[LPa]脂蛋白a

Lp（a）的颗粒浓度在评估心血管风险中的应用价值目的：探究脂蛋白a[Lipoproteins-a，Lp（a）]的顆粒浓度在评估心血管风险中的应用价值。

方法：对本院2018年1-6月确诊的心血管疾病患者65例（心血管疾病组）及健康体检者65例（健康对照组）进行回顾性分析，比较两组患者血清Lp（a）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）及低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）等指标水平，应用受试者工作曲线（receiver operating characteristic curves，ROC）比较不同指标水平在预测/早期诊断心血管疾病中的效能。

结果：心血管疾病组患者的血清Lp（a）、TC、TG、LDL均明显高于健康对照组（t=13.665、7.354、6.085、7.454，P=0.000、0.000、0.000、0.000），HDL显著低于健康对照组（t=5.705，P=0.000），两组患者Lp（a）的质量浓度比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

ROC曲线显示，Lp（a）诊断心血管疾病的AUC最高（AUC=0.915，P=0.000），其次为TC、LDL、HDL和TG（AUC=0.830、0.812、0.796、0.787，P=0.000、0.000、0.000、0.000），Lp（a）的AUC高于TC、LDL、HDL和TG（Z=2.005、2.144、2.581、2.507，P=0.045、0.032、0.010、0.012），其最佳截点为Lp（a）>132.108 mmol/L。

以不同最佳截点鉴诊断心血管疾病的诊断效能，结果显示，Lp（a）的准确率高于TG、HDL和LDL（字2=4.389、4.389、5.008，P＜0.05），敏感性高于TC、TG和LDL（字2=11.437、17.727、5.876，P ＜0.05），特异性高于HDL（字2=4.311，P＜0.05），阳性预测值比较差异无统计学意义（P>0.05），阴性预测值高于TC、TG和LDL（字2=8.220、11.166、5.681，P＜0.05）。

脂蛋白a和低密度脂蛋白概述说明以及解释1. 引言1.1 概述脂蛋白a（Lp(a）和低密度脂蛋白（LDL）是人体内两种重要的脂质运载蛋白。

它们在血液中承担着运输和代谢胆固醇的关键角色。

随着研究的深入，科学家们逐渐认识到这两种物质与心血管疾病之间存在紧密的联系。

本文旨在对脂蛋白a 和低密度脂蛋白进行概述，并解释它们之间的关系。

1.2 文章结构本文将分为五个部分进行讨论。

首先是引言部分，概述本文的背景和目的，介绍研究领域的重要性。

接下来分别对脂蛋白a和低密度脂蛋白进行概述，包括其定义、结构、功能和代谢途径等方面内容。

然后，在第四部分中详细解释了这两种物质之间的关系，包括相似之处、不同之处以及它们对健康影响的因素。

最后，在结论部分总结了文章要点，并探讨了对进一步研究的启示和前景展望。

1.3 目的本文的主要目的是全面概述和解释脂蛋白a和低密度脂蛋白，并揭示它们之间的关系。

通过阐明这两种物质在人体内的功能和代谢过程，读者可以更好地理解其与心血管疾病之间的联系。

此外，本文还旨在为相关领域的进一步研究提供参考和启示。

以上就是文章“1. 引言”部分的详细内容。

2. 脂蛋白a概述脂蛋白a（lipoprotein(a)）是一种血液中的特殊类型的脂蛋白。

它由一个低密度脂蛋白（LDL）颗粒和一种称为apo(a)的特殊蛋白质连接而成。

因此，脂蛋白a可以被看作是LDL与apo(a)之间的结合物。

与其他形式的LDL相比，脂蛋白a在结构上有所不同，并且具有较高的密度。

脂蛋白a的主要存在形式是以循环的方式存在于血液中。

它主要由肝脏合成，并且在体内循环，起着运输胆固醇和其他类似物质到组织细胞的作用。

与普通的LDL不同，高水平的脂蛋白a与心血管疾病风险增加有关。

尽管还不完全清楚，但研究人员认为高水平的脂蛋白a可能导致动脉粥样硬化（一种心血管疾病）。

通过一系列机制，高水平的这种特殊型号LDL可能促进胆固醇在血管壁中的沉积，最终导致血管狭窄和心血管事件的发生。

脂蛋白(a)——血脂家族的重要一员乔蕊;张捷【摘要】脂蛋白(a)[Lp(a)]是血脂家族中特殊的一员,由低密度脂蛋白(LDL)样微粒和载脂蛋白(apo)(a)构成.血浆Lp(a)水平主要由遗传因素决定,主要受LPA基因位点kringleⅣ拷贝数多态性和单核苷酸多态性影响.由于Lp(a)分子大小差异很大,因此其检测方法尚未完全标准化.已有大量研究证实Lp(a)与心血管疾病(CVD)的发生、发展相关,其可能具有促炎、促动脉粥样硬化和促血栓作用.文章对Lp(a)的结构、代谢、遗传特点、测定方法及其与CVD的相关性进行了综述.%Lipoprotein(a)[Lp(a)] consists of a low-density lipoprotein(LDL)-like particle and apolipoprotein(apo)(a). The level of plasma Lp(a)is mainly determined by its genetic factors,including highly polymorphic copy number variation of kringle Ⅳ repeats and single nucleotide polymorphism at LPA gene locus. Due to its size variation,the standardization of Lp(a)determination is uncertain. It has been confirmed that there is an association between elevated Lp(a)and cardiovascular disease(CVD)in numerous studies. Lp(a)may have pro-inflammatory,pro-atherogenic and pro-thrombogenic properties and thus causes or promotes CVD. This review mainly focuses onLp(a)structure,metabolism,genetics,determination and its relationship with CVD.【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2017(032)007【总页数】5页(P561-565)【关键词】脂蛋白(a);载脂蛋白(a);LPA基因;心血管疾病【作者】乔蕊;张捷【作者单位】北京大学第三医院,北京 100191;北京大学第三医院,北京 100191【正文语种】中文【中图分类】R446.1脂蛋白（a）[lipoprotein （a），Lp（a）]是存在于灵长类动物循环系统内的一种特殊脂蛋白，从发现到现在近50年的时间里，人们对Lp （a）的研究已取得很大的进展。

浅议脂蛋白（a）的探究近况—分子生物学和疾病的相关性
日期： 05月08日
提要 脂蛋白（a）[LP(a)是一种和低密度脂蛋白（LDL）类似的脂蛋白，由LDL成分和载脂蛋白（a）[Apo(a)组成。LP（a）的血浆浓度和Apo(a)分子量大小成反比，主要由Apo(a)基因的多态性决定，有个体差异和种族差异。LP（a）有促动脉粥样硬化功能，LP（a）的高血浆浓度和冠心病、脑血管病、糖尿病等多种疾病有密切的相关性。
一、LP（a）的一般性状及遗传基础
LP（a）颗粒密度在LDL和HDL之间，通常在1.05g/ml～1.10g/ml。其中Apo(a)是一种高分子量糖蛋白，分子量大小由250kD～838kD，有多种异质体。Marcovina等报道在人群中有34种不同的Apo(a)异质体[4。而ApoB是一种相同分子量的ApoB-100，Apo(a)和ApoB-100以一个二硫键相结合[5。Apo(a)的异质性决定了LP（a）血浆浓度的变化，在Apo(a)的分子量和LP（a）血浆浓度之间存在着明显的负相关[6。在人群中LP（a）的血浆浓度显示了极大的变化范围（≥1000fold），可由≤0.1mg/L至≥300gm/L。在健康人群中，LP（a）的血浓度是一个稳定的遗传标志，不受性别、年龄、饮食和物理因素的影响[7。在Berg的早期探究中认为LP(a)是简单的Medelian显性遗传，由等位基因Lpa和LP0的控制[2。1986年Hassted和Willams认为LP（a）的浓度由3个等位基因控制LPA，Lpa和LP0。现认为LP（a）是一种数量遗传标志，根据血浆SDS，聚丙酰胺凝胶电泳及抗LP（a）抗体免疫杂交发现有6种LP（a）糖蛋白类型摘要：LP（a）F，LP（a）B及LP（a）S1-S4。据家系分析可知 lP（a）大小的多态性是由单一位点的一系列等位基因控制[8。Apo(a)基因位于人类第6号染色体长臂2区6带至7带（6q26-27）和纤维蛋白溶解酶原（PGN）基因相连锁，以孟德尔共显性方式遗传[9。Apo(a)mRNA长14kb，编码一个有4529个氨基酸残基的成熟蛋白和一个有19个氨基酸残基的信号肽[10。Apo(a)基因和PGN基因的分子结构有高度的同源性，Apo(a)基因包含了一个和PGN基因蛋白酶区域有94%同源性的丝氨酸蛋白酶区域，此外还有2个和PGN基因三环（Kingle）区域相类似的结构域摘要：一为Kingle5区域，单拷贝；二为Kingle5区域，多拷贝。Apo(a)基因和PGN基因的高度同源性决定了LP（a）的生物功能[11,12。

脂蛋白a的分子量
（原创版）
目录
1.脂蛋白 a 的概述
2.脂蛋白 a 的分子量
3.脂蛋白 a 分子量的临床意义
正文
脂蛋白 a（Lipoprotein a，简称 Lp(a)）是一种载脂蛋白，主要存在于人体的脂质代谢过程中，起着运输脂肪和胆固醇等脂质的作用。

脂蛋白 a 由蛋白质和脂质组成，其中蛋白质部分包括 apoB-100 和 apo(a) 两种亚单位，脂质部分主要为甘油三酯。

脂蛋白 a 的分子量因个体差异和环境因素而有所不同，一般约为350-450 kDa。

其中，apoB-100 和 apo(a) 亚单位的分子量分别为约 51 kDa 和约 29 kDa。

脂蛋白 a 的分子量与其生理功能密切相关，分子量的变化可能导致脂蛋白 a 的代谢和功能受到影响。

脂蛋白 a 分子量的临床意义主要体现在以下几个方面：
1.脂蛋白 a 分子量与心血管疾病的关系。

研究表明，脂蛋白 a 水平升高与心血管疾病的发生风险增加有关，可能与脂蛋白 a 在体内的氧化修饰和炎症反应等过程有关。

2.脂蛋白 a 分子量与脂质代谢。

脂蛋白 a 分子量的变化可能影响其运输脂肪和胆固醇等脂质的能力，进而影响脂质代谢和脂质分布。

3.脂蛋白 a 分子量与个体差异。

脂蛋白 a 分子量的个体差异可能与遗传、生活习惯和环境等因素有关，这些因素可能影响脂蛋白 a 的生理功能和疾病风险。

综上所述，脂蛋白 a 的分子量是一个重要的生物学指标，对心血管
疾病和其他相关疾病的研究具有重要意义。

前言为使临床检验操作规范化，指导检验人员严格按规程进行正确的常规操作，保证检验质量，特制定本操作规程。

本规程的编写遵循了ISO 15189《医学实验室——关于质量和能力的特殊要求》及WS/T 227-2002《临床检验操作规程编写要求》的有关规定并结合产品实际情况制订，作为本产品的标准操作程序。

本规程从2007年5月2日起实施，每2年复审1次。

本规程由浙江伊利康生物技术有限公司编制。

本规程起草单位：伊利康生物技术有限公司技术部。

本规程主要起草人：蒙凯、蔡其浩。

本规程首次起草。

目录1 检验申请 (3)2 标本采集与处理 (3)3 试剂及成份 (4)4方法原理 (4)5 仪器 (4)6 校准液及校准模式 (4)7质控品与室内质控规则 (4)8标本检测步骤 (5)9 结果计算 (5)10 操作性能 (5)11试剂使用的注意事项 (5)12参考范围及医学决定水平 (5)13检验结果的报告及范围 (5)14临床意义 (6)15结果审核分析以及相关项目的联系 (6)16威胁生命的“紧急值”及报告规定. (6)17有关引用程序与文件 (6)18参考文献附录A XXX型全自动生化分析仪参数脂蛋白（a）测定标准操作规程1.检验申请单独检验项目申请：血清脂蛋白（a）（T otalCholesterol；缩写Lp(a)）测定；组合项目申请：血脂测定。

临床医生根据需要提出检验申请。

2.标本采集与处理2.1 受检者的准备：采血前2周保持平时的饮食习惯，3d内避免高脂饮食，24h内不饮酒，空腹12h后采集标本。

体检对象抽血前应有两周的正常状况记录。

注意有无应用影响测试项目的药物。

此外，对于体检者，采血的季节都应做相关记录，因为样本中各项目的含量有季节性变动，为了前后比较应在每年同一季节检验。

应嘱体检对象在抽血前24小时内不做剧烈运动。

2.2标本采集2.2.1除非是卧床的病人，一般在采血时取坐位。

体位影响水分在血管内外的分布，会影响测试项目的浓度。

脂蛋白Lp(a)与心血管疾病的关系以及Lp(a)升高的临床管理要点脂蛋白(a) [Lp(a)] 水平升高是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的独立危险因素。

新的数据表明，即使在有效控制低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的情况下，Lp(a)也会增加心血管事件的风险。

许多证据表明，Lp(a)是潜在的血脂管理靶点。

在中国人群中，应如何预防和控制Lp(a)升高呢？近日，北京心脏学会发布科学声明，阐述了Lp(a)与心血管疾病的关系以及中国人群中Lp(a)升高的临床管理要点。

图中国人群中的Lp(a)备注：ASO=反义寡核苷酸，CAD=冠状动脉疾病，CAVS=钙化主动脉瓣狭窄，siRNA=小干扰RNA。

7项专家意见汇总Lp(a)概述Lp(a)仅在肝脏中合成，主要由肝脏中的LDL受体清除，部分通过肾脏和其他途径清除。

Lp(a)水平通常具有偏态分布特征，约70%的人低于30 mg/dL。

在江苏省9238名接受常规体检的健康人中，Lp(a)水平中位数为5.6 mg/dL，女性和男性第80百分位分别为20.7 mg/dL和14.5 mg/dL。

Lp(a)水平主要取决于LPA多态性（约70%-90%），但一些非遗传因素也可能与Lp(a)水平有关。

在慢性肾脏疾病患者中，血清Lp(a)水平随着肾小球滤过率的降低而升高。

此外，大多数肝病患者的血清Lp(a)水平降低，甲状腺功能减退患者的血清Lp(a)水平升高。

尽管血清Lp(a)水平与年龄或性别无关，但绝经后女性的激素替代疗法可显著降低血清Lp(a)水平。

对于普通人群，建议每个人一生中至少检测一次Lp(a)水平，来筛查Lp(a)水平极高者（≥180 mg/dL [≥430 nmol/L]）。

这些Lp(a)水平极高者的ASCVD终生风险非常高，于杂合子型家族性高胆固醇血症（HeFH）患者相近。

Lp(a)的可能致病机制基因组学、流行病学和孟德尔随机化研究表明，Lp(a)水平升高是各种心血管疾病的独立危险因素，包括冠状动脉疾病、缺血性卒中和钙化性主动脉瓣狭窄。

脂蛋白(a)高的原因全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脂蛋白(a)是一种与心血管疾病风险密切相关的脂质蛋白。

它主要由胆固醇、磷脂和蛋白质组成，其含量在血液中较高时会增加患心脏病和中风的风险。

那么造成脂蛋白(a)高的原因有哪些呢？本文将从遗传因素、不良生活方式和慢性疾病等方面进行探讨。

遗传因素是导致脂蛋白(a)高的一个重要原因。

研究表明，脂蛋白(a)的水平在很大程度上受到遗传因素的影响，即使是在健康的人群中，脂蛋白(a)的水平也存在很大的差异。

有些人天生就具有较高的脂蛋白(a)水平，这使得他们更容易患心血管疾病。

如果家族中有心脏病史的人，应该特别注意监控自己的脂蛋白(a)水平。

不良生活方式也是导致脂蛋白(a)高的重要原因之一。

过度摄入高脂肪、高糖和高胆固醇的食物，缺乏运动，吸烟和酗酒等不良生活习惯都会导致脂蛋白(a)水平升高，增加患心血管疾病的风险。

保持健康的饮食习惯，适量运动，戒烟限酒是预防脂蛋白(a)高的重要措施。

慢性疾病也可能导致脂蛋白(a)水平升高。

一些慢性疾病，如糖尿病、高血压、肾脏疾病等都会影响脂蛋白(a)的代谢，导致其在血液中的积累。

患有这些慢性疾病的人群应该加强对脂蛋白(a)的监测，以及积极治疗和控制原发病，从而降低心血管疾病的风险。

脂蛋白(a)高是一个多因素导致的问题，遗传因素、不良生活方式和慢性疾病都可能影响其水平。

为了预防心血管疾病，我们应该注意以上这些影响因素，保持良好的生活习惯，关注自身的健康状况，并及时采取措施来减少脂蛋白(a)的水平，从而降低患心血管疾病的风险。

希望本文对你有所帮助。

第二篇示例：脂蛋白(a)是一种与冠心病相关的脂质蛋白，它与动脉粥样硬化和心血管疾病的发生密切相关。

脂蛋白(a)的高水平在一定程度上可以作为心脏疾病的预测指标之一。

那么，造成脂蛋白(a)高的原因是什么呢？在这篇文章中，我们将探讨脂蛋白(a)高的相关原因，并提出一些预防和治疗建议。

遗传因素是导致脂蛋白(a)高的主要原因之一。

脂蛋白a测定标准值
脂蛋白a（Lp-a）是一种血液脂质成分，其水平升高与心血管疾病的发生风险密切相关。

在临床检测中，了解脂蛋白a的正常范围和异常变化对于预防和控制心血管疾病具有重要意义。

正常值范围：
脂蛋白a的正常值范围在10-140mmol/L（0-300mg/L）之间。

在这个范围内，个体差异较大，但总体上能反映一个人的心血管健康状况。

异常值解读：
1.升高：脂蛋白a水平升高可能意味着存在高脂血症，进一步可能导致动脉粥样硬化、斑块形成和血管狭窄等心血管疾病。

长时间的高脂蛋白a水平会增加心脑血管事件的风险，如心肌梗死、脑卒中、冠心病等。

2.降低：虽然脂蛋白a水平降低可能降低心血管疾病的风险，但过低的水平也可能与其他疾病有关，如营养不良、慢性贫血等。

应对策略：
1.调整生活方式：保持良好的生活习惯，包括饮食、运动、睡眠等方面。

遵循均衡饮食原则，多吃蔬菜、水果，减少油腻、高胆固醇食物摄入。

增加有氧运动，提高身体代谢水平，有助于调节脂蛋白a 水平。

2.控制体重：肥胖是脂蛋白a水平升高的一个重要因素，控制体
重有助于降低心血管疾病风险。

3.药物治疗：在医生指导下，根据病情需要，采用相应药物调节脂蛋白a水平，如他汀类药物、贝特类药物等。

4.定期检查：定期进行血脂检查，密切关注脂蛋白a水平变化，及时发现并干预异常情况。

总之，了解脂蛋白a的正常值范围及其在心血管疾病中的作用，有助于我们更好地预防和控制心血管疾病。

通过调整生活方式、控制体重、合理用药和定期检查等方法，可以有效降低心血管疾病风险。

高基线脂蛋白(a)水平是冠状动脉钙化进展的危险因素
一项匹伐他汀的多中心临床研究的亚组分析，共计纳 入147例病人，观察冠脉钙化的1年进展情况：脂蛋白 a[Lp(a)]＞30mg/dL时， CAC积分小于0（钙化无进展）
的占5.4%；CAC积分≤100的占比7.7%；CAC积分 ＞100的占比23.6%，钙化进展风险明显增加。
Weiss M C, Berger J S, Gianos E, et al. Lipoprotein (a) screening in patients with controlled traditional risk factors undergoing percutaneous coronary intervention[J]. Journal of clinical lipidology, 2017, 11(5): 1177-1180.
低LDL-C作用）与心血管疾病之间的关系。
冠 心 病 风 险 下 降 率
LDL-C水平绝对降低的程度，mg/dl
脂蛋白a[Lp(a)]水平绝对降低的程度，
JAMA cardiology, 2018, 3(7): 619-627.
他汀类药物会导致脂蛋白a[Lp(a)]水平升高
上图 安慰剂组脂蛋白 a[Lp(a)]在治疗前 后的升高程度不明 显，而他汀治疗的 病人治疗前后，脂 蛋白a[Lp(a)]升高 明显。 下图： 普伐他汀与阿托伐 他汀治疗均升高脂 蛋白a[Lp(a)]，匹 伐他汀与阿托伐他 汀比较无统计学意 义。
• 在脂蛋白a[Lp(a)]中，一分子的apoB-100和载脂蛋白a [apo(a)] 以单个双硫键相连。
• 研究表明， 脂蛋白a[Lp(a)]升高者发生冠心病危险性增加。

LP(a)与AS
AS是与脂质代谢异常有关系的慢性非特异性炎症反应。有 研究发现，血清LP(a)水平>300mg/L时，AS发生的危险性 上升2倍，如果低密度脂蛋白和LP(a)的浓度均较高时，其 相对危险性可增加5倍。
LP(a)可能主要通过以下途径致AS作用：（1）
1）促进泡沫细胞的形成。 血管内皮细胞是AS的主要靶细胞，LP(a)能破坏受 体介导的内皮舒张功能，导致内皮功能失调；LP(a) 通过一些途径穿过血管内皮而积聚在动脉内膜处， 参与泡沫细胞的形成； LP(a)可能通过受体途径及非受体途径被巨噬细胞 摄取，致使细胞内胆固醇堆积变成泡沫细胞； LP(a)可以使血小板蛋白激酶-e底物即47kd蛋白磷 酸化，提高血小板蛋白激酶-e活性，使血小板活化， 促进AS斑块的形成； LP(a)抑制转换生长因子-β1，刺激平滑肌细胞的 增殖。
谢谢大家
准确测定LP(a)的前提是校准品和待测样本中LP(a) 分子同抗体的免疫反应性一致。
Apo(a)的K4-2中存在大量的相同位点，大部分抗 体直接针对K4-2位点，测定结果必然受到Apo(a) 的大小影响。
不管如何选择校准品中Apo(a)分子，参考物质与待 测样本中Apo(a)的大小、分布不可能完全一致，即 使采用国际参考物质亦不能避免测定结果的不准确 性，从而高估或低估LP(a)值。
LP(a)由脂质和蛋白质两部分组成，其 中性脂质部分具有疏水性位于核心，外 周包绕由载脂蛋白B-100和载脂蛋白(a) 组成的蛋白质复合物。
LP(a)主要在肝脏中合成后，大部分释 放入血。
脂蛋白(a)--LP(a)的介绍（3）
LP(a)代谢途径： 首先，LP(a)经纤维母细胞、巨噬细胞等吞噬，急剧形成泡
血脂是人体中的重要物质，主要成分是甘油三酯和胆固醇， 其中甘油三酯参与人体内能量代谢，而胆固醇则主要用于 合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。如果饮食过于油腻、 缺少运动、嗜烟好酒，或有高血压、糖尿病等病史，血液 很容易黏稠，过多血脂产生并附在血管壁上而形成小斑块， 斑块增多、增大，逐渐堵塞血管，进而使血流变慢甚至中 断。

血清脂蛋白（a）[LP(a)]测定及临床意义
【正常参考值】
正常人Lp(a)数据呈明显偏态分布。

虽然个别人可高达1000 mg/L以上，但80%的正常人在200 mg/L以下。

文献中的平均数多在120-180 mg/L，中位数为81-117 mg/L，通常以300 mg/L为分界，高于此水平者冠心病危险性明显偏高，人群中大约有14%的个体高于此水平。

有的文献以450 mg/L或480 mg/L作为参考值高限。

Lp(a)水平的性别和年龄差异不明显。

【临床意义】
LP（a)水平主要决定于遗传，家族性高LP（a)与冠心病发病倾向相关。

男女之间不同年龄组间环境饮食与药物对LP（a)水平的影响不明显。

吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。

现在将高LP（a)水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高LP（a)的危险性就更高。

lpa脂蛋白参数
LPA脂蛋白a的参数正常值一般为0-300mg/L（毫克/升）。

脂蛋白a作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死术后再狭窄或脑卒中的发生密切相关，大于300mg/L较小于300mg/L者冠心病发病率高3倍，大于497mg/L较小于497mg/L脑卒中的危险性增加4.6倍。

脂蛋白a受周围环境、日常饮食等因素的影响较小，其升高多由于遗传性或病理性因素所致。

常见的心血管病理性因素包括动脉粥样硬化、冠心病等，肾病因素包括肾病综合征等，手术包括心肌梗死冠状动脉搭桥术后、经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄、创伤后以及血液透析后等。

若检查发现脂蛋白a的结果异常，建议患者不必过度紧张焦虑，及时就诊完善相关检查，明确诊断积极治疗。

脂蛋白（a）[Lp（a）]测定Lp（a）是脂蛋白中特殊的一种，其结构在蛋白质方面与LDL 很相似，但带有一个富含碳水化合物和高度亲水性的叫做APO（a）的蛋白。

在Lp（a）中，一分子的APOB-100和APO（a）以单个双硫键相连。

Lp（a）有其自己的特性，但是它不能像其他脂蛋白那样能根据其在超速离心或电泳中的物理化学性质来分类，事实上在电泳谱中，Lp（a）和VLDL很相似，有一个前日迁移率；而在超速离心中，它在LDL和HDL的范围内，绝大多数Lp（a）是在1.050～1.100kg／L密度范围内。

APO（a）和纤溶酶原有同源性，而可以联附于纤维蛋白，这就产生了两方面的问题，一方面AP0（a）和纤溶酶原竞争，显然可以延缓纤维蛋白的破坏；另一方面，Lp Ca）促进LDL在血管壁上聚集。

因此，Lp（a）有增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性。

Lp（a）成分和LDL及纤溶酶原都有相似性，那么就可以设想Lp（a）在动脉粥样硬化和动脉血栓形成两者之间起一个桥梁作用。

最近的研究表明Lp Ca）可以对纤溶酶原和纤维蛋白及细胞表面的结合进行竞争，而抑制纤维蛋白水解作用。

现在大多数的研究结果，都认为Lp（a）浓度的增加是动脉粥样硬化心血管疾病的一个独立的危险因素。

参考值：人群中呈偏态分布，一般以300mg／L以上作为病理性增高。

临床意义：血清Lp（a）浓度主要由基因控制，不受性别、年龄、体重、适度体育锻炼和降胆固醇药物的影响。

多数认为Lp（a）升高和CHD有关，Lp Ca）浓度明显的是CHD 的一个独立危险因素，甚至在有其他危险因素同时存在时，Lp（a）可能是一个更强的预测CHD的危险因素。

研究表明，冠心病患者血清Lp（a）>300 mg／l.的比例约为对照组的2～3倍。

有很多临床观察报告说Lp（a）和CHD、Ml、冠状动脉搭桥手术后的狭窄、PTCA后的再狭窄、卒中都有相关。

因此，Lp（a）可作为动脉硬化性心脑血管疾病的独立危险因素指标。

２ Ｌｐ
又首次报道冠心病（ｃ皿）患者血清Ｌｐ（ａ）浓度增高。
３０多年来国内外大量学者从事流行病、临床医学、 生物化学和遗传学的学者经过研究，对Ｌｐ（ａ）的结 构、功能、代谢及病理生理等方面有了一定的了解， 发现Ｌｐ（ａ）在化学组成、理化特性等许多方面与低 密度脂蛋白（Ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙ’ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＬＤＬ）不同，特别 是Ｍｃｌｅａｎ等人发现载脂蛋白ａ（Ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ
２．１．２．２
时，血浆Ｌｐ（ａ）水平增高，血小板数目、ＰＬＴ４０ｋＤ蛋白 磷酸化反应均较健康对照组明显增高，ＰＬＴＰＫＣ活性 与健康对照组相比，其膜ＰＫＣ活性明显增高，浆 ＰＫＣ活性明显降低。Ｌｐ（ａ）水平的增高使其能与更 多的ＰＬＴ结合并作为ＰＫＣ的激动剂诱导ＰＬＴ活化、 促进血栓形成；而ＰＬＴ数目的增多一方面能与更多 的Ｌｐ（ａ）结合，另一方面也有利于血栓的形成；ＰＫＣ 是ＰＬＴ活化的标志，ＰＫＣ活性增高反映ＰＬＴ被活化，
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Ｐ＂膜ＰＫＣ活性的明显增高不仅表达Ｐ岍被活化，
而且更有利于ＰＬＴ的黏附、聚集、释放等生物活性作 用的发挥，从而促进早期血栓形成及促进血凝。 ２．２．２抑制纤溶活性，防止血栓溶解Ａｐｏ（ａ）与ＰＬＧ 具有结构同源性，其在第５６０位的精氨酸（ａｒｇ）被丝 氨酸（ｓｅｒ）所取代，因而不能尿激酶（ｕｒｏｎａｓｅ，ＵＫ）和ｔ —ＰＡ所激活，不具有纤溶酶的催化活性，但能抑制 ＰＬＧ在纤溶过程中的活性。
２．１ ２．１．１
ａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔ—ＰＡ）、尿激酶纤溶酶原激活物 ａｃｔｉｖａｔｏｒ，Ｕ—ＰＡ）、凝血因子
Ｌｐ（ａ）与动脉粥样硬化的发生、发展有关 与血管内皮功能失调有关血管受损是动
（ｕｒｏｋｉｎａｓｅ—ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ

脂蛋白a（LPa）测定试剂盒（免疫比浊法）适用范围：用于体外定量测定人体血清中脂蛋白a的含量。

1.1 试剂盒包装规格试剂1：1×25ml，试剂2：1×5ml；试剂1：2×60ml，试剂2：2×12ml；试剂1：3×40ml，试剂2：3×8ml；试剂1：4×60ml，试剂2：4×12ml；试剂1：2×400ml，试剂2：1×160ml；试剂1：1×10L，试剂2：1×2L；试剂1：2×40ml，试剂2：2×8ml。

校准品（选配）：1×1ml，1×1.5ml，1×3ml，1×5ml；质控品（选配）：1×1ml，1×1.5ml，1×3ml。

1.2试剂盒主要组成成分2.1 外观液体双试剂：试剂1无色澄清液体；试剂2无色至淡橙红色液体。

校准品：无色至浅黄色澄清液体。

质控品：无色至浅黄色澄清液体。

2.2 净含量液体试剂的净含量不得低于标示体积。

2.3 试剂空白吸光度在37℃、340 nm波长、1cm光径条件下，试剂空白吸光度应不大于0.3。

2.4 分析灵敏度测定浓度为500mg/L样本时，吸光度变化值（ΔA）应不小于0.03。

2.5 线性范围在（50，1000）mg/L线性范围内，线性相关系数r不小于0.990。

在（200，1000）mg/L区间内线性相对偏差不大于±15%；（50，200]mg/L区间内线性绝对偏差应不大于±30mg/L。

2.6 重复性重复测试两份高低浓度的样本，所得结果的变异系数（CV%）应不大于10%。

2.7 批间差不同批号试剂测试同一份样本，测定结果的批间相对极差应不大于15%。

2.8 准确度回收试验：回收率应在85%~115%之间。

2.9 质控品赋值有效性测定结果在靶值范围内。

脂蛋白a检测原理
脂蛋白a（ApoA）检测是用来评估心血管疾病风险和血脂代
谢情况的一种检测方法。

脂蛋白a是血浆中一种与高密度脂蛋白（HDL）结合的脂蛋白，它在调节血脂代谢和动脉粥样硬
化发生中发挥着重要的作用。

脂蛋白a的检测原理主要基于免疫学技术。

具体步骤如下：
1. 血浆样品处理：将待检测的血浆样品离心分离得到血清，去除残余的细胞和血小板。

2. 反应体制构建：将脂蛋白a抗体结合到固相载体（如微孔板）上，形成免疫反应体系。

通常通过共价键或物理吸附的方法将抗体固定在载体上。

3. 样品加入：将上述处理好的血清样品加入到固相载体上，与固相上的抗体进行免疫反应。

4. 洗涤：洗去非特异性结合的物质，以去除非特异性背景信号。

5. 检测信号产生：加入与脂蛋白a结合的辣根过氧化物酶标记的二抗，形成间接免疫反应。

这一步的目的是为了增强检测信号，并能够定量的测量样品中脂蛋白a的含量。

6. 洗涤：再次洗涤去除非特异性背景信号。

7. 检测信号检测：使用合适的检测试剂（如底物）使酶标记发生颜色反应，生成可定量测量的信号。

8. 结果解读：通过测量检测信号的强度，可以推算出样品中脂蛋白a的浓度。

常见的检测结果以单位体积样品中的脂蛋白a
含量表示。

需要注意的是，不同的实验室可能采用不同的检测方法和试剂盒，因此具体的检测原理可能会有所差异。