肌组织遭受打击或较长时间的压迫,出血、渗出、肿胀甚 至坏死,释放出大量肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐
在患部组织较长时间的压迫肌肉因缺血而产生类组织胺物 质,从而使毛细血管床通透性增加,被解除外界压力后, 局部可恢复血液循环,肌肉发生水肿,体积增大,必然造 成肌内压上升,肌肉组织的局部循环发生障碍,形成缺血 ---水肿恶性循环
征导致无尿性急性肾损害,才引起充分重视 Homer G Smith 1951年首次提出急性肾衰竭术语,
从此开创现代研究 目前至少有 35种急性肾损害/急性肾衰竭定义及分
类,极需要统一
1992年中国学界肾病标准:血肌酐每日上升 44~88μmol/L(0.5~1.0mg/dl)
2000年,2002年ADQI(Acute Dialysis Quality Initiative)二次讨论会,制定了急性 肾衰竭共识
肌肉缺血缺氧、酸中毒,等可促使钾离子从细胞内向外逸 出,高钾血症
低血容量休克使周围血管收缩,肾脏可表现为缺血 肌肉组织坏死后释放出的大量肌红蛋白需经肾小管滤过,
在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管,形成肌红蛋白 管型,加重肾脏损害程度
肾损伤呈高分解型,表现为很高的血肌酐、尿素氮水平,以 及高磷、高钾和严重的酸中毒。特别是高钾血症可导致伤 员心脏骤停,或因心搏无力伴血容量不足引起严重休克
——前3期是急性病变期,后2期是病变结局期
近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭 (ARF)改称为急性肾损伤(acute kidneyinjury,AKI)
临床诊断提前,在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤 (组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将 之识别以便及早干预
一系列重要的临床研究均表明血肌酐的轻微上升伴随着 并发症增多及病死率上升