病理生理学-肝性脑病
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病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章练习题1
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初级药师考试辅导《基础知识》第三章练习题1
病理生理学
一、最佳选择题
1、肝性脑病是指
A.肝脏病症并发脑部疾病
B.肝功能衰竭并发脑水肿
C.肝功能衰竭所致昏迷
D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病
E.肝功能衰竭所致的精神神经综合征
2、肝功能不全患者的出血倾向主要是由于
A.肝素产生增加
B.肝脏破坏血小板
C.毛细血管内压力增加
D.凝血因子产生减少
E.纤维蛋白原利用障碍
3、吸氧疗法改善下列何种病变引起的缺氧效果最佳
A.严重缺铁性贫血
B.先天性心脏病而致右-左分流
C.肺间质纤维化
D.氰化物中毒
E.亚硝酸盐中毒
4、革兰阴性细菌的致热物质主要是
A.外毒素
B.螺旋素
C.溶血素
D.全菌体、肽聚糖和内毒素
E.细胞毒因子
5、疟原虫引起发热的物质主要是
A.潜隐子
B.潜隐子和代谢产物
C.裂殖子和疟色素等
D.裂殖子和内毒素等。
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点
《肝硬化肝性脑病诊疗指南》要点1 前言肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（以下简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。
2 流行病学肝硬化HE的发生率国内外报道不一，可能是因为临床生对HE诊断标准不统一及对MHE的认知存在差异。
3 病理生理学与发病机制目前，我国肝硬化的主要病因是慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎，其次是酒精性或药物性肝病；自身免疫性肝病尤其是原发性胆汁性肝硬化在临床上也逐渐增多。
3.1 发病机制与病理生理学肝硬化门静脉高压时，肝细胞功能障碍对氨等毒性物质的解毒功能降低，同时门-体循环分流（即门静脉与腔静脉间侧支循环形成），使大量肠道吸收入血的氨等有毒性物质经门静脉，绕过肝脏直接流入体循环并进入脑组织，这是肝硬化HE的主要病理生理特点。
HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前仍以氨中毒学说为核心，同时炎症介质学说及其他毒性物质的作用也日益受到重视。
3.1.1 氨中毒学说3.1.2 炎症反应损伤3.1.3 其他学说3.2 诱发因素HE最常见的诱发因素是感染（包括腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，尤以腹腔感染最为重要）。
其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮䓬类药物和麻醉剂等。
TIPS后HE的发生率增加，TIPS后HE的发生与术前肝功储备状态、有无HE病史及支架类型及直径等因素有关。
研究发现，质子泵抑制剂可能导致小肠细菌过度生长，从而增加肝硬化患者发生HE的风险，且风险随用药量和疗程增加而增加。
4 临床表现和诊断4.1 临床症状与体征HE是一个从认知功正常、意识完整到昏迷的连续性表现。
在近年ISHEN提出的肝硬化神经认知功能变化谱分级标准中，将MHE和West-Haven分类０、１级HE统称为隐匿性HE；若出现性格行为改变等精神异常、昏迷等神经异常，属于West-Haven分类２～４级HE，称为OHE。
《肝性脑病实验》课件
抑制性神经递质
01
抑制性神经递质是指在突触传 递中起抑制作用的神经递质， 如γ-氨基丁酸（GABA）和甘 氨酸等。
02
在肝性脑病中，抑制性神经递 质的增多会抑制中枢神经系统 的兴奋性，导致意识障碍和昏 迷等症状。
03
这些抑制性神经递质的增多与 肝脏对氨基酸的代谢障碍有关 ，导致某些氨基酸在脑内蓄积 。
THANKS
感谢观看
联合治疗
研究多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
04
肝性脑病的预防与控制
饮食与营养支持
饮食调整
限制蛋白质摄入，选择低蛋白、高碳水化合物饮食，以减少氨的 产生和减轻肝脏负担。
营养支持
根据病情需要，给予适当的热量、蛋白质、维生素和矿物质，以 满足身体需求。
特殊饮食
针对不同病因引起的肝性脑病，可能需要特殊饮食，如糖尿病饮 食、低脂饮食等。
神经生理指标
通过神经电生理技术检测脑电波、诱发电位等指标， 评估脑功能状态。
行为学指标
观察动物的行为变化，如意识状态、运动协调性等， 以评估肝性脑病的严重程度。
治疗方法与药物研究
药物治疗
研究开发新的药物或对现有药物进行筛选，以 寻找有效的治疗肝性脑病的药物。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如人工肝支持系统、肝 移植等。
炎症反应与免疫机制
炎症反应是指机体对损伤因子或病原体入侵所 做出的防御反应，而免疫机制则是机体对病原 体或抗原的识别和清除机制。
在肝性脑病中，炎症反应和免疫机制的激活会 导致脑组织损伤和功能障碍。
炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细 胞介素（IL）等会作用于中枢神经系统，导致 神经元损伤和功能异常。
肝性脑病
促进肌肉和脂肪组 胰岛素↑ 织对支链氨基酸的 摄取和利用↑ 2.氨基酸失衡与肝性脑病 肝功 能障 碍 支链氨基酸的 氨基与α-酮戊 二酸结合生成 谷氨酸 血浆支链氨 基酸减少 谷氨酸与氨 结合生成谷 氨酰胺
三、血浆氨基酸失衡
血浆氨基酸失衡使脑内产生大量假性神经递质，同时 抑制了正常神经递质的合成，最终导致昏迷。
肝性脑病的分期
按神经精神症状分为四期： 一期又称前驱期：轻微性格行为改变、轻微扑 翼样震颤； 二期又称昏迷前期：语言和书写障碍、嗜睡、 明显的扑翼样震颤等； 三期又称昏睡期：昏睡能唤醒、语无伦次、明 显精神错乱； 四期又称昏迷期：神志丧失、昏迷不能唤醒、 对疼痛无反应、无扑翼样震颤。
肝功能不全与肝性脑病的概念
肝功能不全:指各种因素引起肝脏代谢、分泌、合成、解 毒与免疫功能障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染 和重要器官功能紊乱的病理生理过程。晚期主要表现为 肝性脑病和肝肾综合征 。 肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改 变、行为异常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡。
第一节
分型
A型 急性肝衰竭相关 肝性脑病
肝性脑病的分型与病因
病因 病变 预后
按肝脏病变、神经病学表现及病程将肝性脑病分为三型：
急性重症型病毒性肝炎、 因肝细胞广 原称爆发性肝性脑 急性中毒性肝病、急性 泛坏死，肝 病，起病急，病情 药物性肝病 功能急剧障 凶险，无明显诱因， 碍 可迅速昏迷，预后 差 门-体静脉分流术后 肝细胞结构 正常且无器 质性肝病 较少见
第三节
诱因和防治原则
氮负荷增加----是肝性脑病最常见的诱因
外源性氮负荷增加：肝硬化上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等 内源性氮负荷过重：感染、碱中毒、氮质血症、尿毒症、便秘等
三、血浆氨基酸失衡
血浆氨基酸失衡使脑内产生大量假性神经递质，同时 抑制了正常神经递质的合成，最终导致昏迷。
肝性脑病的分期
按神经精神症状分为四期： 一期又称前驱期：轻微性格行为改变、轻微扑 翼样震颤； 二期又称昏迷前期：语言和书写障碍、嗜睡、 明显的扑翼样震颤等； 三期又称昏睡期：昏睡能唤醒、语无伦次、明 显精神错乱； 四期又称昏迷期：神志丧失、昏迷不能唤醒、 对疼痛无反应、无扑翼样震颤。
肝功能不全与肝性脑病的概念
肝功能不全:指各种因素引起肝脏代谢、分泌、合成、解 毒与免疫功能障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染 和重要器官功能紊乱的病理生理过程。晚期主要表现为 肝性脑病和肝肾综合征 。 肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改 变、行为异常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡。
第一节
分型
A型 急性肝衰竭相关 肝性脑病
肝性脑病的分型与病因
病因 病变 预后
按肝脏病变、神经病学表现及病程将肝性脑病分为三型：
急性重症型病毒性肝炎、 因肝细胞广 原称爆发性肝性脑 急性中毒性肝病、急性 泛坏死，肝 病，起病急，病情 药物性肝病 功能急剧障 凶险，无明显诱因， 碍 可迅速昏迷，预后 差 门-体静脉分流术后 肝细胞结构 正常且无器 质性肝病 较少见
第三节
诱因和防治原则
氮负荷增加----是肝性脑病最常见的诱因
外源性氮负荷增加：肝硬化上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等 内源性氮负荷过重：感染、碱中毒、氮质血症、尿毒症、便秘等
《病理生理学教学资料-王槐高》9肝性脑病
假性神经递质对中枢神经系统的干扰
假性神经递质进入中枢神经系统后，可干扰正常神经传导，导致意识障碍、行为异常等症状。
假性神经递质的代谢清除
假性神经递质的代谢清除主要依靠肝脏的代谢功能，因此肝性脑病时，假性神经递质的代谢清除能力下 降，进一步加重病情。
酸碱平衡失调
01
酸碱平衡失调的原因
肝性脑病时，肝脏的代谢功能严重受 损，导致酸性代谢产物堆积，同时肾 脏排泄酸碱物质的能力也下降，引起 酸碱平衡失调。
另外，一些新型的抗肝性脑病药物，如针对氨中毒的药物和针对氧化应激的药物也在研发中。这些药 物有望从根本上治疗肝性脑病，提高患者的生活质量和生存率。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复导致肝性 脑病的基因，从根本上治疗疾病。目前，针对肝性脑病的基 因治疗研究正在进行中，一些实验性的基因疗法已经显示出 良好的前景。
另外，一些非药物治疗方法，如心理治疗、康复治疗和中 医治疗等也在肝性脑病的治疗中发挥一定的作用。这些方 法可以帮助患者改善心理状态、提高生活质量，并促进身 体的康复。
THANKS
感谢观看
氨对中枢神经系统的毒性作用
氨对中枢神经系统具有明显的毒性作用，可干扰神经传导，引起意识障 碍、行为异常等症状。
03
氨对脑内神经递质的影响
氨可影响脑内神经递质的合成和代谢，导致神经传导障碍，进一步加重
肝性脑病的症状。
假性神经递质
假性神经递质堆积
肝性脑病时，肠道细菌产生的氨基酸脱羧酶活性增强，使色氨酸、苯丙氨酸等氨基酸脱羧生成5-羟色胺、苯乙醇胺等 假性神经递质。
生活质量提高
随着病情好转，患者生活质量逐渐提高，能够逐渐恢复正常生活和工 作。
患者及家属注意事项
假性神经递质进入中枢神经系统后，可干扰正常神经传导，导致意识障碍、行为异常等症状。
假性神经递质的代谢清除
假性神经递质的代谢清除主要依靠肝脏的代谢功能，因此肝性脑病时，假性神经递质的代谢清除能力下 降，进一步加重病情。
酸碱平衡失调
01
酸碱平衡失调的原因
肝性脑病时，肝脏的代谢功能严重受 损，导致酸性代谢产物堆积，同时肾 脏排泄酸碱物质的能力也下降，引起 酸碱平衡失调。
另外，一些新型的抗肝性脑病药物，如针对氨中毒的药物和针对氧化应激的药物也在研发中。这些药 物有望从根本上治疗肝性脑病，提高患者的生活质量和生存率。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复导致肝性 脑病的基因，从根本上治疗疾病。目前，针对肝性脑病的基 因治疗研究正在进行中，一些实验性的基因疗法已经显示出 良好的前景。
另外，一些非药物治疗方法，如心理治疗、康复治疗和中 医治疗等也在肝性脑病的治疗中发挥一定的作用。这些方 法可以帮助患者改善心理状态、提高生活质量，并促进身 体的康复。
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氨对中枢神经系统的毒性作用
氨对中枢神经系统具有明显的毒性作用，可干扰神经传导，引起意识障 碍、行为异常等症状。
03
氨对脑内神经递质的影响
氨可影响脑内神经递质的合成和代谢，导致神经传导障碍，进一步加重
肝性脑病的症状。
假性神经递质
假性神经递质堆积
肝性脑病时，肠道细菌产生的氨基酸脱羧酶活性增强，使色氨酸、苯丙氨酸等氨基酸脱羧生成5-羟色胺、苯乙醇胺等 假性神经递质。
生活质量提高
随着病情好转，患者生活质量逐渐提高，能够逐渐恢复正常生活和工 作。
患者及家属注意事项
病理生理学-肝性脑病
震颤、躁动，肌肉组织分解增强，肌肉产氨增多
2-1-2. 氨对脑的毒性作用
（1）干扰脑细胞能量代谢
c NADH NAD ＋
d ATP
ADP
b α-酮戊二酸 ＋ NH3
谷氨酸 ＋ NH3
谷氨酰胺
a
a. 抑制丙酮酸脱羧酶
b. 消耗α-酮戊二酸
c. 消耗NADH
d. 直接消耗ATP
b
c
＋ NADH NAD ＋
肝性脑病
Hepatic encephalopathy
1. 概念、分类、分期
肝性脑病（hepatic encephalopathy）： 严重肝病时继发的神经精神综合征。 ➢ 晚期肝硬化为其最常见病因 ➢ 其次为急性重症肝炎
一期 前驱期
二期 昏迷前期
三期 昏睡期
四期 昏迷期
发病原因
肝
性
脑 病
发病缓急
真性神经递质 假性神经递质
维持清醒状态 昏睡、昏迷
维持协调运动 扑翼样震颤
2-3. 血浆氨基酸失衡学说 （plasma amino acid imbalance hypothesis ）
芳香族氨基酸
分解
降解 胰高血糖素
糖异生
灭活
胰岛素
肌肉摄取
支链氨基酸
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
酪氨酸
芳香族氨酸 脱羧酶
2-5. 其他
➢硫醇 ➢脂肪酸 ➢酚
3. 诱因
➢上消化道出血 ➢过量进食蛋白质 ➢便秘 ➢感染 ➢水、电解质、酸碱平衡紊乱 ➢止痛、镇静、麻醉药
4. 防治原则
➢防止诱因 ➢降低血氨 ➢其他 ➢肝移植
5. 小 结：
干扰能量代谢 改变神经递质 影响膜电位
2-1-2. 氨对脑的毒性作用
（1）干扰脑细胞能量代谢
c NADH NAD ＋
d ATP
ADP
b α-酮戊二酸 ＋ NH3
谷氨酸 ＋ NH3
谷氨酰胺
a
a. 抑制丙酮酸脱羧酶
b. 消耗α-酮戊二酸
c. 消耗NADH
d. 直接消耗ATP
b
c
＋ NADH NAD ＋
肝性脑病
Hepatic encephalopathy
1. 概念、分类、分期
肝性脑病（hepatic encephalopathy）： 严重肝病时继发的神经精神综合征。 ➢ 晚期肝硬化为其最常见病因 ➢ 其次为急性重症肝炎
一期 前驱期
二期 昏迷前期
三期 昏睡期
四期 昏迷期
发病原因
肝
性
脑 病
发病缓急
真性神经递质 假性神经递质
维持清醒状态 昏睡、昏迷
维持协调运动 扑翼样震颤
2-3. 血浆氨基酸失衡学说 （plasma amino acid imbalance hypothesis ）
芳香族氨基酸
分解
降解 胰高血糖素
糖异生
灭活
胰岛素
肌肉摄取
支链氨基酸
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
酪氨酸
芳香族氨酸 脱羧酶
2-5. 其他
➢硫醇 ➢脂肪酸 ➢酚
3. 诱因
➢上消化道出血 ➢过量进食蛋白质 ➢便秘 ➢感染 ➢水、电解质、酸碱平衡紊乱 ➢止痛、镇静、麻醉药
4. 防治原则
➢防止诱因 ➢降低血氨 ➢其他 ➢肝移植
5. 小 结：
干扰能量代谢 改变神经递质 影响膜电位
2022年病理生理学名词解释
病理生理学名词解释绪论：1、疾病：是机体在肯定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动。
2、不完全康复：是指病因及其引起的损害得到操纵，主要病症已消逝但仍留下了某种不可恢复的病变和后遗症。
3、brain death：脑死亡。
全脑的功能发生了不可逆性的停止。
4、诱因：是指那些本身虽不能直接引起疾病，但可以促进疾病发生开展的因素。
5、病因：是指能引起某一疾病的特定因素或根本原因。
水、电解质代谢紊乱：1、脱水：是指体液量明显减少，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程。
2、高渗性脱水：是指失水多于失钠，血钠浓度超过150mmol/L，血浆渗透压在310mmol/L以上的脱水。
3、高钾血症：是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。
4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但由低钾血症引起的碱中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度降低，使肾排K+减少而排H+增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症引起的酸中毒，由于肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾排H+减少而K+排增多，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
7、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
8、积水：过多的液体在体腔中积聚。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱：1、标准碳酸氢盐〔standard bicarbonate,SB〕：是全血在标准条件下〔即血液温度在38oC，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡〕所测得的血浆HCO3-含量。
推断代谢因素的指标，正常范围是22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
2、实际碳酸氢盐〔actual bicarbonate ,AB〕：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体和气血氧饱和条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常情况下AB与SB相等，为22-27mmol/L，平均为24mmol/L。
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
病理生理学ppt课件 第十二章 肝功能不全
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化（解毒）功能障碍
• 醛固酮和抗利尿激素灭活减少，可引起钠、水潴留， 稀释性低钠血症，低钾血症，也有助于腹水、全身性 水肿和低钾性碱中毒的发生。
第一节 肝功能不全对机体的影响
三、分泌和排泄功能障碍
• 肝脏的分泌和排泄功能，主要表现为肝细胞对胆 汁酸的分泌、胆红素的排泄以及对药物、毒物的 排泄作用。
• 三期（昏睡期）：以昏睡（能唤醒）和精神错乱为主。 • 四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，无扑翼样震颤，生理反射
• 肝细胞大量受损使其合成与分泌卵磷脂一胆固醇脂肪 酰转移酶减少，血浆胆固醇酯化减少，血浆胆固醇酯 浓度降低。
第一节 肝功能不全对机体的影响
（三）蛋白质代谢障碍
• 肝对血中氨基酸浓度相对稳定有重要作用。 • 血浆蛋白主要由肝脏合成，特别是白蛋白。 • 严重的急性肝功能损害或慢性肝脏疾病时，血浆白蛋
病理生理学
第十二章 肝功能不全
学习目标
1. 掌握：肝性脑病的概念，肝性脑病发病机制（ 氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸 失衡学说、γ-氨基丁酸学说）
2. 熟悉：其他因素在肝性脑病发病机制中的作用 和肝性脑病的诱因
3. 了解：肝功能不全对机体的影响；肝性脑病的 主要临床表现和防治及护理原则。
• 而肝功能障碍时，以上物质均可在血液中积滞而引起 机体中毒。
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化（解毒）功能障碍
• 肝脏在激素灭活中有重要作用。 • 雌激素灭活减少可使小动脉扩张，并且男性表现为乳
房发育、睾丸萎缩、不育及毛发脱落。女性表现为卵 巢功能紊乱、月经失调、纤维囊性乳腺病以及不孕。 • 胰岛素灭活减少血中胰岛素的浓度升高，不仅可使肌 肉摄取支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少， 还可导致低血糖。
课件-病理生理学-肝性脑病
次级神经元兴奋
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假性神经递质与肝性昏迷
正常时蛋白质在肠中分解成氨基酸，再经肠道细菌的脱
羧酶的作用形成氨类，其中苯丙氨酸和酪氨酸转变为苯
乙氨和酪氨，这些胺类经门静脉输送至肝，经单胺氧化 酶的作用而被清除。 当肝功能严重受损时或有门体侧枝循环时，这些胺类可 通过体循环而进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非 特异性B羟化酶的作用下被羟化，形成化学结构与真性神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的
Hepatic encepholopathy
主讲：赵无极
高等专科学校病理教研室
肝功能不全的概念：各种因素引起肝脏代谢、
分泌、合成、解毒与免疫功能障碍，机体出现
黄疸、出血、继发感染和重要器官功能紊乱的
病理生理过程。
主要表现：肝性脑病和肝肾综合征
肝性脑病
概 念：
是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于
内源性氮负荷过度：
氮质血症 低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒 便秘、感染
※血脑屏障通透性增高
TNF-a----血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6
能量代谢障碍---星形胶质细胞功能下降
高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒
通透性增加
※脑的敏感性增高
对止痛、镇静、麻醉以及氯化铵的敏感性增高 感染、缺氧及电解质紊乱
肝性脑病的防治
正常血氨：﹤59umol/L
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白
质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电 图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假性神经递质与肝性昏迷
正常时蛋白质在肠中分解成氨基酸，再经肠道细菌的脱
羧酶的作用形成氨类，其中苯丙氨酸和酪氨酸转变为苯
乙氨和酪氨，这些胺类经门静脉输送至肝，经单胺氧化 酶的作用而被清除。 当肝功能严重受损时或有门体侧枝循环时，这些胺类可 通过体循环而进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非 特异性B羟化酶的作用下被羟化，形成化学结构与真性神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的
Hepatic encepholopathy
主讲：赵无极
高等专科学校病理教研室
肝功能不全的概念：各种因素引起肝脏代谢、
分泌、合成、解毒与免疫功能障碍，机体出现
黄疸、出血、继发感染和重要器官功能紊乱的
病理生理过程。
主要表现：肝性脑病和肝肾综合征
肝性脑病
概 念：
是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于
内源性氮负荷过度：
氮质血症 低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒 便秘、感染
※血脑屏障通透性增高
TNF-a----血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6
能量代谢障碍---星形胶质细胞功能下降
高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒
通透性增加
※脑的敏感性增高
对止痛、镇静、麻醉以及氯化铵的敏感性增高 感染、缺氧及电解质紊乱
肝性脑病的防治
正常血氨：﹤59umol/L
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白
质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电 图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
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肝性脑病考纲：
十二、肝功能不全肝性脑病（1）概念（2）发病机制（3）诱因
一、基本概念
肝性脑病（HE）——是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
肝性脑病晚期发生不可逆性昏迷，甚至死亡。
二、发病机制
主要受累细胞为——星形胶质细胞。
肝性脑病病理学表现
继发于急性肝功能不全继发于慢性肝功能不全
病理表现星形胶质细胞肿胀
明显的细胞毒性脑水肿
颅内压明显增高，常有脑疝形成
AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症
轻度脑水肿
肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起。
主要学说有：
（一）氨中毒学说
（二）假性神经递质学说
（三）血浆氨基酸失衡学说
（四）γ-氨基丁酸（GABA）
（一）氨中毒学说
1.血氨增高的原因
（1）氨清除不足——“鸟氨酸循环障碍”→尿素合成减少
（2）氨的产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，→主要来源于肠道产氨肝功能严重障碍时：
①供给鸟氨酸循环的——ATP不足
②鸟氨酸循环的——酶系统严重受损
③以及鸟氨酸循环的——各种底物缺失
（2）氨产生增多——产氨器官肠道、肾脏、肌肉，主要来源于肠道产氨
②经肠-肝循环弥散入肠道的尿素，在细菌释放的尿素酶作用下也可产氨。
——正常时，肠道每天产氨约4g，经门静脉入肝，转变为尿素而被解毒。
肝脏功能严重障碍时，氨的产生增多，是由于：
①门静脉高压→肠黏膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使消化吸收功能降低导致肠道细菌活跃，可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多→肠道产氨增加。
②未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留→肠道产氨增加。
③肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，弥散入肠道的尿素增加。
如果合并上消化道出血，肠道内增多的血液蛋白质经细菌分解，产氨进一步增加。
√减少蛋白质的摄入、酸化肠道可减少氨的吸收。
④肾脏也可产生少量氨，与尿液中的H+结合为NH4+，随尿排出
⑤肝性脑病患者昏迷前，出现明显的躁动不安、震颤等肌肉活动增强的表现——肌肉的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。
严重肝病时氨清除不足的原因是
A.谷氨酰胺合成障碍
B.尿素合成障碍
C.谷氨酸合成障碍
D.丙氨酸合成障碍
E.GABA合成障碍
『正确答案』B
2.氨对脑的毒性作用
（1）氨使脑内神经递质平衡失调
（2）干扰脑细胞能量代谢
（3）氨对神经细胞膜的影响
（1）氨使脑内神经递质平衡失调
兴奋性神经递质——谷氨酸、乙酰胆碱——减少；
抑制性神经递质——谷氨酰胺、GABA——增多。
（2）干扰脑细胞能量代谢
肝性脑病发生时，尤其是晚期，脑内葡萄糖代谢率明显降低。
主要表现为糖酵解增强，乳酸堆积，而ATP和磷酸肌酸水平降低。
机制：
ATP生成少
ATP消耗多
机制：
（3）氨对神经细胞膜的影响
血氨升高引起肝性脑病的机制是
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程
B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞的能量代谢
D.使脑干网状结构不能正常活动
E.使去甲肾上腺素作用减弱
『正确答案』C
（二）假性神经递质学说
核心论点：
脑干网状结构——是维持意识，保持清醒状态的结构基础。
去甲肾上腺素和多巴胺等——为脑干网状结构中的主要神经递质。
假性神经递质的毒性作用是：
A.对抗乙酰胆碱
B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
C.阻碍三羧酸循环
D.抑制糖酵解
E.引起碱中毒
『正确答案』B
（三）血浆氨基酸失衡学说
是假性神经递质学说的补充和发展
失衡：
支链氨基酸——减少
芳香族氨基酸——增多
两者比值——由正常的3.0～3.5下降至0.6～1.2
氨基酸失衡学说的基础：
一是：患者脑内支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增加；
二是：肝性脑病患者补充支链氨基酸可缓解患者的神经精神症状。
（四）γ-氨基丁酸（GABA）学说
GABA——属于抑制性神经递质
三、诱因
肝性脑病的发病机制不包括
A.氨中毒学说
B.氨基酸失衡学说
C.假性神经递质学说
D.γ-氨基丁酸增多
E.GABA合成减少
『正确答案』E
肝硬化患者血氨增高的诱因是
A.胃肠运动增强
B.胃肠道出血
C.脂肪摄入减少
D.糖类摄入增多
E.肠道内细菌活动减弱
『正确答案』B。