍β受体阻滞剂是一类常用的药物，它们通过作用于β受体来延迟或阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的作用。
β受体阻滞剂广泛用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、心功能不全等心血管疾病。
根据其选择性和作用机制的不同，β受体阻滞剂可以分为多个类别。
第一代非选择性β受体阻滞剂是早期开发的药物，例如普萘洛尔（Propranolol）和纳达洛尔（Nadolol）。
它们可作用于β1受体和β2受体，导致心脏搏动减缓、心肌收缩力下降、心输出量减少。
此外，这些药物还可收缩支气管平滑肌，因此患有支气管痉挛的患者慎用。
第二代选择性β1受体阻滞剂，例如美托洛尔（Metoprolol）和比索洛尔（Bisoprolol），具有更高的选择性，主要作用于心脏的β1受体。
这些药物减少心率和心肌收缩力，减轻心脏负荷，但对支气管平滑肌的作用较小，因此相对不会引起支气管痉挛。
第三代非选择性β受体阻滞剂，例如拉贝洛尔（Labetalol）和卡维地洛（Carvedilol），结合了α受体阻滞作用和β受体阻滞作用。
这些药物既可以阻断β受体，降低心率和收缩力，又可以阻断α受体，导致血管扩张，从而减轻心脏负荷。
第四代选择性β1受体阻滞剂是相对较新的一类药物，例如瓜地洛尔（Landiolol）和普罗洛建（Proglumetacin）。
它们具有较高的选择性，主要作用于心脏的β1受体，且作用较短暂，可在需要时迅速起效，用于急性心肌缺血等急性病情。
另外，还有一类无选择性β受体阻滞剂，例如拉度洛尔（Ladolol）。
虽然它们不区分β1受体和β2受体，但由于其作用较弱，对β2受体的阻滞作用不明显，因此对支气管造成的影响相对较小。
此外，根据药物的半衰期和给药途径的不同，β受体阻滞剂的应用也有差异。
有些药物需要每天服用，而另一些药物可通过注射给予，适用于急性血压升高或心脏病发作等紧急情况。
总体而言，β受体阻滞剂是一类重要的治疗心血管疾病的药物。
根据其选择性和作用机制的不同，选择合适的β受体阻滞剂对于患者的治疗效果和安全性至关重要。
β受体阻滞剂的不良反应在心血管疾病的治疗中，β受体阻滞剂是一类非常重要的药物。
然而，它们并非完美无缺，也存在一些不良反应。
了解这些不良反应，有助于我们更好地应用这类药物，提高治疗效果。
一、心血管系统不良反应β受体阻滞剂主要通过阻断β受体来发挥作用，因此对于心血管系统的影响最为显著。
其中最常见的不良反应是心动过缓和低血压，这可能与药物的降压作用有关。
此外，还可能出现房室传导阻滞、心力衰竭等严重不良反应。
因此，在使用β受体阻滞剂时，应密切关注患者的心率、血压等指标，避免出现严重心血管事件。
二、呼吸系统不良反应β受体阻滞剂可能会引起支气管痉挛，尤其在哮喘患者中更为常见。
因此，在使用这类药物前，应详细询问患者的哮喘病史，谨慎用药。
对于已经出现支气管痉挛的患者，应及时停药并给予相应治疗。
三、中枢神经系统不良反应β受体阻滞剂可能会引起头痛、失眠、抑郁等中枢神经系统不良反应。
这些不良反应可能与药物对中枢神经系统的抑制作用有关。
此外，还可能出现直立性低血压、晕厥等症状，这可能与药物对自主神经系统的抑制作用有关。
对于这些不良反应，应给予充分关注和处理，确保患者的安全。
四、肌肉骨骼系统不良反应长期使用β受体阻滞剂可能会导致肌肉疼痛、关节疼痛等肌肉骨骼系统不良反应。
这些不良反应可能与药物的免疫抑制作用有关。
对于这些症状，应及时停药并给予相应治疗。
综上所述，β受体阻滞剂的不良反应主要涉及心血管系统、呼吸系统、中枢神经系统和肌肉骨骼系统等方面。
在使用这类药物时，应充分了解患者的情况，密切监测不良反应的发生，及时采取相应的处理措施，确保患者的安全和治疗效果。
同时，对于出现严重不良反应的患者，应及时停药并给予相应治疗。
β受体拮抗药的临床应用β受体拮抗药，是一类常用于临床治疗的药物，通过对β受体的拮抗作用来达到治疗目的。
β受体是一类广泛存在于人体各种组织中的受体，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。
本文将探讨β受体拮抗药在临床上的应用情况，以及其在不同疾病治疗中的作用机制和效果。
一、β受体拮抗药的分类及作用机制β受体拮抗药可以根据其作用靶点的不同分为β1受体拮抗剂和β2受体拮抗剂。
β1受体主要分布在心脏组织中，其拮抗作用可减慢心率、降低心脏的收缩力和传导速度，适用于治疗高血压、心绞痛等心血管疾病。
而β2受体主要分布在支气管、血管平滑肌等组织，其拮抗作用可导致支气管痉挛、血管痉挛等症状，适用于治疗哮喘、慢性阻塞性肺病等呼吸系统疾病。
β受体拮抗药通过与β受体结合，竞争性地阻断受体的激活，从而抑制了受体介导的信号传导，达到调节生理功能的效果。
不同种类的β受体拮抗药具有不同的选择性和亲和力，因此在临床应用中需根据患者的具体情况选择合适的药物。
二、β受体拮抗药在心血管疾病治疗中的应用β受体拮抗药在心血管疾病治疗中具有重要地位。
以β1受体拮抗剂为代表的药物，如美托洛尔、阿莫洛尔等，可通过降低心肌的兴奋性、减慢心率和降低心肌耗氧量等作用，治疗高血压、心绞痛、心律失常等疾病。
此外，β受体拮抗药还可在心肌梗死后的康复期中起到保护心肌、预防心功能恶化的作用。
在心衰患者的治疗中，β受体拮抗药更是不可或缺的药物之一。
通过抑制交感神经系统的过度激活，减少心脏负荷，改善心肌的顺应性和收缩功能，β受体拮抗药不仅可以缓解心衰症状，延长患者的生存期，还能提高生活质量，减少再入院率。
三、β受体拮抗药在呼吸系统疾病治疗中的应用β2受体拮抗剂被广泛应用于呼吸系统疾病的治疗中。
以沙丁胺醇、福莫特罗等为代表的β2受体拮抗药，是治疗哮喘、慢性阻塞性肺病等疾病的主要药物之一。
这类药物能够扩张支气管、减少痉挛，舒缓呼吸道症状，改善患者的呼吸功能，提高生活质量。
β受体β受体分布广泛，介导一系列重要的生理和生化效应。
一方面与其激动剂结合产生信息传递物质，引起生物效应，另一方面受体本身又受激动剂体内自身活性物质生理及病理因素的调节。
其功能异常与许多疾病如心衰、动脉硬化、高血压等密切相关，其中偶联及脱敏机制近年来已成为研究疾病病因的热点。
本文就近年来这方面的研究进展作简要综述。
关键词：β肾上腺素受体；分型；偶联；脱敏中图文章编号:1008-9926(2000)04-0203-03β肾上腺素受体（β-AR）分布广泛，介导着许多重要的生理生化效应。
它受配基、体内活性物质、生理及病理等因素的调节。
β受体的功能变化与一些疾病直接相关，受到医学界的普遍重视。
已经成为研究人体生理功能的调节和药物作用的主要机制的基础。
本文对β受体的分型、偶联及脱敏机制以及β受体相关疾病加以介绍。
1β受体的分型Lands在4种组织上比较了15种儿茶酚胺的作用强度,发现脂肪分解和加快心率基本相同；而支气管舒张和血管扩张也相似，两者之间无交叉相关性，因而将前者称为β1，后者称为β2亚型。
这种经典分型方法目前仍被普遍接受。
后来发现β受体激动剂介导的啮齿动物白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）脂解作用不被传统的β受体拮抗剂所阻断，从而提出了非典型β受体的概念。
Arch 等发现新合成的β受体激动剂BRL28410、BRL35113、BRL37344刺激棕色脂肪组织的脂解作用和能量消耗作用较强，但对β1或β2介导的作用却很小，进一步提出存在非典型β受体。
Emorine等首先克隆到的人β3受体的药理特性与组织非典型β受体基本相同，因而β3受体通常指非典型β受体。
因为β3受体激动剂能够选择性显著增加能量消耗，这类化合物有可能成为减肥和抗糖尿病药物而受到广泛重视［1］。
最新的特异性β受体亚型结合药物有SR59230A（β3受体选择性拮抗剂）［2］、CGP-20712A（β1受体选择性拮抗剂）［3］，ICI-118551（β2受体选择性拮抗剂）［3］，使得研究β受体功能更加方便、准确。
2β受体的偶联与脱敏机制2.1偶联β1、β2、β3都属于G蛋白受体超家族。
有7个跨膜区并通过增加cAMP途径发生作用［4］。
这一过程由G蛋白介导。
G蛋白是由α、β、γ三个亚基组成的多聚体，α亚基为功能亚基，不同的α亚基构成不同的G蛋白。
根据α亚基氨基酸序列的相似性，可将已知的G蛋白分为4大类20种，即：GS、GI、Gq、和G12类。
GS类的共同特点是霍乱毒素（CTx）的结合位点，刺激腺苷酸环化酶（AC）；GI类的共同特点是百日咳毒素（PTx）结合位点，主要功能是调节激动剂对AC的抑制作用；Gq类则对CTx和PTx都不敏感，其功能是调节激动剂对磷脂酶C(PLC)、β1、β2、β3介导的膜磷脂肌醇水解的刺激作用；G12类功能尚不明确。
β受体的羧基端或膜内侧结构域是受体与G蛋白偶联的关键部位。
G蛋白偶联受体在细胞膜中的排列结构有3个显著特征：(1)7个平行排列的跨膜α螺旋结构，每个α螺旋均由20～28个疏水氨基酸组成，这个区域的氨基酸残基同源性及序列保守性最高。
(2）N端无信号序列而含有2个N-糖基化位点，Ⅱ-Ⅲ、Ⅳ-Ⅴ、Ⅵ-Ⅶ跨膜α螺旋结构为3个亲水性连接环，分别称为E-Ⅰ、E-Ⅱ、E-Ⅲ，位于细胞膜外侧。
（3）C端及Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ、Ⅴ-Ⅵ跨膜α螺旋结构之间的亲水性环状序列（C-Ⅰ、C-Ⅱ、C-Ⅲ）位于细胞膜内侧，其中C-Ⅲ环和C端富含丝氨酸和苏氨酸残基，构成潜在的磷酸性调节位点。
C-Ⅰ、C-Ⅱ环的氨基酸序列在G蛋白偶联受体中的保守性较高，说明它们在受体与各种G蛋白相互作用的特异性方面无决定性作用。
C-Ⅲ环的氨基酸序列以及环的长短在不同的G蛋白偶联受体中变化最大，提示它们在受体与G蛋白相互作用的特异性方面起着关键作用。
这在光信号传递系统中已得到证实。
C端第330-331位的-Pro-Asp-被-Glu-Phe-取代，同时332-334位的-Phe-Arg-Ile-缺失的突变受体，也能影响受体与G蛋白的偶联。
C-Ⅲ环的N端（222-229）或C端的（258-270）的氨基酸残基缺失的仓鼠β2受体都不能与G蛋白偶联，并丧失腺苷酸环化酶激活能力。
可见，在β受体腺苷酸环化酶系统中，β受体的C-Ⅲ环和C端序列参与受体同G蛋白的相互作用。
β3受体与β1受体和β2受体氨基酸序列同源性较低（人β3受体基因与β1受体仅有51%相同，与β2受体仅有46%相同），其C末端较短。
与β1受体和β2受体比较，β3受体与G蛋白偶联较弱，而且可能同时与Gs和Gi偶联，其调节方式也有差别。
管小明博士［5］等利用β2／β3受体嵌合体研究了β3受体与G蛋白偶联和配体结合部位，发现β3受体的第五跨膜区含有与BRL37344高亲和性结合位点，第三细胞内环即C－Ⅲ环对G蛋白偶联起决定作用。
2.2调节机制β肾上腺素受体（β－AR）受到许多因素的调节。
最常见的是激动剂与β－AR结合引起的受体脱敏。
2.2.1脱敏有两种类型［6］：(1)同源性脱敏或特异性脱敏，即受体激动剂与受体结合后，使之不能再与效应酶发生偶联，但这种脱敏现象不会影响其他受体，这种失敏只涉及到β受体本身，而Gs及AC的催化亚基C均未受到影响。
因为在使用一种变异细胞株―S49淋巴瘤cyc-(这种细胞无Gs故不涉及C亚基)与异丙肾上腺素―起孵育后，同样可以失敏。
(2)异源性脱敏或非特异性脱敏，即脱敏现象扩大，不仅影响自身受体，而且还影响其他受体的激动剂效应。
可能是由于影响了G蛋白这一“公分母”的缘故。
受体脱敏现象研究较多者为β－AR，其发生机制从说纷纭，涉及到受体的磷酸化、Gs或Gi蛋白的修饰，以及催化亚基结构与功能的改变。
目前较为普遍的看法有两种：Ⅰ.受体－G蛋白脱偶联。
现已发现，体内存在一类G蛋白偶联受体激酶（G-protein-coupled receptor kinase,GRKs），分别为GRK1－6。
它们能使已与激动剂结合的β－AR磷酸化［7］，抑制受体与G 蛋白之间的相互作用，产生脱敏。
磷酸化过程需要G 蛋白的β、γ亚单位和一种称为β－arrestin的抑制蛋白参与，此外，β－AR的效应酶蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）本身又可使受体磷酸化，从而直接引起受体脱偶联。
PKA和PKC产生的脱敏多为异源性脱敏，而GRKs引起者均为同源性脱敏［8］。
Ⅱ.受体数量下调，一种情况是受体数量的绝对减少，可能由于基因转录生成受体mRNA的减少，亦可能由于mRNA的稳定性降低所致［9］。
另一种情况是受体数量的相对减少,即受体发生了“扣押”（Sequestration）与“内陷”（Internalization）。
所谓“扣押”是指受体在细胞膜上的位置改变使得胞外区配基的结合位点减少。
所谓“内陷”是指受体离开细胞膜进入细胞浆内。
2.2.2增敏即受体对激动剂反应的敏感性增高。
实验表明：耗竭儿茶酚受或用肾上腺素受体拮抗剂都可导致组织对儿茶酚胺的敏感性增强和受体数目增多。
Michael等对15例严重扩张型心肌病患者以美洛尔（90mg.d-1）或普萘洛尔（90mg.d-1）治疗，结果9例症状改善，4例疗效十分显著。
测其心脏β受体密度比未经治疗者增加50％。
正常动物服用普萘洛尔后，同样引起心脏，肺及淋巴细胞中的β受体上调。
除了β受体阻滞剂外，体内许多激素可使β受体数目增加及敏感性增高。
例如：甲亢病人很多组织对β受体的敏感性增高，淋巴细胞的β2受体的数目也增多，表明甲状腺激素可以使β受体上调。
甲亢病人心率加快可能即此缘故。
许多类固醇激素均能增加β受体数目及腺苷酸环化酶活性，引起β受体上调，其主要机制可能是改变靶基因的转录与表达。
仓鼠平滑肌细胞系MF2、DDT1具有β受体和糖皮质激素受体，用糖皮质激素处理30min后，β受体的基因转录速度增快3倍，β受体数目增加1倍，其mRNA的增加发生于β受体增加之前，用放线菌素抑制转录后，上述现象不再发生。
3β受体相关疾病β受体存在几乎所有细胞膜表面，它的功能正常与否（包括亲和力、密度、与G蛋白偶联等）与许多疾病的病理发展过程密切相关。
因此，人们也在日益重视β受体与相关疾病的关系，以便进一步了解疾病的发病机制，并可能有益于临床指导作用药，提供新的防治方案。
3.1β受体与心衰心衰患者由于交感神经系统活性亢进，肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）反应强烈，血中儿茶酚胺浓度过高，致使β受体脱敏。
主要表现为β1受体下调和β2受体脱偶联。
后者的机制是β2受体激酶活性增高及其基因高表达。
在衰竭的心脏中，β受体密度和亲和力随着心肌功能异常的严重程度下降。
最近的研究表明［10］，在体内将β2受体基因转入血压超负荷大鼠的心脏可以增强心肌对β受体激动剂异丙肾上腺素的反应性，提示通过冠状动脉灌注β2受体基因可能作为一种新的治疗心衰的方法。
另外，Anderson-KM等［11］也证实心肌功能异常与β受体密度下降是一致的。
重要的是，β受体激酶1的水平增高和活性增强发生在心肌功能异常之前，β受体激酶1能抑制受体与G蛋白的相互作用，降低β受体的功能，提示β受体激酶1可能在代偿性心肌肥厚演化为心衰过程中是一个关键因素。
3.2与动脉粥硬化血管内皮损伤是动脉粥样硬化的起始点，用氯醛糖麻醉兔造成交感神经兴奋模型，可使胸主动脉的内皮细胞受损率高于正常对照5倍。
预先予以β1受体拮抗剂美托洛尔可完全阻断内皮细胞损伤。
提示β1受体可介导损伤内皮细胞，从而启动动脉粥样硬化病变，β1受体拮抗剂直接拮抗亢进的交感神经功能，故有可能用于动脉粥样硬化的防治［12］。
3.3β受体与扩张性心肌病自Limas等1989年首先报道特发型扩张心肌病血清中存在β1受体自身抗体以来，自身抗体学说已日益受到重视，β1受体自身抗体在正常人血清中也有微量存在，主要起到调节β1受体动态平衡作用。
在扩张性心肌病患者中，β1受体自身抗体发挥着一种激动剂样的、变时样的作用。
自身抗体体能削弱受体与配基的结合，同时以能增强受体介导的信号放大效应。
这种增强在体外能被5mmol.L-1bisoprolol阻断［13］。
经观察，新生大鼠心肌细胞分别与异丙肾腺素和β1受体自身抗体长时间孵育后，心肌细胞对异丙肾上腺素的剌激反应减弱，通过反转录PCR及免疫印记分析，大鼠心肌细胞中β1受体的表达情况与扩张性心肌病患者中的β1受体的表达情况相似［14］，也支持自身抗体学说。
3.4β受体与高血压高血压患者体内交感神经功能亢进，释放递质持续增多，持久地作用于β受体，引起β受体脱敏。
主要原因是β受体激酶活性增高及其基因高表达，使已与激动剂结合的β受体磷酸化，抑制受体与G蛋白之间的相互作用，故导致β－AR-AC 系统活性降低。
此时AC的调节亚基与催化亚基解联，使后者难以正常催化由ATP转变为cAMP的反应，由于这一系统对其他介导血管扩张的受体（PG、腺苷和5－HT）是通用的，它的功能障碍导致这些扩张血管物质的作用减弱，从而表现为血管扩张反应迟钝。
