免疫学基础与病原生物学重点总结

《免疫学基础与病原生物》重点总结免疫学基础与病原生物是医学领域的重要学科之一，它主要研究机体免疫系统的结构、功能以及免疫病理学等内容。

下面是对该学科的重点内容进行总结。

1.免疫系统的组成和功能免疫系统由免疫细胞、淋巴器官和免疫分子组成。

其中，免疫细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞等。

免疫系统的主要功能是保护机体免受感染和肿瘤的侵害，并维持机体内部的稳态。

2.免疫应答的类型免疫应答主要分为先天免疫和获得性免疫两种类型。

先天免疫是机体对感染的非特异性反应，它包括炎症反应和天然免疫等。

获得性免疫是机体对感染的特异性反应，它通过抗原识别和免疫记忆来提供长期的保护。

3.免疫记忆的形成和作用免疫记忆是指在初次感染后，机体对该抗原产生的免疫应答具有更快速、更强烈和更敏感的反应。

免疫记忆的形成和维持依赖于记忆淋巴细胞的生成和存活。

免疫记忆的作用是在再次感染时能够更迅速地清除病原体，从而有效地阻止或减轻疾病的发生和发展。

4.免疫调节的机制免疫调节是机体对免疫应答进行调控和平衡的过程。

它包括免疫刺激与抑制之间的平衡和免疫应答的调节与抑制等。

免疫调节的失调会导致免疫病理学反应，从而引发免疫相关疾病。

5.病原生物的分类和机制病原生物是指能够引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

病原生物按其细胞形态和生物学特性的不同可以分为不同的类别。

病原生物通过进化和适应机制使其能够逃避机体免疫应答，从而引发感染和疾病。

总结起来，免疫学基础与病原生物是一门非常重要的学科，它研究机体免疫系统的结构与功能以及病原生物的分类和机制等内容。

了解免疫系统的组成和功能，以及免疫应答的类型和免疫记忆的形成和作用等知识，有助于我们理解免疫系统在抵抗疾病中的作用。

同时，对病原生物的分类和机制的了解也有助于我们更好地理解感染病的发生和发展，并采取相应的措施进行防范和治疗。

《医学免疫学与病原生物学》重点整理考试题型：单项选择（1分×10=10分）多项选择（2分×5=10分）名词解释（2分×10=20分）判断不改错（1分×15=15分）简答（包括画图）（5分×5=25分）问答（10分×2=20分）一、名词解释1、免疫：指机体识别自己，排除异己的保护性反应，在正常情况下维持内环境的稳定。

2、特异性免疫：又称后天获得性免疫或适应性免疫，是指个体在生活过程中由于感染或接种疫苗获得的短暂或终生的免疫力。

3、非特异性免疫：又称固有免疫，是指人类在长期的种系发育和进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能。

4、抗原：一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质，亦称免疫原。

5、完全抗原：凡具有免疫原性和反应原性的物质称为完全抗原。

6、半完全抗原：只有反应原性而无免疫原性的物质称为半完全抗原，或不完全抗原。

7、抗原决定簇：抗原分子上决定抗原特异性的特殊化学基团，它是抗体及TCR/BCR特异结合的基本单位，又称表位。

8、交叉反应：共同抗原与特异性抗原决定簇即可与自己相应的抗血清起反应，也可与另一种抗原的抗血清起反应，此即为交叉反应。

9、胸腺依赖抗原（TD-Ag）：为T细胞依赖抗原，属完全抗原，有B细胞表位和T细胞表位组成。

10、胸腺非依赖抗原（TI-Ag）：为T细胞非依赖抗原，是有多个重复B细胞表位组成。

11、超抗原：是一类用极少量能活化大量的T细胞或B细胞，并诱导强烈免疫应答的抗原物质。

12、多克隆抗体：在含多种抗原表位的抗原物质刺激下，体内多个B细胞克隆被激活并产生针对各种不同抗原表位的抗体，起混合物即为多克隆抗体。

13、单克隆抗体：即单个B淋巴细胞克隆所分泌的抗体。

14、MHC：编码主要组织相容性抗原的基因群称为主要组织相容性复合体（MHC）。

15、正常菌群：正常情况下，在人类和动物体表及呼吸道、消化道和生殖道中寄生的一大群微生物，其种类和数量保持相对稳定，它们与机体之间保持相对稳定，称其为正常生物群，或正常菌落。

医学免疫学与病原生物学知识点总结14、完全抗原：具备免疫原性和免疫反应性的物质，可由半抗原与蛋白载体交联而成。

15、抗原决定簇：决定抗原特异性的结构基础或化学基团，是抗原特异性的物质基础，又称抗原表位。

16、交叉反应：是指抗体不仅与其诱生抗原发生特异性结合，也可与某些非诱生抗原发生特异性结合的现象。

17、抗原的分类①根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需要T细胞的辅助分类T细胞依赖性抗原：是指需在APC及Th参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。

T细胞非依赖性抗原：是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th辅助的抗原。

②根据抗原与机体的亲缘关系分类异种抗原：指来自于另一物种的抗原性物种。

如病原微生物、细菌外毒素类毒素、动物血清。

同种异型抗原：指同一种属不同个体间所存在的抗原。

如人类血型抗原、人白细胞抗原（HLA）。

自身抗原：指能引起自身免疫应答的自身成分。

如胚胎期从未与自身淋巴细胞接触过的隔绝成分。

（△）异嗜性抗原：在不同种属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原，又称Forssman抗原。

③根据抗原是否在APC内合成：内源性抗原、外源性抗原。

④根据抗原诱导免疫应答的作用：移植抗原、肿瘤抗原、变应原、过敏原、耐受原。

⑤根据产生的方式：天然抗原、人工合成抗原。

⑥根据物理性质：颗粒性抗原、可溶性抗原。

⑦根据化学性质：蛋白质抗原、多糖抗原。

18、免疫球蛋白（Ig）的基本结构:①2条相同的重链、②2条相同的轻链、③二硫键。

19、人类免疫球蛋白有5类：IgM、IgD、IgG、IgA、IgE。

20、Fab作用：Fab段能与抗原结合，不过它是单价的，在体外条件下不能形成肉眼可见的结合反应。

21、免疫球蛋白的生物学活性与效应①Fab段可特异性结合相应抗原，有效阻断抗原本身危害，体现其保护作用，被称为中和作用。

②Fc段能够与相应细胞膜上的Fc受体发生选择性结合，并介导相应免疫效应的产生。

22、各类免疫球蛋白的特点①IgG：含量最多、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导I II型超敏反应。

《免疫学基础与病原生物学》重点总结重点知识第一章1、免疫系统的功能：①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。

正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。

②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。

异常时发生自身免疫疾病。

③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。

异常时细胞突变或持续感染。

2、中枢免疫器官包括：①胸腺：T细胞分化成熟的场所。

②骨髓：B细胞分化成熟的场所。

3、外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。

脾脏是最大的免疫器官。

第二章1、抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称抗原。

同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。

只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。

2、抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。

3、抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。

免疫耐受静脉最明显。

4、异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。

第三章1、免疫球蛋白：又称抗体，是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。

2、互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称~。

3、木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'。

4、调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。

5、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细胞，如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。

名解1.免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机环境生理平衡的保护性反响过程.2.抗原是一类能刺激寸体免疫系统使之生特异性免疫应答并能与相应免疫应答物在体或体外发生特异性结合的物质亦称免疫原.3.异物性是抗原物质的首要性质.分为异种物质和同种异体物质两类4.特异性.是免疫应答重要的特点.也是免疫学诊断和防治的理论依据.5.抗原特异性抗原能与相应TCR/BCR结合诱导特异性免疫应答并能与相应抗体或效应T 细胞发生特异性结合的特性.6.抗原决定簇是抗原分子上决家抗原特异性的特殊化学基因 .另称表位.7.穿插反响某抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反响.还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞反响.8.抗体又称为免疫蛋白是B淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合.显示免疫功能9.抗原提呈细胞凡能摄取.加工.处理.抗原.表达MHC分子启动免疫应答过程的细胞.10.免疫应答抗原进入机体后.体抗原特异性淋巴细胞识别抗原后发生活化.增殖.分化或失能.凋亡进而表现出一定生物学效应的全过程.11.超敏反响.机体受同一抗原再次刺激导致组织损伤或功能紊乱的病理性免疫应答又称为变态反响.12.凝集反响.指颗粒性抗原与相应抗体结合在适宜条件下出现肉眼可见的凝集现象的反响.13.沉淀反响. 指可溶性抗原与相应抗体结合在适宜条件下出现出现肉眼可见的沉淀现象的反响.14.正常菌群. 在正常人的体表及与外界相通的腔道中寄居着不同种类和数量的微生物这些微生物通常对人体无害.称正常生物群.通称正常箘群.15.细菌属于原核细胞型单细胞微生生物.体积微小.构造简单.以二分裂方式繁殖并能在人工培养基上生长.16.消毒指杀死物体上病原微生物的方法(不含芽孢)17.灭菌指杀灭物体上所有微生物(不含芽孢)18.热原质细菌合成的.注入人体和动物体能引起发热反映的物质.而高温可用特殊吸附剂处理或超滤膜过滤法去除.19.菌落将细菌合接种于固体培养基外表.在适宜温度下培养一段时间后.在培养基外表出现由单个细菌分裂繁殖而形成的肉眼可见的细菌集团20.培养基.是适合细菌生长繁殖的各种营养物质按一定比例配制而成的营养基质21.侵袭力.致病菌能突破宿主皮肤.黏膜寄生理屏障.进入机体定居.繁殖和扩散的能力.22.增殖周期.病毒以自我复制方式增殖.其过程大致分为吸附.穿入.脱壳.生物合成.装配与释放5个相互联系的阶段.23.干扰素(IFN). 细胞受病毒感染或某些物质作用.使干扰素基因活化.编码产生一种具有抗病毒.抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性的蛋白质.24.生活史.指寄生虫完成生长.发育.繁殖的整个过程.25.寄生.两种生物生活在一起.一方受益另一方受害.这种关系称为寄生.26.终宿主. 寄生虫的成虫阶段或有性生殖阶段所寄生的宿主.27.中间宿主.寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主.28.储存宿主.又称保虫宿主.有些寄生虫的成虫除了寄生在人体外.还可以寄生在某些脊椎动物体.这些感染的动物可以成为寄生虫病的传染源.起到储存和保护寄生虫的作用.这些动物称为储存储主.29.转续宿主.某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主体.不能继续发肓长期保持幼虫状态.有时机进入正常宿主体时.便可发肓成虫.这种非正常宿主称为转续宿主.30.非消除性免疫.大多数寄生虫感染后.宿主均可对再感染产生一定的免疫力.但不能完全消除体原有的寄生虫.寄生虫数维持低水平.且药物将寄生虫消除.获得性免疫将逐渐消失:包括带虫免疫和伴随免疫.31.生化反响：通过检测细菌各种代产物来鉴别细菌的反响。

免疫学基础与病原生物学重点总结【识别阶段】C1识别IC进而活化的过程【活化阶段】形成C3转化酶和C5转化酶阶段（3）膜攻击阶段：膜攻击复合物（MAC）在细胞膜上形成亲水性通道，能使可溶性小分子、离子和水分子自由通过细胞膜，导致胞内渗透压降低，细胞膨胀而被溶解。

6.补体的生物学作用（1）补体介导的溶细胞作用（2）调理作用（3）清除免疫复合物的作用（4）炎症介质作用（5）免疫调节作用第3节主要组织相容性复合体1.同一种属的不同个体进行组织移植时会发生排斥反应，编码此类抗原的基因群称为组织相容性复合体（MHC）。

2.人类的有关抗原在白细胞发现，称为人类白细胞抗原（HLA），编码这些抗原的基因群称为HLA复合体。

人类MHC分子一般指经典HLA基因编码产物，简称HLA 分子（提呈抗原肽）。

3.HLAⅠ结构：肽结合区（信息传递）、Ig样区、跨膜区、胞浆区分布：各种有核细胞、血小板及网织红细胞表面，成熟红细胞和滋养层细胞表面不表达。

抗原肽与Ⅰ类分子的结合有一定的选择性，但并不像抗原抗体那样高度结合，只要多肽2~3个关键的氨基酸能恰当地连接而沟槽内相应位置，多肽即可与之结合。

4.HLAⅡ类分子的分布：主要表达于B细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞和活化的T细胞表面。

5.MHC分子的免疫学功能（1）参与抗原的加工与提呈（2）参与免疫应答的遗传控制（3）制约免疫细胞间相互作用TCR识别APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子，此现象为MHC限制性（4）参与T细胞分化成熟（5）参与调控自然杀伤细胞第4节其他免疫因子1、细胞因子细胞因子（CK）是指多种细胞受免疫原、丝裂原等刺激后合成分泌的，通过与细胞表面相应的受体结合而发挥多种生物效应的一类小分子蛋白质，是机体内细胞间信号传递的重要介质。

（1）细胞因子的分类白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）【最先发现的CK】、肿瘤坏死因子超家族（TNF）、集落刺激因子（CSF）【能刺激造血干细胞增殖分化】、生长因子（GF）、趋化因子家族（2）CK的共同特性绝多数CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。

《免疫学基础与病原生物学》重点总结《免疫学基础与病原生物学》是一门关于免疫系统和病原生物学的课程。

在这门课程中，学生将学习免疫学的基本概念、免疫系统的功能和调节机制，以及病原生物学中的常见病原体和它们对宿主的致病机制。

以下是对这门课程的重点总结：一、免疫学基础1.免疫系统的组成：包括淋巴器官、免疫细胞和免疫分子。

2.免疫系统的功能：包括识别和清除病原体、维持免疫平衡和记忆。

3.免疫细胞的种类和功能：包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等。

4.免疫分子的种类和功能：包括抗体、细胞因子和补体等。

5.免疫反应的类型：包括细胞免疫和体液免疫。

二、免疫应答1.免疫记忆：免疫系统对病原体的再次感染具有记忆能力，可以更快速和有效地应对。

2.免疫应答的启动：通过抗原的处理和呈递，激活免疫细胞和免疫分子，产生免疫应答。

3.免疫细胞的活化和增殖：通过信号转导途径，免疫细胞被激活并开始增殖，形成免疫应答。

4.免疫效应的实施：包括细胞毒性作用、抗体产生和炎症反应等。

5.免疫调节：免疫系统通过调节机制控制免疫应答的幅度和时机，避免过度反应和自身免疫。

三、病原生物学1.病原体的分类：包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

2.病原体的致病机制：包括感染入侵、毒性产物和宿主免疫反应等。

3.免疫逃逸机制：病原体通过改变自身结构或操纵宿主免疫系统来逃避免疫应答。

4.病原体的传播途径：包括空气传播、飞沫传播、接触传播和媒介传播等。

5.抗微生物治疗：根据病原体的特点选择合适的抗生素或抗病毒药物进行治疗。

四、免疫系统的异常1.免疫缺陷：包括先天性免疫缺陷和获得性免疫缺陷，导致机体易感染。

2.自身免疫病：免疫系统对自身组织产生异常免疫应答，导致自身组织受损。

3.过敏反应：免疫系统对无害物质产生过度的免疫应答，导致过敏症状。

4.免疫调节失衡：免疫系统的调节机制失调，导致免疫应答过度或不足。

总结起来，《免疫学基础与病原生物学》是一门涵盖免疫学和病原生物学的综合性课程。

免疫学与病原微生物学重点整理（二）引言概述:在免疫学与病原微生物学领域中，了解免疫系统如何应对病原微生物的入侵是至关重要的。

本文将从五个大点着手，系统整理与免疫学和病原微生物学相关的重要知识。

通过了解这些知识，我们可以更好地了解免疫系统的运作机制以及它如何对抗病原微生物的感染。

正文:一、免疫系统的类型和功能1. 先天免疫系统的特点和功能2. 获得性免疫系统的特点和功能3. 免疫系统与病原微生物之间的相互作用二、病原微生物的分类与特征1. 病毒的结构和复制机制2. 细菌的分类和致病机制3. 寄生虫和真菌的致病特征4. 病原微生物的传播途径和感染方式5. 病原微生物的耐药性和免疫逃逸机制三、免疫系统的应答机制1. 免疫细胞与病原微生物的相互作用2. 免疫系统的信号传导和炎症反应3. 免疫应答的激活、增强和抑制机制4. 免疫系统的记忆和长期免疫5. 免疫系统在病原微生物清除中的作用四、病原微生物的免疫逃逸机制1. 病原微生物的伪装与免疫逃避策略2. 病原微生物的毒力因子和免疫抑制机制3. 免疫遗传学和病原微生物菌株的变异4. 病原微生物的抗体逃逸和抗药性5. 免疫介导的病程调节与慢性感染五、新兴病原微生物和免疫的挑战1. 未知病原微生物的发现和识别方法2. 疫苗研发与新兴病原微生物的应对3. 抗生素耐药性的挑战与应对策略4. 免疫治疗和免疫调节的发展方向5. 大规模感染爆发与全球免疫防控的问题总结:通过对免疫学与病原微生物学的重要知识进行整理，我们对免疫系统如何应对病原微生物的感染有了更深入的了解。

通过了解不同类型的免疫系统和病原微生物的分类与特征，我们可以更好地理解免疫系统的应答机制和病原微生物的逃逸机制。

同时，我们也认识到新兴病原微生物和免疫的挑战，需要加强疫苗研发和抗生素耐药性的管理。

这些知识对于我们深入了解和掌握免疫学与病原微生物学的重要概念和应用具有重要的指导意义。

免疫学基础与病原生物学重点知识1、免疫学概念免疫学是研究机体对外界入侵者（生物毒素、致病细菌、病毒等）或自身损伤产物（某些癌细胞等）的应答，以及调节免疫响应、失调状态的研究领域。

它研究了机体先天和后天抗原性及免疫响应机制。

2、免疫学细胞免疫学细胞由 Fc受体、B细胞、T细胞、嗜中性粒细胞、D细胞等六大类细胞组成，它们发挥不同的作用，形成了复杂的免疫网络。

Fc受体：胞外结构体，主要由IgG的免疫球蛋白组成，起着结合抗体、免疫球蛋白和促进碱性粒细胞吞噬病原体的作用。

B细胞：细胞内有多种分化变异的抗原受体的活性细胞。

B细胞在抗原刺激后发生分化变异，产生结合抗原/抗三聚体的抗体。

T细胞：T细胞是机体免疫应答的一种重要环节，大致可分为3类：a、抗原提呈细胞：能够提呈抗原刺激T细胞，主要有巨噬细胞和淋巴细胞。

b、调节性T细胞：有助于调节免疫反应的T细胞，包括Th0细胞、Th1细胞、Th2细胞和Treg细胞。

c、杀伤性T细胞：可以识别和杀伤抗原携带细胞的T细胞，主要有吞噬细胞、活性细胞、细胞因子细胞和C细胞。

嗜中性粒细胞：能够抗微生物病原体植入机体皮肤层或真皮层细胞，可以分泌胞外抗原抑制物，在免疫应答中起到一定作用。

D细胞：又称表皮极压细胞，具有吞噬和抗原提呈功能，是机体免疫系统的重要组成部分。

3、病原生物学病原生物学是生物学的一门分支，主要研究病原体及其与宿主之间的关系。

它研究了病原物对入侵宿主致病机制及宿主免疫应答机制，以及病原物的起源、分类、病原性、多样性、基因调控等诸多问题。

病原生物学的研究具有重要的理论意义和应用价值，可为病原测定、生物技术、生物毒素等诸多领域提供技术支持。

病原生物学与免疫学基础总结归纳第一节总论一、绪论1.三大类微生物及其特点:二、细菌的基本形态和结构1.细菌的基本形态：2.细菌的基本结构及特殊结构：⑴细菌的基本结构：细胞壁功能：①维持菌体外形；②维持渗透压；③决定细菌的抗原性；④脂多糖是具有致病作用的内毒素。

结构特点：化学成分是肽聚糖。

（又称黏肽）Ⅰ：G-菌细胞壁由内向外依次是脂蛋白、脂质双层和脂多糖，三层共同构成外膜。

⑵细菌的特殊结构：三、细菌的繁殖与代谢：㈠细菌的生长繁殖：1.细菌生长繁殖的条件：⑴条件：营养物质（包括水分、无机盐类、蛋白胨和糖）、酸碱度（pH7.2～7.6）、温度（37℃）、气体⑵根据对氧气的需要不同分为专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌四大类；2.生长方式与速度：⑴生长方式：细菌以简单的二分裂法繁殖，繁殖速度极快。

⑵细菌生长繁殖的规律：㈡细菌的新陈代谢：1.细菌的分解代谢产物：⑴对糖、蛋白质的分解⑵细菌的生化反应是鉴别细菌的重要依据⑶常见的生化反应：糖发酵试验、VP试验、甲基红试验、吲哚试验、硫化氢试验、尿素分解试验2.细菌的合成代谢产物：㈢细菌的人工培养：最常用的是需氧培养法。

四、细菌的变异㈠细菌的变异现象及变异机制：1.细菌的变异现象：①细菌的形态结构变异：包括L型变异、荚膜变异、鞭毛变异等；②抗原性变异；③毒力变异；④耐药性变异；⑤菌落变异。

2.细菌变异机制：㈡细菌变异的实际应用：⑴影响细菌学诊断：发生变异的细菌可以失去其典型的特征。

（L型变异）⑵预防耐药菌株扩散。

（药敏试验）⑶制备疫苗。

（减毒活疫苗）⑷检测致癌物。

（鼠伤寒沙门菌组氨酸营养缺陷型菌株）⑸基因工程方面的应用：质粒、噬菌体-载体-目的基因-受体菌。

五、消毒与灭菌㈠基本概念：1.消毒：指杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。

2.灭菌：指杀灭物体上所有微生物的方法。

包括杀灭细菌芽孢在内的全部病原微生物和非病原微生物。

病原生物学与免疫学基础知识点【知识点】1.细菌生长繁殖的基本条件：营养物质、温度37℃、pH值7.2-7.6、气体专性需氧菌、专性厌氧菌、兼性厌氧菌、微需氧菌2.细菌生长繁殖的方式：无性二分裂3.细菌繁殖的速度：大多数20-30min分裂一次，结核分枝杆菌18-24h分裂一次。

4.细菌在培养基中的生长现象：1液体培养基形成菌膜——专性需氧菌;沉淀生长——链球菌;均匀浑浊生长——兼性厌氧菌;2半固体培养基沿穿刺线生长——无鞭毛，云雾状生长——有鞭毛;3固体培养基菌落：在固体培养基表面，单个细菌经过一段时间的增殖形成的肉眼可见的细菌集落，菌苔——多个菌落融合成片为菌苔。

5.细菌的合成代谢产物及其意义：1热原质：注入人体或动物体后可引起发热的物质;大多数是革兰阴性菌合成，其化学成分为革兰阴性菌的胞壁成分——脂多糖;耐热，高压蒸汽灭菌无法将其破坏;液体中的热原质可用吸附剂或特殊的石棉滤网除去，玻璃器皿上的热原质可经250℃、30min干考法破坏。

2抗生素：大多数由放线菌、真菌合成，可抑制或杀死其他微生物的物质，可用于感染性疾病或肿瘤的治疗。

3毒素与侵袭性酶。

4色素5维生素6细菌素【知识点】1.正常菌群的概念：在人体的体表及与外界相通的腔道中存在着由不同种类微生物构成的微生物群，正常情况下对人体无害而且有利，称之为正常菌群。

2.正常菌群的生理意义：拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老等3.条件致病菌：在特定条件下，例如寄居部位改变、机体免疫力降低、菌群失调，正常菌群中的某些微生物也可引起疾病，称之为条件致病菌或机会致病菌。

4.菌群失调：正常菌群中各种微生物的数目和比例发生较大幅度的改变时，称为菌群失调。

5.正常菌群、条件致病菌、菌群失调症、医院感染的概念。

6.常见的条件致病菌：大肠杆菌、白假丝酵母菌、肺炎链球菌等7.菌群失调症的常见原因：长期大剂量使用广谱抗生素8.菌群失调症的治疗：生态制剂例如整肠生9.消毒：杀灭物体或人体上病原微生物的方法。

1、什么是免疫？答、免疫是机体识别和排除抗原以维持机体内环境生理平衡的保护性生理反应过程，但在一定条件下可导致免疫性病理损伤，引起超敏反应和自身免疫病。

2、免疫功能有哪些？它的执行者是谁？答、免疫防御、免疫稳定、免疫监视免疫细胞3、人体的免疫系统由什么组成？各有何功能？答、免疫系统包括: 免疫器官（包括脾脏、骨髓、胸腺、淋巴结、扁桃体等）、免疫细胞（包括淋巴细胞，吞噬细胞）‘免疫活性物质（包括淋巴因子、抗体、溶菌酶）4、T细胞和B细胞有哪些重要的表面分子？它们各有何作用？T细胞 1】TCR-CD3复合体：是T细胞识别抗原和传导信号的主要单位2】CD4,CD8:为TCR与MHC-抗原肽复合物相互识别的辅助受体3】CD28,CD2,LFA-1: （1）CD28 为T 细胞活化提供协同刺激信号（2）CD2增强T细胞与靶细胞或APC间的结合强度（3）LFA-1 促进细胞相互粘附，争抢免疫效应。

（4）CD40L(CD154) :CD4O的配体，信号传导，活化B细胞；诱导B细胞的形成；参与B细胞的阴`阳性选择 (5)撕裂原结合蛋白：刺激淋巴细胞的分裂B细胞 1】BCR-CD79a/b 识别结合抗原，传导BCR识别信号 2】CD80/86CD80与CD28结合；促T细胞活化；CD86与CTCA-4结合抑制T细胞的活化 3】CD40 与CD40L 结合，促进B细胞活化 4】CD19 B细胞特异性标志，能传导活化信号 CD21即CD2增强BCR结合Ag，同时转导信号给CD19 CD81 稳定CD19与CD215】Fc受体与补体受体CD32,CD23参与B细胞的功能调节后CD35 –C3b受体，促B细胞活化 6】撕裂原结合蛋白参与B细胞的抗原呈递什么样的物质能成为抗原？能刺激特异性免疫细胞，使之活化、增生、分化最终产生免疫效应物质的物质称为抗原抗原的特异性由什么决定的？抗原决定簇什么是共同抗原？共同抗原是来自不同种的个体的抗原性物质。

免疫学与病原微生物学重点整理（一）引言概述：免疫学与病原微生物学是生物医学领域的重要学科，其研究对象包括人体免疫系统及其对抗病原微生物的机制。

本文将重点整理免疫学与病原微生物学的相关内容，包括免疫系统的组成与功能、病原微生物的分类与特性、机体对抗病原微生物的免疫反应等方面。

正文内容：1. 免疫系统的组成与功能- 免疫系统包括先天免疫系统和获得性免疫系统两个部分。

- 先天免疫系统主要由巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞等组成，其功能是对抗非特异性的病原微生物。

- 获得性免疫系统主要由淋巴细胞和抗体等组成，其功能是通过识别和记忆特定的病原微生物来提供免疫保护。

2. 病原微生物的分类与特性- 病原微生物可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫等不同类型。

- 细菌是单细胞的微生物，通过产生毒素或直接侵入宿主细胞引起疾病。

- 病毒是非细胞的生物体，需要寄生在宿主细胞内才能复制，常引起感冒、流感等疾病。

- 真菌是真核生物，常引起真菌感染性疾病，如念珠菌感染、白色念珠菌感染等。

- 寄生虫是多细胞的生物体，可寄生在人体内引起多种疾病，如疟疾、血吸虫病等。

3. 机体对抗病原微生物的免疫反应- 机体对抗病原微生物的免疫反应分为先天免疫和获得性免疫两个阶段。

- 先天免疫通过炎症反应和巨噬细胞的吞噬作用来清除病原微生物。

- 获得性免疫通过淋巴细胞的识别和抗体的产生来特异性地清除病原微生物。

- 免疫记忆是获得性免疫的重要特点，使得机体对再次感染同一病原微生物具有更快更强的免疫应答能力。

4. 免疫系统的异常与疾病- 免疫系统的异常功能可能导致免疫缺陷病、自身免疫病和过敏反应等疾病的发生。

- 免疫缺陷病是免疫系统功能不全导致机体易感染病原微生物，如HIV感染导致的艾滋病。

- 自身免疫病是免疫系统错误地攻击机体正常组织，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

- 过敏反应是免疫系统对无害物质产生过度的免疫反应，如荨麻疹、哮喘等。

5. 免疫学与病原微生物学的应用- 免疫学与病原微生物学在疫苗研发、抗生素治疗和免疫诊断等方面具有重要应用价值。

病原生物学与免疫学基础总结归纳第一节总论一、绪论1.三大类微生物及其特点:二、细菌的基本形态和结构1.细菌的基本形态：2.细菌的基本结构及特殊结构：⑴细菌的基本结构：细胞壁功能：①维持菌体外形；②维持渗透压；③决定细菌的抗原性；④脂多糖是具有致病作用的内毒素。

结构特点：化学成分是肽聚糖。

（又称黏肽）Ⅰ：G-菌细胞壁由内向外依次是脂蛋白、脂质双层和脂多糖，三层共同构成外膜。

⑵细菌的特殊结构：三、细菌的繁殖与代谢：㈠细菌的生长繁殖：1.细菌生长繁殖的条件：⑴条件：营养物质（包括水分、无机盐类、蛋白胨和糖）、酸碱度（pH7.2～7.6）、温度（37℃）、气体⑵根据对氧气的需要不同分为专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌四大类；2.生长方式与速度：⑴生长方式：细菌以简单的二分裂法繁殖，繁殖速度极快。

⑵细菌生长繁殖的规律：㈡细菌的新陈代谢：1.细菌的分解代谢产物：⑴对糖、蛋白质的分解⑵细菌的生化反应是鉴别细菌的重要依据⑶常见的生化反应：糖发酵试验、VP试验、甲基红试验、吲哚试验、硫化氢试验、尿素分解试验2.细菌的合成代谢产物：㈢细菌的人工培养：最常用的是需氧培养法。

四、细菌的变异㈠细菌的变异现象及变异机制：1.细菌的变异现象：①细菌的形态结构变异：包括L型变异、荚膜变异、鞭毛变异等；②抗原性变异；③毒力变异；④耐药性变异；⑤菌落变异。

2.细菌变异机制：㈡细菌变异的实际应用：⑴影响细菌学诊断：发生变异的细菌可以失去其典型的特征。

（L型变异）⑵预防耐药菌株扩散。

（药敏试验）⑶制备疫苗。

（减毒活疫苗）⑷检测致癌物。

（鼠伤寒沙门菌组氨酸营养缺陷型菌株）⑸基因工程方面的应用：质粒、噬菌体-载体-目的基因-受体菌。

五、消毒与灭菌㈠基本概念：1.消毒：指杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。

2.灭菌：指杀灭物体上所有微生物的方法。

包括杀灭细菌芽孢在内的全部病原微生物和非病原微生物。

免疫学基础与病原生物学重点总结一、免疫学基础：1.免疫系统：免疫系统包括先天性免疫和获得性免疫两个方面，先天性免疫是人体固有的天然免疫系统，包括皮肤和黏膜屏障、巨噬细胞和自然杀伤细胞等；获得性免疫是通过先前的感染或免疫接种获得的特异性免疫系统，包括B细胞和T细胞等。

2.免疫细胞：免疫细胞是免疫系统中的重要成分，包括巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、淋巴细胞等，其中巨噬细胞是先天性免疫的主要效应细胞，树突状细胞和淋巴细胞是获得性免疫的关键细胞。

3.免疫分子：免疫分子主要包括抗体、细胞因子和趋化因子等，抗体是由B细胞产生的抗原特异性免疫球蛋白，能够与抗原结合来介导抗原的识别和清除；细胞因子和趋化因子则参与免疫应答的调控和效应。

4.免疫记忆：免疫记忆是获得性免疫的重要特征，指的是免疫系统对先前感染抗原的记忆和快速应答能力。

免疫记忆通过记忆B细胞和记忆T 细胞的形成和存留来实现。

5.免疫应答：免疫应答是免疫系统对感染和抗原刺激的反应过程，主要分为细胞免疫应答和体液免疫应答两个方面。

细胞免疫应答主要由T细胞介导，包括细胞毒性T细胞和辅助T细胞；体液免疫应答主要由B细胞和抗体介导，包括抗体的产生和抗原结合。

二、病原生物学：1.病原微生物分类：病原微生物主要包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等，不同类型的病原微生物有不同的生物学特性和感染机制。

2.病原微生物感染机制：病原微生物感染机制包括侵入宿主、定植和繁殖、免疫逃逸和致病因子等过程。

病原微生物通过粘附、渗透、胞内寄生等方式侵入宿主细胞，利用宿主细胞资源繁殖造成感染。

3.病原微生物致病机制：病原微生物致病机制包括直接破坏宿主细胞、释放毒素、激发免疫反应等，这些机制可以造成宿主细胞损伤、组织炎症和免疫反应等不良效应。

4.免疫防御机制：机体通过先天性免疫和获得性免疫来防御病原微生物的感染。

人体的先天性免疫系统可以通过排斥、乳酸菌生态平衡、巨噬细胞吞噬和自然杀伤细胞杀伤等机制来防御常见的细菌和病毒感染；获得性免疫则是通过B细胞和T细胞的激活和抗体的产生来识别和清除感染的病原微生物。

1.补体C系统是具有多种调控机制的蛋白质酶促反应系统,广泛存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面;2.补体的组成：补体固有成分、补体受体、补体调节蛋白3.补体来源：肝细胞、巨噬细胞4.补体极不稳定,应保存在-20℃或冷冻干燥保存;5.补体系统的激活：经典途径、凝集素途径、旁路途径经典途径1激活物与激活条件激活物：抗原-抗体免疫复合物IC条件：每一个C1q分子必须同时与IC中两个以上Ig分子的补体结合位点结合后才能活化,单个IgM即可激活2活化过程：识别阶段C1识别IC进而活化的过程活化阶段形成C3转化酶和C5转化酶阶段3膜攻击阶段：膜攻击复合物MAC在细胞膜上形成亲水性通道,能使可溶性小分子、离子和水分子自由通过细胞膜,导致胞内渗透压降低,细胞膨胀而被溶解;6.补体的生物学作用（1）补体介导的溶细胞作用（2）调理作用（3）清除免疫复合物的作用（4）炎症介质作用（5）免疫调节作用第三节主要组织相容性复合体1.同一种属的不同个体进行组织移植时会发生排斥反应,编码此类抗原的基因群称为组织相容性复合体MHC;2.人类的有关抗原在白细胞发现,称为人类白细胞抗原HLA,编码这些抗原的基因群称为HLA复合体;人类MHC分子一般指经典HLA基因编码产物,简称HLA分子提呈抗原肽;Ⅰ结构：肽结合区信息传递、Ig样区、跨膜区、胞浆区分布：各种有核细胞、血小板及网织红细胞表面,成熟红细胞和滋养层细胞表面不表达;抗原肽与Ⅰ类分子的结合有一定的选择性,但并不像抗原抗体那样高度结合,只要多肽2~3个关键的氨基酸能恰当地连接而沟槽内相应位置,多肽即可与之结合;4.HLAⅡ类分子的分布：主要表达于B细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞和活化的T细胞表面;5.MHC分子的免疫学功能（1）参与抗原的加工与提呈（2）参与免疫应答的遗传控制（3）制约免疫细胞间相互作用TCR识别APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子,此现象为MHC限制性（4）参与T细胞分化成熟（5）参与调控自然杀伤细胞第四节其他免疫因子一、细胞因子细胞因子CK是指多种细胞受免疫原、丝裂原等刺激后合成分泌的,通过与细胞表面相应的受体结合而发挥多种生物效应的一类小分子蛋白质,是机体内细胞间信号传递的重要介质;（一）细胞因子的分类白细胞介素IL、干扰素IFN最先发现的CK、肿瘤坏死因子超家族TNF、集落刺激因子CSF能刺激造血干细胞增殖分化、生长因子GF、趋化因子家族（二）CK的共同特性绝多数CK是低分子量的蛋白或糖蛋白;1.作用方式：自分泌、旁分泌、内分泌2.生物学效应的重复性：1重叠性几种不同的CK可作用于同一靶细胞2高效性和多效性3拮抗性和协同性4网络性（三）CK的生物学作用1.刺激造血并参与免疫细胞的发育和分化2.参与免疫应答和免疫调节3.参与炎症反应二、白细胞分化抗原免疫应答有赖于免疫细胞之间的相互作用,细胞膜分子则是免疫细胞之间相互作用的物质基础;免疫细胞表面的白细胞分化抗原与免疫细胞的发育、分化及功能密切相关;（一）白细胞分化抗原与CD分子的概念1.白细胞分化抗原HLDA：是指造血干细胞在分化为不同谱系以及分化的不同阶段和活化的过程中,出现或消失的表面标记;2.CD：位于细胞膜表面一类分化抗原的总称;（二）CD分子的免疫学功能1.参与抗原加工与提呈目前已知的参与抗原加工与提呈的CD分子主要是CD1分子,其处理抗原的方式与MHCⅡ类分子相似2.参与免疫细胞的抗原识别与活化1参与T细胞的抗原识别与活化：CD3、CD4、CD8、CD28CD4----与MHCⅡ分子结合CD28----与配体CD80和CD86结合,提供T细胞协同刺激信号CD80/86----CD28 的配体2参与B细胞的抗原识别与活化：CD40---与CD40L结合3.参与免疫效应细胞凋亡相关的分子：CD95第五章免疫细胞第一节免疫细胞的分化和发育一、髓系免疫细胞单核/巨核细胞、中性粒细胞、嗜酸碱性粒细胞、肥大细胞、红细胞、树突状细胞（1）单核/巨核细胞{不仅参与固有免疫,也参与适应性免疫}的免疫学功能：吞噬杀伤病原体；清除损伤、衰老细胞和肿瘤细胞；抗原提呈；免疫调节（2）DC主要功能是高效摄取、加工和提呈抗原,启动适应性免疫,是机体功能最强的抗原提呈细胞;DC是专职性APC中唯一能直接激活初始T细胞的APC;DC免疫学功能：抗原提呈与免疫激活作用；参与中枢神经和外周免疫耐受的诱导和维持;（3）NK细胞：主要通过其细胞毒作用及分泌细胞因子发挥作用;抗感染作用；抗肿瘤作用NK细胞通过多种途径杀伤肿瘤细胞,无需抗原预先刺激,是机体抗肿瘤的第一线细胞（4）肥大细胞可引起炎症反应,参与抗感染免疫和Ⅰ型超敏反应;备注：抗原提呈细胞APC是指能够摄取、加工抗原,并将抗原肽提呈给T细胞的一类免疫细胞;专职性APC包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞,通过MHCⅡ类分子结合抗原肽并提呈给CD4+T细胞,进一步促进其活化;表达MHCⅠ类分子的细胞均能将内源性蛋白抗原异常加工为抗原肽-MHCⅠ类分子复合物,提呈给CD8+T细胞而被其识别和杀伤;二、淋巴系免疫细胞淋巴样干细胞来自于骨髓多能干细胞HSC,由淋巴样干细胞分化的免疫细胞包括T细胞、B细胞、NK细胞和树突状细胞;（一）T细胞来源于骨髓,在胸腺中发育成熟1.T细胞抗原受体TCR的发育-----与β链的基因重排密切相关2.T细胞发育的阳性选择和阴性选择阳性选择----使T细胞获得了抗原识别的MHC限制阴性选择----使T细胞获得了对自身抗原的耐受性经过胸腺内的发育和选择后,成熟T细胞的特征为：表达功能性TCR；CD4或CD8单阳性细胞；获得抗原识别的MHC限制性；获得自身的耐受性;成熟的T细胞离开胸腺,进入外周免疫器官;（二）B细胞来源于骨髓,在骨髓成熟3.B细胞发育的阳性选择和阴性选择阴性选择-----在中枢免疫器官完成并获得中枢免疫耐受阳性选择---在外周免疫器官生发中心完成,获得抗体亲和力的成熟（三）NK细胞的分化和发育三、谱系交叉的免疫细胞树突状细胞DC是免疫细胞中唯一部分来自于髓样干细胞,部分来源于淋巴样干细胞的免疫细胞;第二节适应性免疫细胞一、T细胞T细胞表面具有TCR-CD3复合体、CD4/CD8分子、共刺激因子即细胞因子受体等多种特征性表面膜分子;一T细胞的表面分子T细胞表面分子是T细胞识别抗原,与其他免疫细胞相互作用以及接受信号刺激并产生应答的物质基础,也是鉴别和分离T细胞的重要依据;复合体 TCR特异性识别抗原产生的信号借助CD3分子转导进入细胞内;TCR不能直接识别蛋白质抗原表位,仅能识别APC或靶细胞表面与MHC分子结合的抗原肽pMHC,这也是T细胞与B细胞识别抗原的不同之处;CD3表达于所有成熟T细胞表面,CD3具有稳定TCR结构和传递抗原识别信号的作用,但并不参与抗原识别过程;2.共受体 CD4和CD8都是TCR的共受体,但分别表达在不同的T细胞亚群上;CD4和CD8分子可增强T细胞与APC或靶细胞之间的作用,CD4也是人类免疫缺陷病毒HIVgp120的受体;3.共刺激因子 T细胞的活化需要双信号刺激,不仅需要由TCR-CD3复合体分子提供的起始信号第一信号,还必须有共刺激信号第二信号如：CD28、CD154CD40LCD40配体4.负调节分子5. 细胞受体因子6.丝裂原结合分子二T细胞亚群与功能细胞根据功能不同分为：辅助性T细胞Th----多为CD4+T细胞细胞毒性T细胞CTL----膜分子多为CD8+,分泌穿孔素及颗粒酶,分泌肿瘤坏死因子调解性T细胞Treg-----膜分子多为CD4+二、B细胞一B细胞的表面分子不能传递抗原刺激信号到细胞内,可直接识别具有天然构象的抗原分子;CD79a/b 与BCR结合,为B细胞提供第一活化信号2.共受体 CD19、CD21和CD81CD21是EB病毒的受体,可显着增强BCR识别抗原的信号传导,促进B细胞的活化;3.共刺激分子 B细胞表面的共刺激分子为T、B细胞活化提供第二信号;主要包括：1CD40：其配体为表达于活化T细胞表面的CD154CD40L2CD80/CD86：高表达于活化的B细胞表面,是T细胞CD28和CD152的配体,CD80/CD86与CD28相互作用,为T细胞的活化提供第二信号;CD80/CD86与CD152相互作用,则可抑制T细胞的活化;细胞的功能根据B细胞是否表达CD5分子,分为B1CD5+细胞和B2细胞功能：产生抗体----B2细胞主要识别蛋白质抗原,是参与B细胞介导的的适应性免疫应答的主要细胞;提呈抗原----B2细胞是专职性APC,具有抗原提呈功能分泌细胞因子第六章免疫应答免疫应答是机体免疫系统对危险信号刺激所形成的一种反应过程;1.固有免疫应答的特点：识别对象、识别受体、效应方式一、T细胞介导的免疫应答：细胞对抗原的识别阶段T细胞抗原受体只能识别抗原提呈细胞加工处理后的抗原肽-MHC复合物pMHC1抗原的加工提呈：外源性抗原加工处理--MHC II类分子途径内源性抗原加工处理--MHC I类分子途径2抗原识别：T细胞对抗原的识别本质是对pMHC的识别,T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽时,必须同时与识别抗原肽形成复合物的MHC分子,即T细胞的双识别,称为MHC限制;细胞的活化、增殖和分化阶段1T细胞的活化CD8+T细胞、CD4+T细胞的活化：初始CD4+T、CD8+T细胞细胞的活化必须由DC为其提呈抗原;需要双信号.B7/CD28提供第二信号3.抗原清除阶段2种形式,CD4+细胞介导的效应和CD8+细胞介导的效应1CD4+细胞介导的效应：Th1细胞的效应---介导细胞免疫效应Th2细胞的效应---表达CD40L2CD8+细胞介导的效应:CTL能特异性杀伤靶细胞,一个CTL可循环往复、连续、高效地杀伤靶细胞;三初次应答和再次应答1.初次应答抗体的主要类型------IgM2.再次应答抗体的主要类型------IgG第七章免疫损伤与疾病第一节超敏反应1.定义：以往称变态反应,是指机体再次或持续接触相同抗原所致的生理功能紊乱和组织细胞损伤为主的免疫应答;2.分类：Ⅰ型超敏反应速发型、Ⅱ型超敏反应细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型、Ⅳ型超敏反应迟发型其中Ⅰ~Ⅲ型超敏反应均由抗体介导,Ⅳ型超敏反应由效应T细胞介导;一、Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE介导,引起Ⅰ型超敏反应的抗原称为变应原;特征：发生快；生理功能紊乱,一般可逆；具有明显的个体差异和遗传倾向;一参与成分1.变应原：吸入性变应原花粉、尘螨、动物皮毛食入性变应原动物蛋白药物性变应原青霉素、磺胺、普鲁卡因和有机碘,属于小分子半抗原,进入机体后与某些蛋白质结合长成完全抗原成变应原2.IgE 正常人血清IgE含量极低,过敏时异常增高;3.主要细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞4.细胞因子 IL-4和IL-3诱导B细胞发生抗体类别转换产生IgE,IL-4刺激肥大细胞的增殖二发生机制Ⅰ型超敏反应的发生过程分为三个阶段：致敏阶段、发敏阶段和效应阶段1.致敏阶段变应原进入机体后,选择性诱导特异性B细胞产生IgE;IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态;这种状态可维持数月或数年,如长期不接触变应原,致敏状态可逐渐消失;2.发敏阶段单个IgE结合FcεRⅠ是不能激活细胞的,当相同的变应原再次进入致敏机体,同时与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相邻的两个或两个以上的IgE结合,使FcεRⅠ发生交联,方能启动激活信号,诱导已致敏的靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质;3.效应阶段肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用与相应的靶细胞引起局部或全身过敏反应;细胞内的生物活性介质有两类：1 预先存在的介质及其作用：①组胺可使小静脉和毛细血管扩张、刺激平滑肌收缩,促进黏膜腺体分泌增强；②类胰蛋白酶可刺激邻近的肥大细胞释放介质,起到放大炎性效应的的作用;2 新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、细胞因子根据效应发生的时相不同,Ⅰ型超敏反应可分为两种类型：速发相反应于再次接触变应原十几分钟内发作、且迅速消退的反应主要由组胺、前列腺素等引起;迟发相反应于再次接触变应原4~6小时后发作并持续24小时以上;主要表现为由粒细胞、Th2细胞引起的炎症反应,可致组织损伤三临床常见疾病1.全身过敏性反应是最严重的一种过敏反应,于再次接触变应原后数秒至数分钟内发生,以药物及血清过敏性休克最常见;1药物过敏性休克：以青霉素引起的过敏性休克最为常见;2血清过敏性休克：临床上应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行紧急治疗时,某些患者由于曾经注射过相同的血清制剂已被致敏,而发生过敏性休克,严重可致死亡;2.局部过敏性反应（1）呼吸道超敏反应：主要引起过敏性鼻炎和支气管哮喘（2）消化道超敏反应：主要引起过敏性肠胃炎,同时可伴有皮肤超敏反应;（3）皮肤超敏反应：主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿;二、Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应,是由IgG或IgM类抗体直接与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的超敏反应;一发生机制1.激活补体抗体与靶细胞表面抗原结合后,通过经典途径激活补体产生攻膜复合物,导致靶细胞溶解;2.调理吞噬作用二临床常见疾病1.输血反应2.新生儿溶血症3.免疫血细胞减少症4.肺出血-肾炎综合征5.毒性弥漫性甲状腺肿三、Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应,是指抗原抗体复合物未被及时清理,沉积于毛细血管基底膜,通过激活补体,并在血小板、中性粒细胞等参与下引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤;（一）参与成分可溶性抗原,IgG或IgM类抗体,补体、中性粒细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞和血小板;（二）发生机制中等大小可溶性免疫复合物的形成和沉积是Ⅲ型超敏反应发生的基础;（三）临床常见疾病1.局部免疫复合物病 Arthus反应家兔皮下注射马血清和类Arthus反应胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素;2.全身免疫复合物病（1）血清病：初次接受大剂量抗毒素血清注射;（2）免疫复合物型肾小球肾炎（3）类分湿关节炎（4）系统性红斑狼疮四、Ⅳ型超敏发应是指致敏T细胞再次接触相同抗原时引起的单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应;主要特点：发生缓慢,一般于再次接触抗原24-72小时后发生；抗体与补体不参与反应；效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子引起的组织损伤;（一）参与的主要成分1.抗原主要是胞内寄生微生物和接触性抗原;2.免疫细胞主要是CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、巨噬细胞（二）发生机制抗原刺激使T细胞活化分化为效应T细胞致敏T细胞（三）临床常见疾病1.感染性超敏反应2.接触性皮炎第八章免疫学应用1.抗原抗体反应的影响因素：主要与离子强度、PH值和温度有关;实验中常用%NaCl 作为稀释液,最适PH值在6-8之间,最适温度37℃;2.抗原抗体反应的检测方法（1）凝集反应（2）沉淀反应（3）免疫标记技术：酶免疫测定法---酶联免疫吸附试验ELISA间接法---是目前检测抗体最常用的方法---用已知抗原包被固相载体,洗涤后加入待检血清一抗标本,充分反应洗涤后再加酶标记得二抗进行反应,之后再次洗涤并加底物观察显色反应;（4）蛋白质芯片技术3.免疫细胞的分离与鉴定：依据不同细胞特有的表面标志对免疫细胞进行鉴定与计数;如绵羊红细胞表面有人类T细胞CD2的配体,故可应用T细胞周围黏附绵羊红细胞形成“花环”E花环实验检测人T细胞;第十章医学病毒1.病原生物：引起其他生物感染的生物称为病原生物;2.病毒是一类具有独特生物学性状的非细胞型生物;主要特征有：①个体微小,大小用纳米表示最大为痘病毒,能通过滤菌器②结构简单,无完整的细胞结构,一种病毒只含一类核酸③寄生的专一性,严格细胞内寄生,对抗生素不敏感④以复制方式进行增殖3.病毒的形态完整的成熟病毒颗粒称为病毒体,是病毒在细胞外的结构形式,具有感染性;4.病毒的结构病毒体的基本结构分为核心和衣壳,由衣壳包裹核心组成核衣壳,有的核衣壳外面还有一层包膜,由包膜的病毒称为包膜病毒,无包膜的病毒称为裸病毒;1核心：主要成分是核酸,是决定病毒遗传、变异、复制和感染的物质基础;2衣壳：包绕在核心外的蛋白质外壳;衣壳的主要功能：①保护病毒核酸②参与感染过程③具有免疫原性3包膜：一些种类的病毒在成熟过程中穿过宿主细胞膜或其他膜结构时,以出芽方式向细胞外释放时获得的;病毒薄包膜的蛋白质几乎都是由病毒基因进行编码,而脂类和多糖成分则源于宿主细胞;包膜表面的不同形态称为包膜子粒或刺突;包膜的主要功能：①保护病毒②参与病毒感染和释放③具有免疫原性5.病毒的增殖病毒的增殖是从病毒进入宿主细胞至释放子代病毒的连续过程,又称为病毒的复制;病毒的复制周期：吸附--病毒需要先吸附于宿主细胞才能启动病毒增殖的自我复制过程;主要通过病毒包膜或衣壳表面的病毒吸附蛋白VAP与宿主细胞表面的特异性受体不可逆的相结合来完成;穿入---病毒体吸附于宿主细胞后穿过细胞膜进入细胞内的过程;脱壳---病毒穿入宿主细胞后脱去蛋白质外壳,将核酸游离释放的过程;生物合成---基因组的复制与基因表达装配----将生物合成的蛋白质和核酸及其已形成的构件,组装成子代病毒颗粒的过程;成熟与释放----装配完成的病毒发育成具有感染性的病毒体的阶段;6.病毒的异常增殖与干扰现象（1）病毒的异常增殖：①顿挫感染---病毒进入非容许细胞,因宿主细胞缺乏病毒复制所需要的酶等必需条件,不能复制出完整的病毒体②缺陷病毒---不能完成复制周期的病毒,需要与其他病毒共同感染细胞,在其辅助病毒提供有关组分后才能增殖出完整病毒;（2）干扰现象当两种病毒感染同一细胞时,长发生一种病毒抑制另一种病毒复制增殖的现象;6.病毒感染的传播方式病毒的感染：病毒通过多种途径进入机体,并在机体内细胞中增殖的过程;1垂直传播母体的病毒经过胎盘-胎儿、产道-新生儿和母亲-婴儿哺乳途径,由亲代传播给子代;以乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒和风疹病毒多见; 2水平传播病毒在人群不同个体之间的传播,也包括从动物到动物再到人的传播;7.病毒感染的类型（1）隐性感染：不引起临床症状的感染;（2）显性感染：根据出现早晚和持续时间长短分为：1急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2持续性病毒感染：慢性感染---病毒持续存在于血液中并不断排出---乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒潜伏性病毒---病毒不复制也不出现临床症状,以常规方法检测不出有感染活性的病毒---水痘-带状孢疹病毒慢发性病毒---病毒感染后有很长的潜伏期,经数年或几十年后,此时集体无症状也分离不出病毒---HIV8.病毒感染的致病机制病毒的致病作用是指病毒侵入机体后,从进入宿主细胞并在细胞中增殖复制,并扩散到多数易感细胞,最终导致宿主组织器官的损伤和功能障碍;（1）病毒感染对宿主细胞的直接作用1）杀细胞效应：指病毒在宿主细胞内复制成熟后,短时间内一次释放大量子代病毒,造成宿主细胞被破坏、死亡;主要为无包膜病毒;如脊髓灰质炎病毒、腺病毒;具有杀细胞效应的病毒一般引起急性感染;2）稳定状态感染：某些有包膜的病毒,在宿主细胞内复制增殖后以出芽方式释放子代病毒,其过程缓慢、病变相对较轻,细胞在短时间内不会溶解和死亡;包括细胞融合和细胞表面出现新的抗原;3）包涵体的形成：有些病毒感染细胞后,在普通显微镜下可见胞浆或胞核内出现斑块结构,称为包涵体;包涵体本质：病毒颗粒聚集体,病毒增殖留下的痕迹,病毒感染引起的细胞反应产物;包涵体的检测可作为病毒感染的辅助诊断,如狂犬病病毒; 4）细胞凋亡：由细胞基因控制的细胞程序性死亡;如HIV感染T细胞;5）基因整合与细胞转化某些DNA病毒或逆转录病毒及基因组结合至宿主细胞染色体中称为整合;（2）病毒感染的免疫损伤一般主要由T细胞介导的细胞免疫所致,少部由抗体介导的体液免疫;1）抗体介导的免疫损伤：Ⅱ型超敏反应---细胞表面的抗原病毒与与特异性受体结合,在补体参与下引起的细胞破坏;Ⅲ型超敏反应---病毒抗原与相应抗体结合成免疫复合物,沉积于某些器官组织的膜表面;2）T细胞介导的免疫损伤3）致炎性细胞因子介导的免疫损伤（3）病毒对免疫系统的损伤（4）病毒的免疫逃逸9.抗病毒免疫（1）固有免疫：干扰素IFN、NK细胞可直接破坏病毒感染的靶细胞（2）适应性免疫：T细胞介导的免疫：CTL分泌穿孔素和CD4+Th1细胞B细胞介导的免疫：主要针对细胞外的游离病毒,中和抗体可阻止病毒与宿主细胞受体结合,能够稳定病毒使其不能正常脱壳,还可与病毒形成免疫复合物被巨噬细胞清除,以及通过激活补体使病毒裂解;抗体与病毒感染细胞表面抗原结合,介导NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的ADCC作用及免疫调理作用而杀伤受感染细胞,发挥抗病毒作用;10.病毒感染的防治原则目前对病毒感染尚无特效药物,因此病毒感染的防治主要以预防为主;人工免疫是通过给人群接种疫苗人工主动免疫和输注免疫效应物人工被动免疫而使机体获得特异性免疫力的方法;第十一章常见致病病毒第一节呼吸道病毒1.概念：是指以呼吸道为侵入门户,在呼吸道黏膜上皮细胞增殖,引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的病毒;常见的病毒包括：正黏病毒科流感病毒、副黏病毒科麻疹病毒、冠状病毒科SARS病毒2.正粘病毒概念：是指对黏液蛋白有特殊亲和性、有包膜、有分节段RNA基因组的病毒、3.生物学形状：球形,病毒体由核心、基质蛋白和脂质包膜构成;（1）核心由分节段的RNA组成;甲型和乙型流感病毒有8个RNA节段,每个RNA节段编码不同的蛋白质;第1-3片段编码RNA多聚酶,第4片段编码血凝素HA,第5片段编码核蛋白NP,第6片段编码神经氨酸酶NA,第7片段编码M1和M2两个基质蛋白;RNA分节段的特点使病毒易发生变异;病毒RNA均由螺旋对称排列的NP盘旋包绕,称为核糖核蛋白RNP,即核衣壳;（2）基质蛋白和脂质包膜包裹在RNP及RNA多聚酶的外面;根据NP和MP的抗原性不同,流感病毒分为甲、乙、丙三型;甲型流感病毒根据表面HA和NA抗原性的不同分为若干亚型,迄今发现HA有16种抗原,NA有9中抗原,目前流行的甲型流感病毒亚型主要有H1、H2、H3和N1、N2等抗原构成的亚型;4.抵抗力：流感病毒抵抗力较弱,对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、过氧化氢等化合物敏感,不耐热,56℃,30分钟即被灭活;5.治疗措施：神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、托纳米韦对甲型H1N1流感病毒有效;。

《免疫学基础与病原生物学》重点总结一、免疫学基础：1.免疫系统的组成：免疫系统由先天免疫和获得性免疫组成。

先天免疫是机体固有的非特异性免疫反应，包括天然杀伤细胞、巨噬细胞和炎症反应等。

获得性免疫是针对特定抗原的免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫。

2.免疫细胞的分类与功能：免疫系统中的免疫细胞包括T细胞、B细胞、巨噬细胞等。

T细胞主要负责细胞免疫，B细胞负责产生抗体，巨噬细胞则是吞噬和杀伤病原体的主要细胞。

3.抗体的结构和功能：抗体是一种由B细胞分泌的免疫蛋白，分为IgG、IgA、IgM、IgD和IgE等不同类型。

抗体的主要功能包括中和病原体、激活免疫细胞、参与调节免疫反应等。

4.免疫记忆：免疫系统具有记忆性，一旦机体接触到其中一种抗原，免疫系统就能迅速产生特异性的免疫应答，并形成免疫记忆，从而使得下一次再遇到同一种抗原时能够更快、更有效地应对。

二、病原生物学：1.病原体的种类与感染途径：病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

不同病原体可通过接触传播、空气传播、食物传播和昆虫传播等多种途径感染机体。

2.病原体与机体的互相作用：机体通过免疫系统对抗病原体的侵袭。

病原体则通过逃避免疫应答、干扰免疫细胞功能等方式进行对抗。

病原体与机体之间的相互作用决定了感染的严重程度和预后。

3.免疫系统的失调与免疫疾病：免疫系统的过度活跃或功能障碍会引起免疫疾病的发生。

免疫疾病包括自身免疫病、变态反应和免疫缺陷病等。

研究免疫系统的失调有助于寻找治疗免疫疾病的方法。

三、应用与研究：1.免疫学在临床中的应用：免疫学的应用广泛，包括预防疫苗的开发、免疫诊断方法的研究和免疫治疗等。

例如，通过研发新型疫苗能够帮助控制传染病的流行，通过免疫诊断方法可更早地发现疾病，通过免疫治疗可以治疗一些免疫性疾病。

2.免疫学的研究：免疫学是一个活跃的研究领域，目前的研究热点包括免疫记忆的机制研究、免疫调节的机制探究以及新型抗体药物和免疫细胞疗法的研发等。