冠脉循环应用解剖及冠脉病变
冠状动脉是升主动脉发出的第一对分支,分别被称为左、右冠状动脉。
左冠状动脉从升主动脉的左冠窦发出后在主肺动脉后面朝左行约1-2厘米后继而分为左前降支和回旋支。
右冠状动脉发自右冠窦,继而向下行走在右房室沟里直到心脏隔面。
临床上经常提到的“三支病变”就是指这三支冠状动脉的病变。
(一)左主干
左主干发自主动脉的左冠窦,长约0.5-1厘米,直径因人而异,一般在0.45 厘米左右。
它是冠状动脉最重要的一段。
左主干的病变可引起严重的心脏缺血，产生顽固的心绞痛症状。
其突然闭塞可导致病人猝死。
左主干病变往往伴随升主动脉的粥样硬化或钙化，也经常伴随颈动脉狭窄。
在冠状动脉造影片上，左主干是必看但又容易被忽略的部份，尤其当造影体位不太理想时更容易被忽略。
严重的左主干病变一旦确诊，必须急诊处理。
由于左主干位置较深，搭桥部位一般不选择左主干本身。
(二)左前降支
左前降支自上而下走在前室间沟内，直径约2-3毫米，沿途向右后方的室间隔发出若干室间隔支，供血给室间隔的前三分之二。
其中以第一间隔支最为重要。
左前降支向左前方的左心室游离壁发出多根对角支,为左心室的前侧壁供血。
有时第一对角支发自左前降支和左回旋支相交处而被称为中间支。
左前降支是三支冠状动脉中最重要的血管，它决定着左心室功能的好坏。
若无有效侧枝循环形成，该血管近段的突然闭塞可以造成左心室前壁广泛心肌梗死、室间隔穿孔、室壁瘤形成甚至左室破裂，往往导致病人猝死。
而其严重狭窄可导致不同程度及类型心绞痛的发生，而且往往向左上肢及左侧头颈部放射。
左前降支在三支冠脉中发病率最高，多数病变位于近段，尤其在对角支及室间隔支的开口处病变最多、最重。
在糖尿病病人及高脂血症患者中，左前降支的病变往往表现出多发性或弥漫性，给冠脉搭桥手术造成困难。
冠脉造影可以清楚显示左前降支及其病变。
显示其较好的位置有右前斜位和左前斜位。
在其近段完全闭塞时，通过右冠脉造影时的逆行显影也可显示左前降支。
左前降支的中段三分之一多数被浅层心肌覆盖,而其远三分之一多位于心外膜表面，有利于手术的实施。
随着心跳，左前降支自然屈度的凸向也有助于判断它是否能提供理想的搭桥部位。
（三）右冠状动脉
绝大多数的右冠状动脉发自主动脉的右冠窦，极少数发自左冠窦或左前降支。
它有外科临床意义的分支主要有锐缘支、右室后支和后降支。
锐缘支主要供血给右室前壁。
后降支供血给室间隔的后三分之一，并同发自左前降支的间隔支之间在此形成侧支循环。
发自右冠脉的右室后支为膈面心肌供血。
有约60%发自右冠状动脉的后降支及右室后支的分布范围接近包括左室膈面在内的全部膈面,即右优势型的冠脉分布。
均衡势次之，左优势最少。
右冠状动脉的病变发生率仅次于左前降支，其严重狭窄也可导致心绞痛的发作，其高位完全闭塞往往导致下壁透壁性心肌梗死，而且可伴有房性心律失常。
而低位闭塞又有一定量的侧支循环形成，常导致非透壁性下壁心肌梗死。
透壁性下壁心肌梗死也可在心脏膈面形成室壁瘤。
冠脉造影片上的左前斜位和右前斜位均是观察右冠脉全程的良好体位。
右冠脉起始部、中段尤其是后降支开口处是病变的好发部位。
锐缘支和后降支的走行比较表浅,是冠脉搭桥的常选部位。
（四）左回旋支
左回旋支走行在左房室沟内,沿途发出多根左室支,其中较粗大的分支有钝缘支和左室后支（均可多根）,它们供血给左室侧壁和部分后壁。
左回旋支还发出窦房结动脉及左房支。
左室前、后乳头肌主要由右冠脉的后降支、左室后支及左回旋支等多支冠脉供血，一般不易缺血断裂。
回旋支的病变发生率在三支冠脉中最低，很少有单发病变。
它的闭塞往往导致侧壁或下壁左侧的心肌梗死，也可伴随房性心律失常。
冠脉造影片上的右前斜位能较好地观察到左回旋支各个分支的走行及其病变部位。
粗大的钝缘支和左室后支是搭桥的常选部位。
（五）冠状静脉
心脏的静脉血主要经冠状窦汇入右心耳，而冠状静脉窦有心大静脉、心中静脉及心小静脉三大属支。
此外，静脉血还可通过心最小静脉直接开口于各个心腔。
心大静脉绝大多数起始于心尖或前室间沟的下1/3部位，此段及中1/3段与冠状动脉的左前降支平行上行，且多数位于其左侧偏浅，而上1/3段斜向左上方，末端延续成为冠状静脉窦。
心中静脉起始于心尖部，上行过程中有一段同后降支并行，并且常位于其左侧偏浅。
它在房室交界点附近注入冠状静脉窦。
心中静脉主要引流左、右心室后壁、室间隔后部、心尖和部分左室前壁的回血。
只有约50%的心脏具有心小静脉，其起源于心脏右缘，在心脏后面注入冠状静脉窦右缘或心中静脉。
心脏静脉之间不管在心肌内还是在心表面均有大量的吻合支形成丰富的网络，其同大动脉外膜静脉之间也相通。
因此，阻断部分心脏静脉，不会造成血液回流障碍。
在心肌内，心脏静脉和心肌窦状隙及毛细血管网之间均相通。
二冠心病病理和外科的关系
作为一本即便是外科方面的书，为了达到系统性和全面性的要求, 往往也不能把病理这段遗漏。
但是作者们很少把病理和外科处理联系起来描述。
也就是说病理改变对外科处理方法有什么样的影响是一个经常被忽略的问题。
(一) 冠心病的非孤立性
许多危险因素导致了动脉壁粥样硬化性改变，其最终在动脉壁的内膜及中膜内产生偏心或弥漫性斑块。
因病期及个体的不同，动脉粥样斑块的成份也不尽相同，而且这种斑块是处在变化之中。
也就是说，脂质在动脉内膜的细胞内外呈局限性过度聚积，形成局限性微小斑块。
在吞噬细胞的作用下，微小的斑块趋向于融合并被胶原纤维覆盖，形成纤维脂质斑块。
少数的纤维脂质斑块也可来源于局部血栓的机化。
这种斑块可以变得很厚并突入动脉腔内，早期造成偏心性狭窄，后期可发展成全周性狭窄。
由于斑块四周有丰富的血管，斑块内出血或局部血栓形成是导致动脉腔突然大幅度狭窄或闭塞的主要原因。
这种病理改变往往是全身性的，对于糖尿病人来说尤其如此。
其可同时累及到全身的主要动脉，如颈动脉、肾动脉、颅内动脉甚至升主动脉。
颈动脉内的斑块多位于分叉处，其在围术期可能脱落，造成脑梗塞。
而围术期脑梗塞又可导致约10%的病人发生心电图的异常改变(如心律失常或心肌梗死)。
肾动脉狭窄本身就可以导致肾功能不全，围术期使用多种药物，尤其是肾毒性药，可以在短时间内导致肾功能衰竭。
而升主动脉本身的粥样斑块形成，会直接影响到冠脉搭桥近端吻合口的操作。
主动脉侧壁钳可造成升主动脉腔内斑块的脱落，进而导致全身性的栓塞。
这些并发症一旦发生，对于一个围术期病人来说往往是致死性的。
（二）病理改变与手术的关系
冠脉上的斑块多数呈偏心性。
较重患者仅在游离壁一侧留有很窄的尚薄的血管壁，而四周是增厚的斑块。
这种病变使手术的难度加大，切开冠脉时要求更加精确，使切口两侧均留有较薄的血管壁以便于吻合。
病
变更重患者的冠状动脉可以变成实心。
冠脉内膜和中膜互相融合形成一种黄白色的较脆纤维脂质条。
但这种组织条索容易和动脉的外膜剥离，其末段较软呈半透明状，若作冠状动脉内膜剥脱术，往往可以将其同外膜层脱开，较完整地取出。
冠状动脉及其粗大分支的完全闭塞可导致不同范围和不同程度的心肌梗死。
狭窄程度较轻的血管突然闭塞往往导致更大范围及透壁性心梗。
而狭窄较重、病期较长的冠脉闭塞，往往由于已形成较丰富的侧支循环，使得心肌梗死的范围相对较小并呈非透壁性。
主要冠脉闭塞达1小时以上，其管辖范围内的心肌便可开始坏死，至少有相当数量的心肌会丧失收缩力。
冠脉闭塞4小时以上，会有大面积心肌细胞坏死，而且常伴随坏死区出血。
据此，在手术台上若发生冠脉搭桥术远端吻合口的完全梗阻，最好在1小时内纠正，否则预后不好。
心肌梗死发生后的24小时便有水肿形成，在心梗发生后的4-5天，是心肌组织最脆弱的时候，这不仅是由于心肌细胞坏死及其周围结缔组织遭到破坏，另一个重要原因是局部水肿的加重。
此时手术的风险极大，容易发生多种并发症。
透壁性心梗者更是如此。
心梗两周后，水肿消退、坏死区部分纤维化。
8周后坏死区心肌强度明显增大，可见到存活心肌与白色的纤维交织排列。
此时若要处理室壁瘤，心肌可为外科缝合提供足够强度。
广泛前壁透壁性心梗由于心肌张力变弱，局部可变薄、拉伸，最终可形成室壁瘤。
心梗后血压偏高、心壁较薄者更易形成室壁瘤。
个别多年的室壁瘤瘤壁可以形成严重钙化，尤其是室间隔侧的大面积钙化会给手术增加不少困难。
透壁性心梗可以在心表面有大量纤维素渗出，造成心包粘连。
这种心梗所引起的炎症反应还可波及心内膜形成心腔内附壁血栓。
