自主神经系统药理学概论
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药理学传出神经系统药理概论专题知识讲座
周围NS 传出神经：传出神经系统药
传出神经系统旳解剖分类
交感
心肌
中 枢 副交感
平滑肌 腺体
运动
骨骼肌
传出神经旳递质
运动
Ach:乙酰胆碱
交感 副交感
NA:去甲肾腺素
神经信息旳传递
在神经元内— 脉冲传导旳电现象 在神经元间— 神经元之间质膜不直接相 连 ,神经冲动不能以生物电旳形式经过----信息传导为化学传递:神经递质经过突触构造 进行传递
α1 受体激动药（苯肾上腺素）
α2 受体阻断药（育亨宾）
α2 受体激动药（可乐定）
β 受体阻断药（普萘洛尔）
β 受体激动药（异丙肾上腺素）
β1 受体阻断药（阿替洛尔）
β1 受体激动药（多巴酚丁胺）
αβ 受体阻断药（拉贝洛尔）
β2 受体激动药（沙丁胺醇）
下列受体激动剂和阻断剂旳搭 配正确旳是（ ）
A.异丙肾上腺素-普萘洛尔 B.肾上腺素-哌唑嗪 C.去甲肾上腺素-普萘洛尔 D.间羟胺-育亨宾 E.毛果芸香碱-筒箭毒碱
Ach旳 代谢:
主要被 ChE水 解消除
去甲肾上腺素 Noradrenaline, NA
1.合成：
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴胺-
多巴 脱羧酶 多巴胺 羟化酶 NA
胞浆
囊泡
苯乙胺-N-
甲基转移酶
Ad
2.NA旳贮存：囊泡内与ATP，嗜铬蛋白结合
3.NA旳释放
(1) 胞裂外排(exocytosis)：Ca++， 神经冲动到达末梢→去极化,膜通透性变化 →钙内流,胞浆内钙浓度升高 →胞膜侧胞浆流动性↑→囊泡撞击胞膜 →囊泡膜与突触前膜融合→形成裂孔排出递 质（胞裂外排）→突触间隙→R→效应
药理学-传出神经系统药理概论
ACh
▪ 合成：
乙酰CoA＋胆碱 胆碱乙酰化酶(胞浆)-> Ach
▪ 贮存：与ATP、蛋白多糖结合一起贮存于囊泡 ▪ 释放：胞裂外排 ▪ 消失：
▪ 主要方式：突触间隙胆碱酯酶水解
ACh
NA
▪ 合成(神经末梢）:
酪氨酸(原料) 酪氨酸羟化酶(限速酶) -> 多巴 多 巴脱羧酶-> 多巴胺 多巴胺β羟化酶(囊泡) >NA
传出神经系统药理 概论
神经系统
中枢神经系统 周围神经系统
传入神经系统 传出神经系统
传出神经系统
(植物神经系统） 交感神经 （节前，节后）
▪ 自主神经系统
副交感神经（节前，节后）
▪ 运动神经系统
分类
1
胆碱能
2
去甲肾上腺素能(肾上腺素能）
非肾上腺素能非胆碱能神经: 肠神经系统的某些神经纤维 （ATP、5-HT、DA、VIP、NPY、GABA)
内酶解) ▪ DA
胆碱能神经受体
▪ M受体:毒蕈碱型; 节后胆碱能神经纤维支配的效
应器细胞膜上
▪ M1:神经节、中枢神经系统和胃壁细胞，神经兴奋和胃 酸分泌
▪ M2:心肌、脑、自主神经节、平滑肌，心脏收缩力和心 率降低；
▪ M3:腺体、支气管平滑肌、血管、脑、自主神经节，引 起平滑肌收缩和腺体分泌
▪ 平滑肌（气管、支气管、胃肠道、子宫和
膀胱）： β 、α、 Μ受体
▪ 眼睛： β 、α、 Μ受体 ▪ 腺体（汗腺、唾液腺）：α、 Μ受体 ▪ 代谢： α受体 β受体
传出神经系统的生理功能
去甲肾上腺素能神经兴奋
心脏：
兴奋
血管：
收缩
胃肠平滑肌： 舒张
支气管平滑肌： 舒张
药理学
药理学外周神经系统药概论第一节概述①传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统（S）；②自主神经系统又包括交感神经系统（C）和副交感神经系统（N）；③自主神经系统主要支配心脏、平滑肌和腺体等效应器，故又称内脏神经；④运动神经自中枢神经系统发出后，直接到达所支配的骨骼肌。
中途不更换神经元。
①传出神经末梢释放的主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA），所以传出神经也可分为乙酰胆碱能神经和去甲肾上腺能神经。
②胆碱能神经包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经的节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）③此外，支配肾上腺髓质的交感神经也属于胆碱能神经。
④去甲肾上腺素能神经则包括绝大部分交感神经节后纤维，主要释放去甲肾上腺；肾上腺唯一来源为肾上腺髓质。
第二节传出神经递质和受体递质：神经冲动到末梢时，从末梢释放出的化学物质。
主要有Ach和NA一、Ach①Ach由乙酰CoA + 胆碱在末梢的胞浆内由胆碱乙酰化酶催化而成。
转运贮存于囊泡中与ATP和蛋白多糖结合。
冲到到达时，使囊泡排空，释放出Ach与效应器细胞上的胆碱受体结合，使其产生兴奋或抑制效应。
②Ach作用消失主要是在释放后数毫秒内被末梢部位的胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸。
其中1/3—1/2的胆碱又被冲摄取，再合成Ach.二、NA①NA在神经末梢的膨体内合成。
酪氨酸是合成NA的基本原料。
酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶作用生成多巴胺（DA），然后进入囊泡内，由多巴胺β—羟化酶的催化转变为NA，与A TP和嗜络蛋白结合贮存于囊泡中。
②在肾上腺髓质中大部分NA在苯乙胺—N—甲基转移酶催化下进一步生成肾上腺素。
③NA从囊泡内进入神经末梢是一种主动转运，有赖于胺泵（Mg2+—A TP酶）提供能量。
受体：位于细胞膜上的一种特殊蛋白质，能选择性的与一定的递质或药物结合，从而产生一定的效应。
①能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。
第十二章 中枢神经系统药理学概论
第十二章中枢神经系统药理学概论第一节中枢神经系统的细胞学基础◆神经元神经元是CNS的基本结构和功能单位，最主要的功能是传递信息，包括生物电和化学信息◆神经胶质细胞按形态分为星形胶质细胞、少突状胶质细胞、小胶质细胞。
主要功能是：1.填充神经元间的间隙。
2.支持和绝缘。
3.维持神经组织的内环境稳定。
5.在CNS的发育过程中引导神经元走向。
6.参与修复和神经再生的调节。
7.参与递质的灭活。
◆神经环路CNS中各种不同的神经环路均包含着多次的辐射、聚合形式，功能为对大量复杂的信息进行处理和整合。
◆突触与信息传递神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递通过突触进行。
突触由突触前组分、突触后组分和突触间隙等基本结构，分为电突触、化学突触和混合性突触。
突触传递的过程主要包括神经递质的合成和贮存、突触前膜去极化和胞外钙内流触发神经递质的释放、神经递质与突触后受体结合引起突触后生物学效应、突触后的递质消除及囊泡的再循环。
第二节中枢神经递质及其受体神经递质：神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质，其特点是传递信息快，作用强，选择性高。
神经调质：也是由神经元释放，但其本身不具递质活性，并不直接引起突触后生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。
神经调质的作用开始慢而持久，但范围较广。
神经激素：神经激素是由神经末梢释放的化学物质，主要是神经肽类。
神经激素释放后，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。
●Ach脑内Ach的合成，贮存，释放，与受体相互作用及其灭活与外周胆碱能神经元相同。
中枢Ach主要涉及觉醒，学习，记忆和运动调节。
绝大多数是M受体，N受体占不到10%。
●GABAGABA是脑内最重要的抑制性神经递质，分为GABAa、GABAb、GABAc三型GABAA型受体与烟碱受体相同，是化学门控离子通道受体家族的成员，是镇静催眠药和一些抗癫痫药的作用靶点。
药理学传出神经系统药理概论
个亚基，分子量为50,000；一个亚基，分子
量为57,000和一个亚基，其排列方式是：
09.04.2021。
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这5个亚基均贯穿细胞膜，围绕成圆筒状，中间形成 离子通道，在两个亚基上各有一个Ach结合位点， 当Ach与亚基结合后，促使门控离子通道开放，胞 外Na+、Ca2+进入胞内，产生动作电位，导致肌肉收 缩。
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13
(2) 量子化释放(quantal release)：每一个 “量子”相当一个囊泡的释放量，一个“量 子”释放不引起动作电位，数百个“量子” 释放才引起动作电位的产生及效应。
(3) 从囊泡中溢出、置换出NA。
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4.NA的消失
(1) 摄取(uptake) ① 摄取-1 (uptake-1)或神经摄取(neuroal up-take)或摄取
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1、胆碱能神经(cholinergic nerve)：兴奋时神经末梢 能释放Ach的神经。
(1) 全部交感和副交感神经节前纤维； (2) 全部副交感神经节后纤维； (3) 运动神经； (4) 极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺 髓质。
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2、去甲肾上腺素能神经 兴奋时神经末梢能释放NA的神经。 包括：绝大部分交感神经节后纤维
20
3.Ach的释放 胞裂外排和量子化释放。 4.Ach的消失 Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱
酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105 分子Ach。
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21
四、传出神经按递质分类
第十二章中枢神经系统药理学概论
泌 例如：帕金森病和精神分裂症与DA系统
的功能障碍有关。
5. 5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）
功能不完全清楚，可能与觉醒，情感， 精神活动有关。
二、中枢神经系统药物的基本作用
CNS功能主要表现为两个方面即兴奋和抑制 凡能使兴奋性递质增多或激动兴奋性受体的药
物可产生兴奋效应。（称中枢兴奋药） 凡能使抑制性递质增多或激动抑制性受体的药
物可产生抑制效应。（称中枢抑制药）
三、中枢神经系统药物的基本作用
1.影响递质的合成、储存、释放和灭活。 （突触前机制）
2.激活和拮抗受体 （突触后机制）
三、中枢神经系统药物的基本作用
1.影响递质的合成、储存、释放和灭活。 （突触前机制）
2.激活和拮抗受体 （突触后机制）
谢谢！
导致帕金森病。
2.γ-氨基丁酸（GABA）
是脑内最重要的抑制性神经递质 对应的受体为GABA受体，其亚型为
GABAA.B.C. 脑内以GABAA为主。
γ-氨基丁酸（GABA）
功能：能产生突触前或突触后抑制效应 即能降低神经细胞的兴奋性。
例如：BZ和巴比妥类药物通过加强中枢 GABA系统的功能。产生镇静，抗焦虑， 抗惊厥的作用。
一、中枢神经递质主要生理功能
1.乙酰胆碱（Ach）
是第一个被证实的脑内神经递质 对应的受体为M受体，其能
功能：涉及觉醒，学习，记忆和运动调节 例如：学习，记忆能能障碍是阿多茨海默病的
主要症状 多巴胺系统功能底下而Ach系统功能增强，可
γ-氨基丁酸（GABA）
功能：能产生突触前或突触后抑制效应 即能降低神经细胞的兴奋性。
例如：BZ和巴比妥类药物通过加强中枢 GABA系统的功能。产生镇静，抗焦虑， 抗惊厥的作用。
的功能障碍有关。
5. 5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）
功能不完全清楚，可能与觉醒，情感， 精神活动有关。
二、中枢神经系统药物的基本作用
CNS功能主要表现为两个方面即兴奋和抑制 凡能使兴奋性递质增多或激动兴奋性受体的药
物可产生兴奋效应。（称中枢兴奋药） 凡能使抑制性递质增多或激动抑制性受体的药
物可产生抑制效应。（称中枢抑制药）
三、中枢神经系统药物的基本作用
1.影响递质的合成、储存、释放和灭活。 （突触前机制）
2.激活和拮抗受体 （突触后机制）
三、中枢神经系统药物的基本作用
1.影响递质的合成、储存、释放和灭活。 （突触前机制）
2.激活和拮抗受体 （突触后机制）
谢谢！
导致帕金森病。
2.γ-氨基丁酸（GABA）
是脑内最重要的抑制性神经递质 对应的受体为GABA受体，其亚型为
GABAA.B.C. 脑内以GABAA为主。
γ-氨基丁酸（GABA）
功能：能产生突触前或突触后抑制效应 即能降低神经细胞的兴奋性。
例如：BZ和巴比妥类药物通过加强中枢 GABA系统的功能。产生镇静，抗焦虑， 抗惊厥的作用。
一、中枢神经递质主要生理功能
1.乙酰胆碱（Ach）
是第一个被证实的脑内神经递质 对应的受体为M受体，其能
功能：涉及觉醒，学习，记忆和运动调节 例如：学习，记忆能能障碍是阿多茨海默病的
主要症状 多巴胺系统功能底下而Ach系统功能增强，可
γ-氨基丁酸（GABA）
功能：能产生突触前或突触后抑制效应 即能降低神经细胞的兴奋性。
例如：BZ和巴比妥类药物通过加强中枢 GABA系统的功能。产生镇静，抗焦虑， 抗惊厥的作用。
《药理学》传出神经系统药理概论
心脏、血管/支气管平滑肌等
①M受体的分布及效应
❖效应器上M受体的分布及效应 ❖突触前膜M受体效应
激动时抑制Ach释放
⑴胆碱受体分布及效应
中枢皮质、海马
M1
突触前膜 神经节
胃粘膜壁细胞
中枢兴奋 抑制Ach释放 神经节除极化 胃酸分泌
① M-R
中枢、突触前膜
抑制Ach释放
M2 心脏
抑制
内脏平滑肌
收缩
（1）胆碱受体：
能与ACh结合的受体，称为ACh受体。
（2）肾上腺素受体：
能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受 体称为肾上腺素受体，
分为α,β两型。
三、传出神经系统受体的类型、分布及生理效应
根据能与之选择性 结合的递质来命名
受体命名
受体分类及分型(掌握)
受体的分布及效应(掌握)
胆碱受体
acetylcholine receptor
Somatic Motor Nervous System Autonomic nervous system
Sympathetic Nervous System Parasympathetic Nervous System
一、传出神经系统的结构和功能
GANGLIA
第四章 传出神经系统药理概论
一、传出神经系统的结构和功能 二、传出神经的分类和递质 三、传出神经系统受体的类型、分布及生理效应 四、传出神经系统药物的作用方式及药物分类
可乐定（见中枢降压药） 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺
沙丁胺醇、间羟叔丁肾上腺素 （见呼吸系统抗哮喘药）
分类
代表药物
α，β受体拮抗药
拉贝洛尔
受
α1，α2受体拮抗药 酚妥拉明、酚苄明
①M受体的分布及效应
❖效应器上M受体的分布及效应 ❖突触前膜M受体效应
激动时抑制Ach释放
⑴胆碱受体分布及效应
中枢皮质、海马
M1
突触前膜 神经节
胃粘膜壁细胞
中枢兴奋 抑制Ach释放 神经节除极化 胃酸分泌
① M-R
中枢、突触前膜
抑制Ach释放
M2 心脏
抑制
内脏平滑肌
收缩
（1）胆碱受体：
能与ACh结合的受体，称为ACh受体。
（2）肾上腺素受体：
能与肾上腺素或去甲肾上腺素结合的受 体称为肾上腺素受体，
分为α,β两型。
三、传出神经系统受体的类型、分布及生理效应
根据能与之选择性 结合的递质来命名
受体命名
受体分类及分型(掌握)
受体的分布及效应(掌握)
胆碱受体
acetylcholine receptor
Somatic Motor Nervous System Autonomic nervous system
Sympathetic Nervous System Parasympathetic Nervous System
一、传出神经系统的结构和功能
GANGLIA
第四章 传出神经系统药理概论
一、传出神经系统的结构和功能 二、传出神经的分类和递质 三、传出神经系统受体的类型、分布及生理效应 四、传出神经系统药物的作用方式及药物分类
可乐定（见中枢降压药） 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺
沙丁胺醇、间羟叔丁肾上腺素 （见呼吸系统抗哮喘药）
分类
代表药物
α，β受体拮抗药
拉贝洛尔
受
α1，α2受体拮抗药 酚妥拉明、酚苄明
药理学传出神经系统药理概论
传出神经系统的分类
总结词
传出神经系统的分类
详细描述
传出神经系统包括交感神经和副交感神经两个部分。交感神经主要负责应对紧急情况时的应激反应，而副交感神 经则主要负责维持机体的正常生理功能。
传出神经系统的药物作用机制
总结词
传出神经系统的药物作用机制
详细描述
药物对传出神经系统的作用机制主要通过影响神经递质的合成、释放、代谢和受体活性来实现。药物 可以作用于不同的受体类型，包括胆碱能受体、肾上腺素能受体和其他类型的受体，从而发挥不同的 药理作用。
直接作用血管平滑肌药物的分类
根据作用机制的不同，直接作用血管平滑肌药物可分为血 管收缩剂和血管舒张剂。
血管收缩剂的作用机制
血管收缩剂通过兴奋血管平滑肌上的α肾上腺素能受体，引起血 管收缩，从而使血压升高。常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺
素、肾上腺素等。
血管舒张剂的作用机制
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌上的钙离子内流或激活钾离子 通道，引起血管舒张，从而使血压降低。常见的血管舒张剂包
02
胆碱能神经系统药理
胆碱能神经系统的功能和药物作用机制
胆碱能神经系统功能
乙酰胆碱受体
调控中枢和外周器官的活动，参与学 习、记忆、认知等生理过程。
分为M型和N型两种受体，分别参与 抑制性信号转导和兴奋性信号转导。
药物作用机制
பைடு நூலகம்
通过与乙酰胆碱受体结合，影响受体 介导的信号转导，从而发挥药理作用。
乙酰胆碱及其类似物的作用和应用
药理学传出神经系统药理概 论
目录
• 传出神经系统药理学概述 • 胆碱能神经系统药理 • 肾上腺素能神经系统药理 • 直接作用血管平滑肌药物的药理 • 传出神经系统药物的临床应用和注意事项
神经系统的药理学与药物治疗
神经系统的药理学与药物治疗神经系统是人体内控制各种生理和行为功能的关键系统之一。
药理学研究了药物与生物体之间的相互作用，而神经系统的药理学则专注于药物对神经系统的影响及其治疗效果。
药物治疗在神经系统疾病管理中起到至关重要的作用，本文将重点探讨神经系统的药理学与药物治疗方面的相关内容。
一、神经系统的药理学神经系统药理学是科学研究神经系统功能和相关药物相互关系的学科。
它研究了各种药物在神经系统上的作用机制与药效，包括中枢神经系统和外周神经系统两个方面。
这些药物可以影响神经元的兴奋或抑制，改变神经传递过程或改变神经传导物质的释放，从而产生治疗效果。
1. 中枢神经系统药物中枢神经系统药物主要作用于大脑和脊髓，包括镇静安眠药、抗焦虑药、抗精神病药、抗抑郁药等。
这些药物通过调节神经递质的产生、释放或作用来产生治疗效果。
例如，抗焦虑药物可以增强γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性功能，从而减少焦虑情绪。
抗抑郁药物可以增加血清素、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的浓度，改善抑郁症状。
2. 外周神经系统药物外周神经系统药物主要作用于自主神经系统和神经肌肉接头，包括交感神经系统药物和副交感神经系统药物。
交感神经系统药物可以增强交感神经活动，如血管收缩药可以提高血压。
副交感神经系统药物可以增加副交感神经活动，如抗胆碱药物可以减慢心率。
二、神经系统药物治疗神经系统疾病是指影响脑、脊髓、周围神经和神经肌肉接头等结构和功能的疾病，如中风、帕金森病、癫痫等。
药物治疗是神经系统疾病管理的重要手段，可以缓解症状、延缓病程进展，并提高患者的生活质量。
1. 神经系统疾病的分类神经系统疾病可分为急性和慢性两类。
急性疾病如中风、脑外伤等需要紧急处理，常用药物包括溶栓药、降颅压药等。
慢性疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等需要长期治疗，常用药物包括多巴胺激动剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂等。
2. 药物选择与治疗原则药物选择是神经系统疾病治疗中的重要环节。
医生需要根据病情和药物的作用机制选择合适的药物。
中枢神经系统药理学概论
中枢神经系统药理学概论一、课题中枢神经系统药理学概论二、教学目标1. 让学生了解中枢神经系统药理学的基本概念。
2. 使学生掌握中枢神经系统药物的分类及作用机制。
3. 培养学生对中枢神经系统药理学的兴趣，激发学生进一步探索的欲望。
三、教学重点&难点1. 重点中枢神经系统药物的分类。
各类药物的主要作用机制。
2. 难点理解药物作用于中枢神经系统的复杂机制。
区分不同类型药物作用的细微差别。
四、教学方法1. 讲授法用生动形象的语言讲解中枢神经系统药理学的概念，就像讲故事一样，把那些抽象的概念变得通俗易懂。
例如，把中枢神经系统比作一个超级复杂的大工厂，而药物就是进入这个工厂去调节各个生产线的小助手。
2. 举例法列举生活中常见的与中枢神经系统药物相关的例子。
比如说，有些人失眠了，可能会服用安定类药物，这就是中枢神经系统药物在发挥作用。
通过这样的例子，让学生更好地理解药物的实际用途。
3. 讨论法提出一些有趣的问题，如“如果中枢神经系统药物没有了，我们的生活会变成什么样？”让学生们分组讨论，然后分享他们的想法。
在讨论过程中，引导学生思考中枢神经系统药理学的重要性。
五、教学过程1. 导入老师：“同学们，大家有没有想过，我们的大脑就像一个超级精密的仪器，里面有各种各样的小零件在工作。
有时候这个仪器会出点小毛病，比如我们会失眠，会头疼，那怎么办呢？这时候就需要一种特殊的东西来帮忙调整，这个东西就是中枢神经系统药物。
今天咱们就来一起探索一下中枢神经系统药理学概论。
”2. 概念讲解老师：“中枢神经系统药理学呢，简单来说，就是研究那些作用于我们大脑和脊髓的药物的一门学问。
大脑和脊髓可是我们身体的司令部啊，控制着我们的一举一动、所思所想。
如果把我们的身体比作一个王国，那中枢神经系统就是国王和他的智囊团。
而中枢神经系统药物呢，就像是那些能够影响国王和智囊团决策的谋士。
”与学生互动：“同学们，谁能举个例子，说说自己知道的可能和中枢神经系统有关的情况呢？”学生回答后，老师给予积极的反馈。
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• 突触是传出神经系统完成传 递信息的重要结构。
• 突触由突触前膜、突触间隙、 突触后膜三部分组成。
• 1.合成 胆碱＋乙酰辅酶A Ach＋辅酶A （胆碱乙酰化酶）
• 2.贮存 囊泡（Ach + ATP+Pg） • 3.释放 冲动－末梢去极化－Ca＋＋内流－囊
泡前移与前膜融合－开口释放（量子释放＝ 1000－50000Ach/囊泡） • 4.受体结合 胆碱受体（N或M）－受体后机制－效应。 • 5.消除 被AchE水解 胆碱＋乙酸
自主神经系统药理学概论
On anatomy 运动神经 motor nervous
(脊髓前角。特点：无神经节)
传出神经
交感神经 sympathetic nervous
（胸、腰髓的侧角。特点：节前纤维短，节后长)
自主神经 autonomic nervous
副交感神经 parasympathetic nervous
• 2、影响递质 影响合成、储存、释放、重摄取、代谢
• On synthesis──卡比多巴，抑制DA合成（抗帕金森药） • On deposit ──利血平，耗竭囊泡内NA（降压药） • On release ──胍乙啶，抑制NA释放（降压药） • On reuptake ——三环抗抑郁药，抑制NA、5-HT重摄
根据选择性结 合的递质命名 受体命名
胆碱受体 cholinergic receptor
肾上腺素受体 adrenergic receptor
• M胆碱受体－毒蕈碱(muscarine)受体－M样作用 M1 －CNS、胃壁细胞、神经节 M2 －心肌、脑、神经节、平滑肌 M3 －平滑肌、腺体、血管内皮、神经节
Gp
N2、1受体：Na＋ 和K＋通道蛋白
M2受体：通过Gp蛋白与K＋通道耦联
包括： • ATP • 5-HT • 多巴胺-肾肠系膜血管 • GABA • NO
Integration of Cardiovascular Function
• 1、直接作用于受体 直接激动受体－拟似药 直接拮抗受体－拮抗药
1926
Loewi 证明迷走神经释放的是乙 酰胆碱
1946
化学传递学说的发展
瑞典科学家冯.阿勒尔，证明交 感神经释放的是去甲肾上腺素， 而不是肾上腺素
1921年， 德国科学家Loewi，用离体双蛙心灌流 实验证明，用电刺激迷走神经时，迷走神经释放了 一种能抑制心脏的物质。
1926年， 证明迷走神经释放的是乙酰胆碱
取 • On elimination ──新斯的明，抑制AchE（重症肌无力） • Agonists ──拟胆碱药和拟肾上腺素药 • Antagonists ──抗胆碱药和抗肾上腺素药
End of Chap.5
节前交感神经 起源 T1-L3 Spinal Cord
节后交感神经:
起源 交感链 腹腔内神经节
副交感－“应激”前后，消化吸收
脂肪合成 、糖元合成 ，储备和补充。
• 问题：传出神经系统的信号传递是依赖化学物质 还是通过电的传递？
1904
Thomas Renton Elliott,发现刺激交 感神经的反应与注射肾上腺素作用类似
1920
德国科学家Loewi，用离体双蛙心灌流 实验证明，用电刺激迷走神经时，迷走 神经释放了一种能抑制心脏的物质。
节前副交感神经 起源 Brainstem S2-S4 Spinal
Cord
节后副交感神经
起源 脑神经节 效应器神经节
• 1、缩瞳，睫状肌收缩（缩瞳、眼痛、视力模糊）
• 2、腺体分泌 （流泪、流涎、盗汗） • 3、平滑肌收缩（恶心呕吐、腹痛腹泻、尿失禁、
呼吸困难、肺水肿）
• 4、心血管 心脏 血管扩张（心率 、血压 、 心音 ）
交感神经占优势 血管
交替兴奋 相对优势
自主神经的主要效应
交感－对“应激”反应,特点是强、快、广。
1.心血管系统： 心脏兴奋－心率 、收缩力 、传导 、心输出量 ； 血管－心脏、骨骼肌血流 ，肺和脑血流－，皮肤、内脏、粘膜 （由于1和2的比例不同造成血液再分布） 。 2.呼吸：支气管扩张，肺通气量（因：中枢兴奋呼吸次数增加）。 3.代谢：糖元分解，脂肪分解，ATP消耗 4.瞳孔：散大 5.汗腺和立毛肌：冷汗、起鸡皮疙瘩。
α2-R (－)
自身受体
•异身受体：位于突触前膜，受其他递质激动， 调节本神经纤维的递质释放。
Ach-N NA-N
如：
交感神经释放NA，作用于副交感
神经突触前膜上的α受体， 抑制 Ach的释放；
α-R (－)
M-R (－)
副交感神经释放Ach ，作用于交 感神经突触前膜上的M受体，抑 制NA的释放；
含MAO灭活）
NA
Adr＞NA 被摄取
非神经组织
(心肌、平滑肌等)
代
Adr
细
谢
非神经摄取
胞
型
内
摄
取
被COMT和 MAO灭活
溴苄胺， 胍乙啶
利血平
可卡因， 三环类抗抑郁药
Otto Loewi The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1936
谢谢观赏
• 5、中枢神经系统 先兴奋，后抑制
• 1、N1受体兴奋（全部神经节兴奋） M样作用的1～3 心血管轻度兴奋（支配优势）
• 2、N2受体兴奋 骨骼肌收缩（肌震颤、麻痹）
占释放量的75%-95%
❖摄取1
贮存型摄取
神 经 摄
突触前膜摄取NA
进入 囊泡贮存（绝大部分）
取 神经末梢内
囊泡外（被线粒体膜所
• N胆碱受体－烟碱(nicotine)受体－N样作用 N1 －神经节 N2 －运动终板
分布 α1 －血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、 瞳孔开大肌、肝 α2 －突触前膜、Байду номын сангаас肪细胞等
效应 α1：散瞳、血管收缩、肝糖元分解 α2：抑制NA释放
分布 1 －心脏 2 －支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉） 3 － 脂肪
效应 1：心脏兴奋 2：血管扩张，支气管扩张，糖元分解 3：脂肪分解
N2
N1
αβ
N1
M
N1
N1
M
骨骼肌血管
• 自身受体：递质释放入间隙，直接作用于本突触 前膜受体，调节本递质释放。
如：
间隙中NA浓度低 ，激动β2-R，
促进NA释放—正反馈。
β2-R
间隙中NA浓度高 ，激动α2-R， (＋)
降低NA释放—负反馈；
神经冲动的传递是一种突触传递,依靠化学传递物, 即递质(Transmitter)传递。
On transmitters
1. 胆碱能神经（cholinergic nerve） ： －乙酰胆碱（Acetylcholine, Ach）
2.去甲肾上腺素能神经（Noradrenergic nerve）： －去甲肾上腺素（Noradrenaline, NA）
异身受体
受体：受体 Gs（兴奋性鸟苷酸结合蛋白） AC（腺苷酸环化酶） cAMP PKA（蛋 白激酶A）蛋白磷酸化效应
2受体 Gi（抑制性鸟苷酸结合蛋白）
1、M1、M3 受体 Gp（鸟苷酸调节蛋白） PLC（phospholipase C，磷脂酶C）使PIP2（二 磷酸磷脂酰肌醇）分解成IP3（三磷酸肌醇）内 质网Ca＋＋释放效应； DAG（二酰基甘油） PKC蛋白磷酸化效应
• 1.合成
酪氨酸 多巴 多巴胺（进入囊泡)
（酪氨酸羟化酶） NA
• 2.储存 囊泡内（NA+ATP+嗜铬蛋白）
• 3.释放 （同Ach）
• 4.受体结合
肾上腺素受体（α或β）－受体后机制－效应
• 5.消除
摄取1 （ uptake 1）
摄取2 （uptake 2）
扩散→血液
5.3 受体（receptors）
（脑神经3、7、9（头颈部）、10（胸、 腹腔脏器）， 骶神经（盆腔脏器）特点： 节后短，节后纤维在脏器的壁内)
交感和副交感神经支配的相互关系
心率 交感 快 副交感 慢
瞳孔 大 小
平滑肌 松弛 收缩
括约肌 收缩 松弛
双重支配
交感 副交感
应激 非应激
运动 非运动
副交感神经占优势
瞳孔、平滑肌、 腺体、窦房结
Cholinergic nerve
Noradrenergic nerve
运动神经， 全部节前纤维， 全部副交感神经节后纤维， 小部分交感神经节后纤维 （支配汗腺、骨骼肌血管扩 张、立毛肌）
绝大部分交感神经节后 纤维
骨骼肌血管
传 出 神 经 系 统 自 主 神 经
• 突触（synapse）:自主神经 末梢在神经节与次一级神经 元的连接；神经末梢与效应 器的连接。
• 突触由突触前膜、突触间隙、 突触后膜三部分组成。
• 1.合成 胆碱＋乙酰辅酶A Ach＋辅酶A （胆碱乙酰化酶）
• 2.贮存 囊泡（Ach + ATP+Pg） • 3.释放 冲动－末梢去极化－Ca＋＋内流－囊
泡前移与前膜融合－开口释放（量子释放＝ 1000－50000Ach/囊泡） • 4.受体结合 胆碱受体（N或M）－受体后机制－效应。 • 5.消除 被AchE水解 胆碱＋乙酸
自主神经系统药理学概论
On anatomy 运动神经 motor nervous
(脊髓前角。特点：无神经节)
传出神经
交感神经 sympathetic nervous
（胸、腰髓的侧角。特点：节前纤维短，节后长)
自主神经 autonomic nervous
副交感神经 parasympathetic nervous
• 2、影响递质 影响合成、储存、释放、重摄取、代谢
• On synthesis──卡比多巴，抑制DA合成（抗帕金森药） • On deposit ──利血平，耗竭囊泡内NA（降压药） • On release ──胍乙啶，抑制NA释放（降压药） • On reuptake ——三环抗抑郁药，抑制NA、5-HT重摄
根据选择性结 合的递质命名 受体命名
胆碱受体 cholinergic receptor
肾上腺素受体 adrenergic receptor
• M胆碱受体－毒蕈碱(muscarine)受体－M样作用 M1 －CNS、胃壁细胞、神经节 M2 －心肌、脑、神经节、平滑肌 M3 －平滑肌、腺体、血管内皮、神经节
Gp
N2、1受体：Na＋ 和K＋通道蛋白
M2受体：通过Gp蛋白与K＋通道耦联
包括： • ATP • 5-HT • 多巴胺-肾肠系膜血管 • GABA • NO
Integration of Cardiovascular Function
• 1、直接作用于受体 直接激动受体－拟似药 直接拮抗受体－拮抗药
1926
Loewi 证明迷走神经释放的是乙 酰胆碱
1946
化学传递学说的发展
瑞典科学家冯.阿勒尔，证明交 感神经释放的是去甲肾上腺素， 而不是肾上腺素
1921年， 德国科学家Loewi，用离体双蛙心灌流 实验证明，用电刺激迷走神经时，迷走神经释放了 一种能抑制心脏的物质。
1926年， 证明迷走神经释放的是乙酰胆碱
取 • On elimination ──新斯的明，抑制AchE（重症肌无力） • Agonists ──拟胆碱药和拟肾上腺素药 • Antagonists ──抗胆碱药和抗肾上腺素药
End of Chap.5
节前交感神经 起源 T1-L3 Spinal Cord
节后交感神经:
起源 交感链 腹腔内神经节
副交感－“应激”前后，消化吸收
脂肪合成 、糖元合成 ，储备和补充。
• 问题：传出神经系统的信号传递是依赖化学物质 还是通过电的传递？
1904
Thomas Renton Elliott,发现刺激交 感神经的反应与注射肾上腺素作用类似
1920
德国科学家Loewi，用离体双蛙心灌流 实验证明，用电刺激迷走神经时，迷走 神经释放了一种能抑制心脏的物质。
节前副交感神经 起源 Brainstem S2-S4 Spinal
Cord
节后副交感神经
起源 脑神经节 效应器神经节
• 1、缩瞳，睫状肌收缩（缩瞳、眼痛、视力模糊）
• 2、腺体分泌 （流泪、流涎、盗汗） • 3、平滑肌收缩（恶心呕吐、腹痛腹泻、尿失禁、
呼吸困难、肺水肿）
• 4、心血管 心脏 血管扩张（心率 、血压 、 心音 ）
交感神经占优势 血管
交替兴奋 相对优势
自主神经的主要效应
交感－对“应激”反应,特点是强、快、广。
1.心血管系统： 心脏兴奋－心率 、收缩力 、传导 、心输出量 ； 血管－心脏、骨骼肌血流 ，肺和脑血流－，皮肤、内脏、粘膜 （由于1和2的比例不同造成血液再分布） 。 2.呼吸：支气管扩张，肺通气量（因：中枢兴奋呼吸次数增加）。 3.代谢：糖元分解，脂肪分解，ATP消耗 4.瞳孔：散大 5.汗腺和立毛肌：冷汗、起鸡皮疙瘩。
α2-R (－)
自身受体
•异身受体：位于突触前膜，受其他递质激动， 调节本神经纤维的递质释放。
Ach-N NA-N
如：
交感神经释放NA，作用于副交感
神经突触前膜上的α受体， 抑制 Ach的释放；
α-R (－)
M-R (－)
副交感神经释放Ach ，作用于交 感神经突触前膜上的M受体，抑 制NA的释放；
含MAO灭活）
NA
Adr＞NA 被摄取
非神经组织
(心肌、平滑肌等)
代
Adr
细
谢
非神经摄取
胞
型
内
摄
取
被COMT和 MAO灭活
溴苄胺， 胍乙啶
利血平
可卡因， 三环类抗抑郁药
Otto Loewi The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1936
谢谢观赏
• 5、中枢神经系统 先兴奋，后抑制
• 1、N1受体兴奋（全部神经节兴奋） M样作用的1～3 心血管轻度兴奋（支配优势）
• 2、N2受体兴奋 骨骼肌收缩（肌震颤、麻痹）
占释放量的75%-95%
❖摄取1
贮存型摄取
神 经 摄
突触前膜摄取NA
进入 囊泡贮存（绝大部分）
取 神经末梢内
囊泡外（被线粒体膜所
• N胆碱受体－烟碱(nicotine)受体－N样作用 N1 －神经节 N2 －运动终板
分布 α1 －血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、 瞳孔开大肌、肝 α2 －突触前膜、Байду номын сангаас肪细胞等
效应 α1：散瞳、血管收缩、肝糖元分解 α2：抑制NA释放
分布 1 －心脏 2 －支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉） 3 － 脂肪
效应 1：心脏兴奋 2：血管扩张，支气管扩张，糖元分解 3：脂肪分解
N2
N1
αβ
N1
M
N1
N1
M
骨骼肌血管
• 自身受体：递质释放入间隙，直接作用于本突触 前膜受体，调节本递质释放。
如：
间隙中NA浓度低 ，激动β2-R，
促进NA释放—正反馈。
β2-R
间隙中NA浓度高 ，激动α2-R， (＋)
降低NA释放—负反馈；
神经冲动的传递是一种突触传递,依靠化学传递物, 即递质(Transmitter)传递。
On transmitters
1. 胆碱能神经（cholinergic nerve） ： －乙酰胆碱（Acetylcholine, Ach）
2.去甲肾上腺素能神经（Noradrenergic nerve）： －去甲肾上腺素（Noradrenaline, NA）
异身受体
受体：受体 Gs（兴奋性鸟苷酸结合蛋白） AC（腺苷酸环化酶） cAMP PKA（蛋 白激酶A）蛋白磷酸化效应
2受体 Gi（抑制性鸟苷酸结合蛋白）
1、M1、M3 受体 Gp（鸟苷酸调节蛋白） PLC（phospholipase C，磷脂酶C）使PIP2（二 磷酸磷脂酰肌醇）分解成IP3（三磷酸肌醇）内 质网Ca＋＋释放效应； DAG（二酰基甘油） PKC蛋白磷酸化效应
• 1.合成
酪氨酸 多巴 多巴胺（进入囊泡)
（酪氨酸羟化酶） NA
• 2.储存 囊泡内（NA+ATP+嗜铬蛋白）
• 3.释放 （同Ach）
• 4.受体结合
肾上腺素受体（α或β）－受体后机制－效应
• 5.消除
摄取1 （ uptake 1）
摄取2 （uptake 2）
扩散→血液
5.3 受体（receptors）
（脑神经3、7、9（头颈部）、10（胸、 腹腔脏器）， 骶神经（盆腔脏器）特点： 节后短，节后纤维在脏器的壁内)
交感和副交感神经支配的相互关系
心率 交感 快 副交感 慢
瞳孔 大 小
平滑肌 松弛 收缩
括约肌 收缩 松弛
双重支配
交感 副交感
应激 非应激
运动 非运动
副交感神经占优势
瞳孔、平滑肌、 腺体、窦房结
Cholinergic nerve
Noradrenergic nerve
运动神经， 全部节前纤维， 全部副交感神经节后纤维， 小部分交感神经节后纤维 （支配汗腺、骨骼肌血管扩 张、立毛肌）
绝大部分交感神经节后 纤维
骨骼肌血管
传 出 神 经 系 统 自 主 神 经
• 突触（synapse）:自主神经 末梢在神经节与次一级神经 元的连接；神经末梢与效应 器的连接。