新生儿窒息性心肌损害
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新生儿窒息心肌损害相关因素的临床分析
查 Ｑ ｃ（ 采 用 同一 台 Ｍ１７ Ａ 型心 电图 机 ） Ｔｄ均 ７２ 。
相符１ 。有报道指 出： ２ ， 心肌缺氧缺血时心肌细胞外低钙 ， 使复极 过程 缓慢 ， 造成心脏 不同部位心肌复极结束的时间各异 ， 表现为
Ｑ ｅ 增 大 ， Ｑ ｅ 在 反 映心 肌 损 伤 时 ， Ｔｄ值 故 Ｔｄ 其特 异 性 及敏 感 性 均
数据 以 ｘ ±ｓ 示 ， 用 ｘ 验 及 ｔ 验 。 － 表 采 检 检
２ 结 果
维普资讯
・
临床 研 究 ・
２０ 年 ９ ０８ 月第 ４ 卷第 ２ 期 ６ ５
新生 息心 害 儿窒 肌损 相关因 临床分 素的 析
史 恪 勤
（ 河南省商丘市中医院儿科 ， 河南商丘 ４ ６ ０ ） ７ ００
【 摘要１目的 探讨 新生儿窒息心肌损害患儿 Ｑ Ｔ间期 离散度和血清肌酸激酶 同功 酶 Ｂ的动态变 化及对 Ｈ Ｍ程度及预后的 Ｉ 影 响。方 法 采用对 ６ ３例 Ｈ Ｍ 患儿 发病 ４ ｈ内和治疗 ７ Ｉ ８ ｄ后 Ｑ ｅ Ｔｄ和 Ｃ — Ｂ进行检 测 ， 与 ３ ＫＭ 并 ２例无窒息新生 儿对 照比 较 。结果 ＨＩ Ｍ组与对 照组 比较 ， 患儿发病 ４ ｈ内Ｑ ｅ ８ Ｔ ｄ及 ｃ — ｄ治疗 后 ， Ｍ患儿 Ｑ ｅ ＨＩ Ｔｄ
组 检 测 的 Ｃ — Ｂ显 著 高 于 对 照组 （ ＫＭ Ｐ＜０ １ ， 有 关 文 献 报 道 ． ）与 ０
Ｑｅ Ｔ ｄ检测 ： 测量 Ｈ Ｍ组和对照组生 后 ４ ｈ内 Ｑ ｃ ； Ｍ Ｉ ８ Ｔ ｄ值 ＨＩ 组经 ７ ｄ的 ｌ６ ，一二磷酸果糖（ Ｄ ） Ｆ Ｐ 及复方丹参等正规治疗后 ， 再
时龄（６±１．） ， ２ ２ ｈ 出生体重（ １０± ２ ）， ８ ３ ８ ４ ５ ｇ病史 、 体检 、 胸片及心
相符１ 。有报道指 出： ２ ， 心肌缺氧缺血时心肌细胞外低钙 ， 使复极 过程 缓慢 ， 造成心脏 不同部位心肌复极结束的时间各异 ， 表现为
Ｑ ｅ 增 大 ， Ｑ ｅ 在 反 映心 肌 损 伤 时 ， Ｔｄ值 故 Ｔｄ 其特 异 性 及敏 感 性 均
数据 以 ｘ ±ｓ 示 ， 用 ｘ 验 及 ｔ 验 。 － 表 采 检 检
２ 结 果
维普资讯
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临床 研 究 ・
２０ 年 ９ ０８ 月第 ４ 卷第 ２ 期 ６ ５
新生 息心 害 儿窒 肌损 相关因 临床分 素的 析
史 恪 勤
（ 河南省商丘市中医院儿科 ， 河南商丘 ４ ６ ０ ） ７ ００
【 摘要１目的 探讨 新生儿窒息心肌损害患儿 Ｑ Ｔ间期 离散度和血清肌酸激酶 同功 酶 Ｂ的动态变 化及对 Ｈ Ｍ程度及预后的 Ｉ 影 响。方 法 采用对 ６ ３例 Ｈ Ｍ 患儿 发病 ４ ｈ内和治疗 ７ Ｉ ８ ｄ后 Ｑ ｅ Ｔｄ和 Ｃ — Ｂ进行检 测 ， 与 ３ ＫＭ 并 ２例无窒息新生 儿对 照比 较 。结果 ＨＩ Ｍ组与对 照组 比较 ， 患儿发病 ４ ｈ内Ｑ ｅ ８ Ｔ ｄ及 ｃ — ｄ治疗 后 ， Ｍ患儿 Ｑ ｅ ＨＩ Ｔｄ
组 检 测 的 Ｃ — Ｂ显 著 高 于 对 照组 （ ＫＭ Ｐ＜０ １ ， 有 关 文 献 报 道 ． ）与 ０
Ｑｅ Ｔ ｄ检测 ： 测量 Ｈ Ｍ组和对照组生 后 ４ ｈ内 Ｑ ｃ ； Ｍ Ｉ ８ Ｔ ｄ值 ＨＩ 组经 ７ ｄ的 ｌ６ ，一二磷酸果糖（ Ｄ ） Ｆ Ｐ 及复方丹参等正规治疗后 ， 再
时龄（６±１．） ， ２ ２ ｈ 出生体重（ １０± ２ ）， ８ ３ ８ ４ ５ ｇ病史 、 体检 、 胸片及心
新生儿窒息引起心肌损害的心肌酶谱分析
程 ， 同程 度的脑损伤病情演 变过程 不 同。小儿 ２岁 以前 脑 不 可塑性很强 ， 利用这一时期进行恰 当 的治 疗及 早进行 干预 推 进脑细胞的修复 ， 神经纤维代偿 性生 长。建立 新 的神 经信 息 传递通路 ， 改善 脑功能 ， 挖掘 围生期脑 损伤 小儿发 育潜力 ， 具 有不可低估 的作 用 ｊ 。但值 得关 注 的一 点是 临床 上在 出生
１１ 病 例选择 ．
心 肌（ 能量合剂 、 ， １６一二磷 酸果糖 、 复方 丹参 注射 液 ） 维 持 ，
酸 、 、 电 解 质 平 衡 ， 给 予 多 巴胺 、 巴 酚 丁 胺 维 持 血 压 、 碱 水 并 多 心率等 稳定 。
ｇｒ 分 ≤７分 ； 据 Ａ ｇｒ 分 标 准 进 行 ， 后 １ｍ ｎ评 分 ａ评 根 ｐａ 评 生 ｉ ０～ ３分 为 重 度 窒 息 ， ７分 为轻 度 窒 息 … 。 （ ） 心 肌 损 害 ４～ ２有
现报道如下 。 １ 资 料 和 方 法
联 低电压 ７例 ， 窦性 心动过 缓 １ ７例 ， 窦性心 动过速 １ ２例 ， 房
１４ 治疗方法 ． 选择 病例 条件有 ： １ 有窒 息史 ， ｉ ｐ （） １ｒ ｎＡ — ａ
常规保 暖 、 改善 通气 、 氧、 给 营养支持 ， 护 保
的临床表现 ， 如心音 低钝 、 心率 减慢 （＜１０次／ ｉ ） 心 率增 ０ ｍｎ 、 快 （＞１０次／ ｉ） 发绀 、 ６ ｍｎ 、 呼吸 增快 等 ； ３ 心肌 酶谱 检 查均 （） 升高 ；４ 均排 除先 天性 心脏 病。其 中轻度 窒 息 ４ （） ６例 ， 重度 窒息 １ ， 中 ３ ５例 其 ２周 ≤胎龄 ＜ ７周 １ ，２周 ＞ 龄 Ｉ３ ３ ２例 ４ 胎 ＞ ７
新生儿重度窒息的诊断标准
新生儿重度窒息的诊断标准新生儿窒息是指婴儿出生后无法建立正常的自主呼吸，导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒等病理生理改变。
新生儿窒息根据严重程度可分为轻度和重度，以下是关于新生儿重度窒息的诊断标准：一、临床表现1.呼吸抑制：新生儿出生后无自主呼吸或呼吸极度微弱，持续时间超过60秒。
2.心率下降：新生儿心率＜60次/分钟或无法触及心跳。
3.肤色改变：新生儿全身皮肤及黏膜呈现苍白或青紫，尤其是口唇和甲床。
4.肌张力减退：新生儿四肢松软，肌张力明显降低或消失。
5.反射减弱或消失：对刺激的反应差，如拥抱反射、吸吮反射等减弱或不存在。
二、Apgar评分Apgar评分是国际上公认的评价新生儿窒息程度的方法，在出生后1分钟和5分钟时分别进行评分。
评分内容包括心率、呼吸、肤色、肌张力和对刺激的反应。
每项0•2分，总分10分。
•7-10分为正常新生儿；•4-6分为轻度窒息；•0-3分为重度窒息。
若新生儿5分钟Apgar评分仍≤3分，且伴有多脏器功能损害、低血糖、低钙血症等并发症，则可诊断为重度窒息。
三、其他诊断依据1.血气分析：动脉血气分析显示严重低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。
2.脏器功能损害：可能出现多系统脏器功能损害，如心肌损害、肾功能损害、脑损伤、低血糖、低钙血症等。
3.影像学检查：头颅超声、CT或MRI等影像学检查可能发现脑水肿、颅内出血等异常表现。
四、诊断流程医生在接生时应密切观察新生儿的呼吸、心率、肤色等生命体征，一旦发现异常，立即进行初步复苏，并同时评估窒息的严重程度。
根据Apgar评分、临床表现及必要的辅助检查，迅速作出诊断，并采取相应的复苏措施。
五、结语新生儿重度窒息是一种紧急且危重的状况，需要医护人员迅速准确地作出诊断，并立即进行有效的复苏治疗，以减少后遗症和死亡率，改善新生儿的预后。
新生儿窒息性心肌损害
新生儿窒息性心肌损害
第24页
试验室检验
心肌酶谱检验
正常新生儿CPK主要组成部分为MM， MB极少，不超出5%，而窒息儿MB显著 增高，可达10%以上，尤其是严重窒息 伴三尖瓣关闭不全及心功效不全者。
窒息儿MB升高是其心肌损害有力证据， 也能够用来与其它新生儿疾病判别。
新生儿窒息性心肌损害
第25页
新生儿窒息性心肌损害
第7页
病理生理
。我科曾对因窒息而死亡3例新生儿 进行心脏病理学检验，发觉2例心室 腔扩大，3例皆有广泛心肌空泡变性 及坏死。
新生儿窒息性心肌损害
第8页
病理生理
有学者进行回顾性研究，Setzer对生后1个月 内死亡新生儿84例进行尸解（有先天性心脏病 者除外），将有乳头肌坏死24例与无乳头肌坏 死者进行比较，发觉体重不一样乳头肌坏死发 生率不一样。
胺 （ dopatamine）、 异 丙 肾 上 腺 素 （isoprenalin）等来增加心肌收缩力， 改进心功效。
新生儿窒息性心肌损害
第31页
治疗
多巴胺惯用剂量为5～10μg/kg.min， 多巴酚丁胺剂量为5～15 μg/kg.min， 连续静脉点滴， 也可用多巴胺与酚托拉明联合应用，酚
出生体重3000g以上者乳头肌坏死发生率最高， 为59%，体重1500～g者次之，为25%，小于 1500g者最少，为19%。
新生儿窒息性心肌损害
第9页
病理生理
乳头肌坏死严重程度与窒息程度有亲密关系。 Donnelly 等 研 究 8 2 例 生 后 7 天 内 死 亡 新 生 儿
（排除了先天性心脏病，其它先天畸形及宫内 病毒感染等） 发觉： 有严重窒息而1分钟Apgar评分为0分者全部有 严重缺血性乳头肌坏死。
心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息后心肌损害检测的意义
阳性率 均较轻度窒 息组高 ，经 统计学检验 ，差异有显著 意义
（ ＜０ ０ ） Ｐ ．１。
２ ２ 出生后第 ｌ 轻度 组 Ｃ ｎ 检 测 阳性 率经 统 计学 检 验 ． 天 Ｔｌ 差异无 显著性意 义 （Ｐ ＞０ ０ ） ．５ ；重 度组 （ Ｉ及 Ｃ ｎ Ｋ—ＭＢ 检测均 为 阳性 ，差 异亦无显著性 意义 （ ＞０ ０ ） Ｐ ．５ 。 ２ ３ 出生后第 ７天轻 度 窒息 组 的 ＣＩ ｌ 测 阳性率 经 统计 ． ＇ 检 ｎ
１ ２ ２ Ｃ ｌ 定 ：试 剂 盒 由 加 拿 大 Ｓ ｅｔ ｌ 断 公 司 提 供 ， ． ． Ｔｎ 测 ｐｃｒ 诊 ａ
除缺氧外 ，多伴 有多器 官功能损害 ，其中心脏为易受 损器官
之一 。据报道 ，新 生 儿窒 息 时心 脏 损伤 发 生率 为 ２ ． ％ ～ ８０ ４ ． ％，也有报 道 为 ６ ． ％ｌ 。重 者 可 发 生心 力 衰 竭或 心 ４０ ５５ ｌ 源性休 克 ，危 及生 命 ，故对 窒 息新 生 儿 心肌 损 害 的早 期 诊 断 、及 时治疗 、疗效评 价及预后判 断尤为重要 。 目前测定 血 清 Ｃ Ｋ—ＭＢ是 诊断 心肌 损害使 用最 多 的生 化指标 ，近 年来 通过进 行 Ｃ ｎ 检测 为临床诊断 心肌 损 害提供 了更 特 异 、更 Ｔｌ
－
ＣＩ ｌ ＇ 检测 阳性 率经统 计学 检验 ，差 异亦 有显 著性 意 义 （Ｐ ｎ
＜０ ０ ） ．５ 。 ３ 讨 论
４ ３周 。以上新 生儿全部于 出生后 ２ ０小时内收 入我科 。
１２ 方 法 ：全部 新 生 儿 均 在 出 生 后 ２ ． ４小 时 内 （ 生后 第 ｌ 即
实 用 的指 标 。
采用 固相 免疫 检测技 术 ，定性 检测 。Ｃｆ ｌ ￣＇ 大于 １５ ｇｍ： ｎ ．ｎ ／ 为 心肌损 害 ，视 为 阳性 。 １２ ３ 统计学 方法 ：采用 Ｙ ．． 检验 。
新生儿窒息后心肌损害的临床诊断进展
医学综述新生儿窒息后心肌损害的临床诊断进展基金项目：百色市科学研究与技术开发计划课题（20161416）作者简介：陈成彩，男，副主任医师，医学硕士，研究方向：超声诊断。
E-mail ：108363047@qq．com ▲通信作者：钟秋红。
E-mail ：zhouqiuhong7879@163．com ［本文引用格式］陈成彩，钟秋红，梁玉美．新生儿窒息后心肌损害的临床诊断进展［J ］．右江医学，2019，47（2）：142-146．陈成彩1，钟秋红1▲，梁玉美2（右江民族医学院附属医院1．超声科，2．新生儿科，百色533000）【关键词】新生儿窒息；心肌损害；临床诊断进展中图分类号：Ｒ722．12文献标志码：ADOI ：10．3969/j．issn．1003－1383．2019．02．017新生儿窒息是新生儿出生后一种比较危急和常见的疾病。
新生儿窒息后心功能受到损害，心排出量减少，最后导致多器官损害及功能障碍［1］。
心肌收缩和舒张功能障碍是心肌缺血缺氧/再灌注损伤的主要表现［2 3］。
新生儿窒息后引起的心肌损害发生概率为40% 70%［4］。
因此，早期诊断新生儿窒息合并心肌损害的程度对有效地治疗患儿和提高预后，有着非常重要的临床意义。
目前，临床上对新生儿窒息合并心肌损害的诊断方法主要包括病史、临床表现、心电图、心肌损害标志物、超声心动图等，其中心电图、心肌损害标志物及超声心动图是心肌损害的治疗及临床判断疗效的重要评价指标。
笔者就临床早期诊断新生儿窒息后心肌损害的相关指标进行综述。
1新生儿窒息后心肌损害的临床表现新生儿窒息后心肌损害的临床表现多种多样，轻者无明显临床症状或暂时性呼吸困难、心功能异常等，严重者可出现急促呼吸和急性心力衰竭等［5］。
根据《新生儿窒息诊断的专家共识》［6］，出生时有窒息的新生儿可诊断为窒息后心肌损害的临床特征为：①心率减慢（＜100次/min ）、心音低钝；②烦躁哭闹、青紫、呈现心力衰竭表现；③循环不良如面色苍白、指端紫绀、毛细血管再充盈时间（前胸）＞3s ；④严重心律紊乱和/或心跳骤停。
血清心肌酶活性测定对诊断窒息新生儿心肌损害中的价值
结 果 表 明 ， 息 组 心 肌 酶 谱 各 项 数 值 均 显 著 高 于 对 照 窒 组 （ ０ ０ ）重 度 窒 息 组 心 肌 酶 活性 比轻 度 窒 息 组 也 明 Ｐ＜ ． １ ； 显 升 高 （ ００ ）有 统 计 学 意 义 。 Ｐ＜ ． ５ ， ３ 讨 论 新 生儿 窒 息 是 新 生 儿 期 常 见 疾 病 ， 是 新 生 儿 致 残 、 也 死 亡 的重 要 原 因之 一 。窒 息 时 全 身 血 液 重 新 分 布 ， 脏 器 各 缺 氧 缺血 ， 导致 脏 器 功 能 损 伤 ， 中 心 肌 损 害 的 发 生 率 较 其 高 。缺 氧 时 细 胞 内 有 氧 氧 化 为 无 氧 酵 解 取 代 ， 肌 细 胞 能 心 量代谢发生 障碍 、 Ｔ Ａ Ｐ耗竭 ， 接导致 心肌 损害 。心 肌 直 细胞 的生 物 膜 首 先 受 损 ， 肌 酶 逸 出 ， 致 血 清 中 心 肌 酶 心 导 活性 增 高 。Ｃ Ａ Ｔ — Ｈ Ｄ Ｌ Ｈ Ｊ‘ 存 在 于 心 脏 及 Ｋ、 Ｓ 、 Ｂ Ｈ、Ｄ 泛 其他组织 的细胞 中 ， 敏感 性高 、 特异性 低 。而 Ｃ Ｋ～ＭＢ在 心 肌 细 胞 中含 量 最 高 ， 心 肌 特 异 性 同 丁 酶 ， 敏 感 性 和 是 其 特异性高 。据报道 Ｊ用血清 Ｃ ， Ｋ—ＭＢ与心 电图做双盲同 步 测 定 ，６例 心 肌 损 害 患 者 中 ， １ ６例 Ｃ Ｋ—ＭＢ增 高早 于 心 电图 变 化 ２～ ４ｈ 故 心 肌酶 活性 ， 其 是 Ｃ ２ ｏ 尤 Ｋ—ＭＢ活 性 检 测 ， 早 期 对 新 生 儿 窒 息 心 肌受 损 状 况 进 行 评 估 。 能 窒 息后 心肌 损 害 临 床 表 现 多 样 ， 度 表 现 为 暂 时 性 呼 轻 吸 困难 或 无 明 显 临 床 症 状 ， 症 表 现 为 青 紫 、 吸 急 促 和 重 呼 心 力 衰竭 Ｊ 。早 期 表 现 无 明 显 特 异 性 ， 往 容 易 忽 视 ．如 往
新生儿窒息后心脏收缩功能和心肌肌钙蛋白的动态变化
新生儿窒息后心脏收缩功能和心肌肌钙蛋白的动态变化窒息是新生儿最常见的症状，窒息缺氧时造成机体血流动力学发生明显的变化，可使各个系统受到损害，心脏是常见的累及器官，可使全身血液动力学发生变化，进一步影响脑的血液供应，加重了脑的损伤，所以对心肌损害的早期诊断、早期治疗至关重要。
本研究将通过动态检测窒息新生儿血清心肌肌钙蛋白(CTnl)和多普勒超声心动图测定其左室射血分数(LVEF)，左室短轴缩短率(FS)，来探讨新生儿小同程度窒息后心脏收缩功能与CTnI的动态变化，以期指导临床与早期诊断、治疗及预后的判断。
1资料与方法1.1 临床资料金华市中心医院儿科从2003年1O月至2005年12月收治的足月窒息新生儿62例，均符合新牛儿窒息诊断标准。
根据出生时Apgar评分分成：重度窒息组(Apgar评分≤3)共31例，男17例，女14例，出生体重(3205.95±327.99)g，胎龄(38.5±1.267)周，其中9例表现为呼吸增快、呼吸窘迫，7例有双下肢水肿皮肤苍白、四肢末端发凉，11例心电图有改变(4例偶发室早，其余为sT-T压低)，重度窒息组均未机械通气，其中有部分患者行床边心脏超声；(2)轻度窒息组(4≤Apgar评分≤7)共31例，男12例，女19例，出生体重(3212.33±269.15)g，胎龄(38.8±1.43)周，其中5例表现为一过性呼吸增快，6例一过性正常足月新生儿30例，男13例，女17例，出生体重(3309.33±247.54)g，胎龄(39.1±1.19)周。
1.2方法1.2.1超声心动图检查所有研究对象均在安静1.2.2 CTNI标本的采集与测定二组分别于生后24h、48 h、72h、1周内经桡动脉采血2ml送检。
CTNI测定采用美围Beekman Acess全自动化学发光分析仪测定，试剂全由Beekman公司提供。
新生儿缺氧缺血性心肌损害的特点
新生儿缺氧缺血性心肌损害的特点范勇波;宋文秀【摘要】Neonatal hypoxic ischemic myocardial damage is one of multiple organ damages in neonatal asphyxia. The most serious damage after neonatal asphyxia is the newborn hypoxic ischemic encephalopathy,which is also one of the main causes of neonatal death and disability. The light hypoxic ischemic myocardial injury in newborns is temporary elevated myocardial enzyme,while in the serious cases heart failure and eventually cardiogenic shock may occur. Its severity is related to the cause of neonatal asphyxia at birth and the severity of asphyxia: the more severe the myocardial injury is, the more serious the myocardial damage is. Therefore, the key to reduce the hypoxic ischemic myocardial damage is the early and correct asphyxia recovery.%新生儿缺氧缺血性心肌损害是新生儿窒息后出现的多器官损害中的一种.而新生儿窒息后最严重的损害是新生儿缺氧缺血性脑病,也是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一.新生儿缺氧缺血性心肌损害轻者出现一过性心肌酶升高,重者可出现心力衰竭,最终导致心源性休克而死亡.其严重程度与出生时造成新生儿窒息的原因及窒息的严重程度有关,窒息越严重,心肌损害越严重.因此,减轻新生儿缺氧缺血性心肌损害的关键是及早进行正确的窒息复苏.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)007【总页数】4页(P1360-1363)【关键词】新生儿窒息;缺氧缺血性心肌损害;肌酸肌酶;肌钙蛋白【作者】范勇波;宋文秀【作者单位】遵义医学院第五附属(珠海)医院儿科, 广东珠海 519000;遵义医学院第五附属(珠海)医院儿科, 广东珠海 519000【正文语种】中文【中图分类】R722.12新生儿窒息是指由于分娩过程中的各种原因使新生儿出生后不能建立正常呼吸，引起缺氧、酸中毒，严重时可导致全身多脏器损害的一种病理生理状况[1]。
小剂量多巴胺及1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害
心 肌 损 害
从 分子水平 改善心肌细胞 的能量代 谢 ； 能 激 活磷 酸果糖激 酶和丙酮酸激 酶的活性 ，
促进糖 的代谢 和钾 离 子 内流 ， 加 Ａ Ｐ 增 Ｔ
ｄｉ１ ． ９ ９ｊ ｉ ｎ １０ —６ ４ ． ０９ ｏ：０ ３ ６ ／．ｓ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２０ ．
血清肌酸激酶恢复 时间 比较 ： 治疗组
要激 酶 ， 中 Ｃ 其 Ｋ—ＭＢ对 心 肌损 害 的诊 断有很高的特异性和敏感性 ， 其对新 生儿
窒息后心肌损 害 的诊 断 和评 估心 肌损 害 的程度有很高的敏感性 ， 观察其恢 复快 慢 对于判断心 功能 的恢 复状 况亦 有重要 意
义。
要 目的 ： 察 小 剂 量 多 巴胺 及 １６ 观 ，
脏器损 害， 其心脑 并发 症的存在 对预后有 重 大影 响 。我 科 于 ２０ ０６年 ２月 ～２０ ０ ８年 ６月应用小剂量多巴胺和 Ｆ Ｐ治疗 ４ Ｄ ２例 新生儿窒息 后心肌 损害 ， 疗效 满意 ， 报 现
告 如下 。
有显效意义 （ ：２７ １Ｐ＜ ． ５ 。 ｔ ．４ ， ０ ０ ） 不 良反 应 ： 两组 均 未 见 明显 不 良反
应。 讨 论
资料 与 方 法
新生儿窒息发生后 ， 可致多脏器缺氧 缺血性损害 ， 由于心肌 细胞 对缺氧的易感
选择符合 以下条件的 ８ ３例住 院新 生 儿作为治疗对象 ： ①有 重度窒息 史 ， ｐａ Ａ ｇｒ
性高 ， 心肌极 易受 累 ， 心肌缺 氧 缺血使 心 肌有 氧代谢受 阻 ， 氧代 谢增 加 ， 无 细胞 能
量代谢 障 碍 ， Ｔ Ａ Ｐ生 成 减 少导 致 心 肌 损 害… ， 低氧 血症 和 酸 中毒 使 代谢 过 程 中
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发现： 有严重窒息而1分钟Apgar评分为0分者全部有
严重的缺血性乳头肌坏死。 有乳头肌坏死者临床多有充血性心力衰竭及心
肌缺血的表现。
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病理生理
窒息后乳头肌坏死的解释
心脏收缩期心内膜下压力高于心外膜， 心肌收缩时心内膜下的心肌要做更多的 功。
然而心内膜下的心肌，尤其是乳头肌， 位于冠状动脉循环的远端，供血差。因 此，心内膜下的心肌及乳头肌容易缺氧 缺血。
因此生后有一定程度酸性代谢产物累积 ，pH偏低，PaCO2偏高，HCO3－减少，但 很快即恢复。 而窒息儿，由于缺氧造成明显的呼吸性 和代谢性酸中毒，pH明显降低，PaO2降 低，PaCO2升高，HCO3－明显减少，与正 常新生儿比较，酸中毒持续时间长，恢 复慢。
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实验室检查
心肌酶谱检查
窒息儿有心肌损害者心肌酶升高 目前临床意义比较大的是肌酸磷酸激酶
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病理生理
。我科曾对因窒息而死亡的3例新生 儿进行心脏病理学检查，发现2例心 室腔扩大，3例皆有广泛的心肌空泡 变性及坏死。
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病理生理
有的学者进行回顾性研究，Setzer对生后1个 月内死亡的新生儿84例进行尸解（有先天性心 脏病者除外），将有乳头肌坏死的24例与无乳 头肌坏死者进行比较，发现体重不同乳头肌坏 死的发生率不同。
新生儿窒息性心肌损害
北京大学第三医院 叶鸿瑁
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前言
新生儿窒息是指由于产前、产时或产后 的各种病因使新生儿出生后不能建立正 常呼吸，引起缺氧，导致全身多脏器损 害，是围产期新生儿死亡和致残的主要 原因之一。
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前言
心脏是人体的重要器官，窒息引起的缺 氧缺血性心肌损害已有不少报道，及时 的诊断治疗是窒息复苏及复苏后处理的 重要组成部分。
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Normal Heart
left oblique view
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临床表现
窒息后缺氧缺血性心肌损害临床主要表 现心力衰竭及心源性休克 。
患儿表现心率快，心音低钝，奔马律， 呼吸频率加快，紫绀，呼吸困难，有三
凹征，呼气时有哼哼声，两肺可听到湿 性罗音。 肝脏增大。 低血压、末梢循环不良。
及其同功酶（CPK及CPK-MB） Nelson等测定窒息儿CPK总酶及其同功酶
并与正常新生儿进行对照。结果发现窒 息儿及正常新生儿CPK总酶皆高于年长儿 的正常值（60～80μ/L），窒息儿最高 可达3110u/L。
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实验室检查
心肌酶谱检查 CPK同功酶包括CPK-MB段、CPK-BB段及
CPK-MM段，BB段主要来自颅脑、甲状腺 、前列腺。MB段主要来自心肌。MM段主 要来自骨骼肌。
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实验室检查
心肌酶谱检查 正常新生儿CPK的主要构成部分为MM，MB
很少，不超过5%，而窒息儿MB明显增高 ，可达10%以上，尤其是严重窒息伴三尖 瓣关闭不全及心功能不全者。 窒息儿MB升高是其心肌损害的有力证据 ，也可以用来与其它新生儿疾病鉴别。
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临床表现
部分患儿窒息缺氧缺血可影响心脏窦房 结，出生后可表现窦性心动过缓，心室 率可慢至60～80次/分，多数3～4天后恢 复正常。
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临床表现
部分病儿于左下胸骨缘三尖瓣听诊区可 以听到由三尖瓣乳头肌坏死造成的三尖 瓣关闭不全引起的返流性杂音。
对有杂音的病儿做心导管及造影检查， 可见造影剂由右心室返流至右心房及肝 静脉，证实有三尖瓣关闭不全。存活者 于生后2周杂音消失，说明三尖瓣关闭不 全是可以恢复的。
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right obli位以前乳头肌最多见，后乳头 肌也可受累，可以为单侧心室的乳头肌 损害，也可为双侧损害，偶尔伴有同侧 或对侧心室壁的损害。乳头肌缺血性坏 死可以发生在乳头肌尖部、中部、基底 部的中心或心内膜下。
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病理生理
60年代人们就对窒息患儿心脏的病理变 化进行研究，Burnard等检查因窒息死亡 的新生儿心脏发现其重量大于相应体重 的对照组，多数有心室肥大，说明窒息 患儿的心脏负荷增加。
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病理生理
以后有不少学者对此类患儿的心脏进行 详细的病理解剖学检查，对心室壁和乳 头肌进行切片，做组织学检查，发现有 乳头肌缺血性坏死，主要表现为心肌细 胞分解、空泡变性、凝固性坏死及钙化 等。
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酷似心肌梗死的心电图
ST抬高单向曲线
病理性Q波形成
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辅助检查
心电图检查 我科曾对42例窒息儿观察心电图改变，5
例正常，其余有ST-T异常，肢体导联低 电压、Q-T延长、心室肥大、房室传导阻 滞、异常Q波、早搏、窦性心动过缓等。
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实验室检查
血气分析 正常新生儿分娩时有一定程度的缺氧，
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辅助检查
X线检查
我科曾对33例窒息儿于生后3天内照胸片 测心胸比，＜0.6者3例，～0.7者26例， ＞0.7者4例，最大为0.76，平均值为 0.64±0.05。
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辅助检查
心电图检查 心电图改变主要为心肌缺血的改变，表
现为心电图各导联ST下降，T波低平、倒 置，严重者可有类似心肌梗死的改变， 表现ST段弓背抬高，异常Q波 。 部分病儿有右心房、右心室扩大。 心电图异常随病情好转而恢复，最长者 需2个月。
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临床表现
病情严重者可因心力衰竭及心源性休克 死亡。因为窒息缺氧可造成多器官系统 损害，患儿的表现可多种多样，心肌损 害的表现应仔细辨认，做到早期诊断， 及时治疗。
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辅助检查
X线检查
患儿心脏可有不同程度的扩大。心脏增 大的程度与临床症状的严重程度一致， 严重者可扩大到左腋部。
肺血管可见充血，肺水肿，肺内可见云 雾状阴影。如伴有肺炎、肺不张、呼吸 窘迫综合征等，可有各该病本身的表现 。
出生体重3000g以上者乳头肌坏死发生率最高 ，为59%，体重1500～2000g者次之，为25%， 小于1500g者最少，为19%。
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病理生理
乳头肌坏死的严重程度与窒息的程度有密切的 关系。
Donnelly等研究82例生后7天内死亡的新生儿 （排除了先天性心脏病，其它先天畸形及宫内 病毒感染等）
严重的缺血性乳头肌坏死。 有乳头肌坏死者临床多有充血性心力衰竭及心
肌缺血的表现。
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病理生理
窒息后乳头肌坏死的解释
心脏收缩期心内膜下压力高于心外膜， 心肌收缩时心内膜下的心肌要做更多的 功。
然而心内膜下的心肌，尤其是乳头肌， 位于冠状动脉循环的远端，供血差。因 此，心内膜下的心肌及乳头肌容易缺氧 缺血。
因此生后有一定程度酸性代谢产物累积 ，pH偏低，PaCO2偏高，HCO3－减少，但 很快即恢复。 而窒息儿，由于缺氧造成明显的呼吸性 和代谢性酸中毒，pH明显降低，PaO2降 低，PaCO2升高，HCO3－明显减少，与正 常新生儿比较，酸中毒持续时间长，恢 复慢。
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实验室检查
心肌酶谱检查
窒息儿有心肌损害者心肌酶升高 目前临床意义比较大的是肌酸磷酸激酶
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病理生理
。我科曾对因窒息而死亡的3例新生 儿进行心脏病理学检查，发现2例心 室腔扩大，3例皆有广泛的心肌空泡 变性及坏死。
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病理生理
有的学者进行回顾性研究，Setzer对生后1个 月内死亡的新生儿84例进行尸解（有先天性心 脏病者除外），将有乳头肌坏死的24例与无乳 头肌坏死者进行比较，发现体重不同乳头肌坏 死的发生率不同。
新生儿窒息性心肌损害
北京大学第三医院 叶鸿瑁
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前言
新生儿窒息是指由于产前、产时或产后 的各种病因使新生儿出生后不能建立正 常呼吸，引起缺氧，导致全身多脏器损 害，是围产期新生儿死亡和致残的主要 原因之一。
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前言
心脏是人体的重要器官，窒息引起的缺 氧缺血性心肌损害已有不少报道，及时 的诊断治疗是窒息复苏及复苏后处理的 重要组成部分。
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临床表现
窒息后缺氧缺血性心肌损害临床主要表 现心力衰竭及心源性休克 。
患儿表现心率快，心音低钝，奔马律， 呼吸频率加快，紫绀，呼吸困难，有三
凹征，呼气时有哼哼声，两肺可听到湿 性罗音。 肝脏增大。 低血压、末梢循环不良。
及其同功酶（CPK及CPK-MB） Nelson等测定窒息儿CPK总酶及其同功酶
并与正常新生儿进行对照。结果发现窒 息儿及正常新生儿CPK总酶皆高于年长儿 的正常值（60～80μ/L），窒息儿最高 可达3110u/L。
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实验室检查
心肌酶谱检查 CPK同功酶包括CPK-MB段、CPK-BB段及
CPK-MM段，BB段主要来自颅脑、甲状腺 、前列腺。MB段主要来自心肌。MM段主 要来自骨骼肌。
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实验室检查
心肌酶谱检查 正常新生儿CPK的主要构成部分为MM，MB
很少，不超过5%，而窒息儿MB明显增高 ，可达10%以上，尤其是严重窒息伴三尖 瓣关闭不全及心功能不全者。 窒息儿MB升高是其心肌损害的有力证据 ，也可以用来与其它新生儿疾病鉴别。
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临床表现
部分患儿窒息缺氧缺血可影响心脏窦房 结，出生后可表现窦性心动过缓，心室 率可慢至60～80次/分，多数3～4天后恢 复正常。
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临床表现
部分病儿于左下胸骨缘三尖瓣听诊区可 以听到由三尖瓣乳头肌坏死造成的三尖 瓣关闭不全引起的返流性杂音。
对有杂音的病儿做心导管及造影检查， 可见造影剂由右心室返流至右心房及肝 静脉，证实有三尖瓣关闭不全。存活者 于生后2周杂音消失，说明三尖瓣关闭不 全是可以恢复的。
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60年代人们就对窒息患儿心脏的病理变 化进行研究，Burnard等检查因窒息死亡 的新生儿心脏发现其重量大于相应体重 的对照组，多数有心室肥大，说明窒息 患儿的心脏负荷增加。
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以后有不少学者对此类患儿的心脏进行 详细的病理解剖学检查，对心室壁和乳 头肌进行切片，做组织学检查，发现有 乳头肌缺血性坏死，主要表现为心肌细 胞分解、空泡变性、凝固性坏死及钙化 等。
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酷似心肌梗死的心电图
ST抬高单向曲线
病理性Q波形成
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心电图检查 我科曾对42例窒息儿观察心电图改变，5
例正常，其余有ST-T异常，肢体导联低 电压、Q-T延长、心室肥大、房室传导阻 滞、异常Q波、早搏、窦性心动过缓等。
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血气分析 正常新生儿分娩时有一定程度的缺氧，
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我科曾对33例窒息儿于生后3天内照胸片 测心胸比，＜0.6者3例，～0.7者26例， ＞0.7者4例，最大为0.76，平均值为 0.64±0.05。
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心电图检查 心电图改变主要为心肌缺血的改变，表
现为心电图各导联ST下降，T波低平、倒 置，严重者可有类似心肌梗死的改变， 表现ST段弓背抬高，异常Q波 。 部分病儿有右心房、右心室扩大。 心电图异常随病情好转而恢复，最长者 需2个月。
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病情严重者可因心力衰竭及心源性休克 死亡。因为窒息缺氧可造成多器官系统 损害，患儿的表现可多种多样，心肌损 害的表现应仔细辨认，做到早期诊断， 及时治疗。
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X线检查
患儿心脏可有不同程度的扩大。心脏增 大的程度与临床症状的严重程度一致， 严重者可扩大到左腋部。
肺血管可见充血，肺水肿，肺内可见云 雾状阴影。如伴有肺炎、肺不张、呼吸 窘迫综合征等，可有各该病本身的表现 。
出生体重3000g以上者乳头肌坏死发生率最高 ，为59%，体重1500～2000g者次之，为25%， 小于1500g者最少，为19%。
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乳头肌坏死的严重程度与窒息的程度有密切的 关系。
Donnelly等研究82例生后7天内死亡的新生儿 （排除了先天性心脏病，其它先天畸形及宫内 病毒感染等）