5-羟色胺综合征

5-羟色胺综合征的临床管理【临床必备】5-羟色胺综合征是由5-羟色胺受体过度刺激引起的药物性综合征。

该综合征是典型的临床三联征，包括精神状态改变、自主神经过度活跃和神经肌肉异常。

临床表现具有多变性，严重程度从轻微到危及生命不等。

5-羟色胺综合征的发病率和预防尚未明确。

5 -羟色胺综合症可能被低估，因为轻度病例往往由于非特异性症状而被忽视。

此外，医生对药物-药物相互作用、症状和体征以及鉴别诊断缺乏认识，可能导致漏诊或误诊。

致病原因5-羟色胺综合征通常是5-羟色胺能药物-药物相互作用的结果，可能是由于药物滥用、过量服用、开始使用5-羟色胺能药物或增加目前处方的5-羟色胺能药物的剂量所致。

5 -羟色胺综合征相关的药物作用机制包括：抑制5-羟色胺的再摄取;抑制5-羟色胺代谢;5-羟色胺合成增加;5-羟色胺受体的激动作用。

最可能导致5-羟色胺综合征的5-羟色胺能活性的数量尚不清楚。

病理生理学。

血清素，也被称为5-羟色胺(5-HT)，是氨基酸色氨酸的代谢物。

这种神经递质位于中枢和外围神经系统。

5-羟色胺能系统的调控开始于突触前神经元，其中色氨酸脱羧和羟化导致5-羟色胺合成。

5-羟色胺一旦产生，就被释放到突触间隙中，在那里它与5-羟色胺受体结合。

受体结合后，5-羟色胺再摄取发生在突触神经元中，在那里它可以可被单胺氧化酶代谢。

最后，代谢物在尿液中排出。

5-羟色胺综合症是由于突触后5-羟色胺受体受到过度刺激(主要是通过5-HT2A和5-HT1A受体的激动作用)而导致这一调节系统被破坏。

非特异性表现不幸的是，5-羟色胺综合症的许多症状都是非特异性的，严重程度因人而异。

症状的出现通常发生在摄入5 -羟色胺能药物后6-8小时内。

重要的是要立即认识到这些症状，并制定鉴别诊断，因为症状的突然进展是常见的，可能会导致危及生命的情况。

在轻微的5-羟色胺综合征病例中，患者可能有低烧或无发热。

中度和重度患者往往会出现体温升高，在危及生命的病例中体温为>41°C(105.8°F)。

5羟色胺综合征诊断标准
5-羟色胺综合征是一种罕见的遗传性神经系统疾病，通常由饮
食中摄入的大量5-羟色胺引起。

根据国际医学界的共识，诊
断5-羟色胺综合征需要满足以下几个标准：
1. 典型病症和体征：患者需出现典型的5-羟色胺综合征症状
和体征，如间歇性肌肉僵直、震颤、锥体束征等。

2. 5-羟色胺食源性诱发：患者在接触食物或药物后出现症状加重，或者在接触到可能引起5-羟色胺释放的刺激物后出现症
状加重。

3. 排他性诊断：需排除其他可能引起相似症状的疾病，如癫痫、脑退化性疾病、帕金森病等。

4. 正常的血和尿中5-羟色胺代谢产物：患者血液和尿液中的
5-羟色胺及其代谢产物的浓度应处于正常范围。

5. 长期治疗反应：患者对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的治
疗应有明显的反应，包括症状缓解和生活质量改善。

需要注意的是，5-羟色胺综合征的诊断是一项临床诊断，没有
特异的实验室检查来确诊。

医生会根据患者的病史、症状和体征进行综合评估，并排除其他可能疾病的可能性，最终做出诊断。

5-羟色胺综合征SS是一种罕见的、由抗抑郁药引起的特异的药物并发症。

虽然少见但危险性很高，有报导SS的死亡率约为11%。

它和恶性综合征（NMS）表现有些类似，但SS属于5-羟色胺能神经功能紊乱，而NMS 为多巴胺能神经功能紊乱。

目前抗精神病药和抗抑郁药的联用十分普遍，临床表现又差不多，因此碰到联合用药时就不好区分，但两者的治疗并不相同，比如SS禁用溴隐停，而NMS需要用溴隐停治疗。

除病史外两者症状差别不明显：SS肌强直与肌阵挛均很明显，而NMS肌强直明显震颤不明显，很少见到肌阵挛；SS出汗明显但体温不很高，NMS则高热明显；SS可有瞳孔扩大，NMS则无瞳孔扩大；此外，NMS常可见肌酸激酶升高。

SS主要有三方面的临床表现：认知-行为改变、自主神经功能异常和神经肌肉功能异常。

其中肌肉强直可作为有意义的SS的临床标志，下肢表现尤为明显。

单侧肌肉强直或局部的神经系统阳性体征未见报道。

抽搐通常是全身性的，持续时间短。

发热通常是中度，但体温超过 41℃也不少见。

高血压的发生率是低血压的两倍。

认知一行为改变包括精神紊乱/定向障碍、高热、肌阵挛、激越、出汗、反射亢进、昏迷。

自主神经功能异常包括窦性心动过速、肌强直、焦虑、高血压、震颤、轻躁狂、呼吸增快、功能亢进、嗜睡、瞳孔扩大、共济失调、抽搐。

神经肌肉功能异常有皮肤潮红、巴氏征、失眠、低血压、眼球震颤、幻觉、腹泻、磨牙、眩晕、腹绞痛、角弓反张、流涎、牙关紧闭。

有很多药物可引起SS，但最常见的是联合使用了导致中枢5-羟色胺神经递质增加的药物。

多数情况下并不是大剂量时发生，只有约13%的病例是因药物过量引起的。

常见的药物是阿米替林，西酞普兰，氯米帕明，氟西汀，氟伏沙明，丙咪嗪，吗氯贝胺，舍曲林，曲马多，帕罗西汀等等。

另外合用丁螺环酮，曲唑酮，圣约翰草，金刚烷胺，溴隐停，卡马西平时也应注意。

SS常在强效的5-羟色胺激动剂加量后很短的时间内发生，也可在加用第二个5-羟色胺活性药物后短期内发生。

麻醉与5-羟色胺综合症5-羟色胺综合症（serotonin syndrome）是由于应用影响5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）的药物过量，或是这些药物的作用叠加，导致5-HT在突触间隙浓度过高，表现为中枢和外周的5-HT能神经元过度兴奋的一种临床综合症。

5-HT综合症的临床表现并非典型，轻微的症状可能不被察觉，而严重者可以致命。

目前，老年抑郁患者日益增多，其在应用麻醉镇痛药物的同时复合应用一些影响5-HT的药物，如：5-HT重摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI），可能导致5-HT综合症。

对于麻醉医生来说5-HT综合症并非罕见，已经有一些个案报告。

5-HT系统的异常可以导致老年人认知功能障碍，而术后认知功能障碍可能是5-HT综合症的一种临床表现。

因此，麻醉医师应当对5-HT综合症有所认识。

一、5-HT系统简介5-HT是一种重要的神经递质，5-HT能神经元参与情绪、摄食行为、体温调节、睡眠等的调节。

5-HT合成的底物是色氨酸，经色氨酸羟化酶生成5-羟色氨酸，再经5-羟色氨酸脱羧生成5-HT，它不易通过血脑屏障。

5-HT在胞浆合成以后，进入囊泡储存；释放到突触间隙的5-HT主要通过5-HT转运体重摄取进入突触前膜中止生理功能，或者通过单胺氧化酶降解。

5-HT的受体有7种，即：5-HT1-7，还可以进一步分为不同的亚型。

5-HT3受体为离子通道型受体，其它均为G蛋白偶联受体。

二、5-HT综合征（一）诱发因素多种药物通过不同的机制使5-HT在突触接头处的浓度增加，从而诱发5-HT综合症，这些药物包括：1）增加5-HT的从突触前膜的释放药物，如：可卡因（cocaine），苯丙胺（amphetamine）；2）减少突触前膜对于5-HT的重摄取药物，如：SSRIs，三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant，TCA），哌替啶等；3）减慢5-HT的降解速度的药物，如：单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitor，MAOI）。

·病例报告·５－羟色胺综合征一例仲英洁　徐珊珊　刘晓利 作者单位：２００３３１　上海，上海德济医院（青岛大学第九临床医学院）综合内科通信作者：刘晓利，电子邮箱为ｌｉｕ．ｘｉａｏｌｉ＠ｆｏｘｍａｉｌ．ｃｏｍ１　病例资料　患者男，７１岁，汉族。

主因“反复胸闷气促５年，加重１周”于２０１８年４月３０日收入上海德济医院内科。

患者既往患高血压病１０年，心房颤动（简称房颤）５年，便秘５年，冠状动脉性心脏病和心力衰竭４年，癫疒间４年，焦虑症和抑郁症３年，慢性阻塞性肺病２年，脑梗死２年，结肠冗长症２年，亚临床甲状腺功能减退２年，２型糖尿病１年。

平时服用阿托伐他汀降血脂稳定斑块，华法林抗凝，呋塞米和螺内酯利尿改善心力衰竭，坎地沙坦降血压、比索洛尔和地尔硫艹卓控制房颤与心室率，左乙拉西坦抗癫疒间，左旋甲状腺素治疗亚临床甲状腺功能减退，二甲双胍降糖，兰索拉唑抑酸（３０ｍｇ，１次／ｄ，口服），氟哌噻吨美利曲辛（０．５ｍｇ／１０ｍｇ，２次／ｄ，口服）和草酸艾司西酞普兰（１０ｍｇ，１次／ｄ，口服）抗焦虑抑郁治疗。

体格检查：血压１５２／８２ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），心率９２次／ｍｉｎ，呼吸２０次／ｍｉｎ，体温３６．７℃。

末梢血氧饱和度９８％。

神清，颈软，肝颈静脉反流征阳性，双肺可闻及散在湿啰音。

心脏听诊：心率１１０次／ｍｉｎ，心律不齐，未闻及病理性杂音。

双下肢轻度凹陷性水肿。

查脑钠肽前体１　２２０ｐｇ／ｍＬ，肝功能和肾功能正常。

心电图示房颤，心率１００次／ｍｉｎ，Ｖ４至Ｖ６导联ＳＴ段压低０．１ｍＶ，Ｔ波倒置。

超声心动图示左心室射血分数（ＬＶＥＦ）０．５６。

入院诊断考虑冠状动脉性心脏病，房颤，心力衰竭。

入院后予以呋塞米和螺内酯利尿，坎地沙坦降血压，比索洛尔和地尔硫艹卓控制心室率，华法林抗凝，阿托伐他汀降血脂稳定斑块等治疗后，患者胸闷、气促与心慌症状明显好转。

同时，继续给予兰索拉唑、氟哌噻吨美利曲辛、草酸艾司西酞普兰等药物维持治疗。

5羟色胺综合征诊断标准5羟色胺综合征（serotonin syndrome）是一种由于中枢神经系统中的5羟色胺（serotonin）水平异常升高引起的临床综合征。

它通常是由于过度使用或错误使用影响5羟色胺系统的药物导致的。

下面将介绍5羟色胺综合征的诊断标准。

根据美国精神病学协会（APA）的诊断和统计手册第五版（DSM-5）的定义，5羟色胺综合征的诊断标准如下：1.有过性状变化的病人同时服用或停用了诱发5羟色胺综合征的药物或药物组合。

2.至少有下列一项症状出现：肌肉僵硬，震颤，快速的反射反应或常常妨害功能反射，肌肉松弛，震颤，震颤，不安，烦躁，偏爱的位置，困难，烦躁，自主神经系统兴奋，例如多汗，脸红，潮红，心跳加快，心率加快，高血压，体温升高，瞳孔扩大以及皮肤潮红。

3.至少有一个下述症状出现：认知功能障碍，例如困惑，模糊视觉，觉得在梦中，意识丧失，嗜睡，攻击性，激动，神智不清。

4.上述症状不能只是由于另一种药物或其他精神疾病，如中风，抗胆碱药过量，抗精神病药滥用或停用，而引起。

5.症状必须引起临床上的苦恼或严重干扰患者的社交、工作或其他重要功能领域。

在对5羟色胺综合征进行诊断时，医生通常会通过对病史的详细询问和体格检查来进行评估。

如果怀疑患者可能患有5羟色胺综合征，医生可能会对患者进行相关药物的检测来确认诊断。

药物检测可以通过血液、尿液或唾液等样本进行，以检测药物浓度是否超过了安全范围。

医生还要排除其他疾病或症状与5羟色胺综合征类似的可能性，如内分泌紊乱、急性中风或其他神经系统疾病等。

因此，在诊断5羟色胺综合征时，需了解患者的全面情况，包括所有用药情况和病史。

总之，5羟色胺综合征的诊断主要依据临床表现，并排除其他可能的疾病。

医生根据患者的症状和用药历史来做出诊断，并根据诊断结果制定相应的治疗方案。

及早发现和治疗5羟色胺综合征对患者的康复非常重要，因此患者在出现相关症状时应及时就医。

五羟色胺综合征_百科展开全文五羟色胺综合征是指神经系统五羟色胺功能亢进所引起的一组症状和体征,表现为认知功能/行为改变、神经肌肉异常、植物神经功能不稳定三联征,包括激越、焦虑、轻躁狂、意识模糊、昏睡、大汗、腹泻、瞳孔扩大、发热、恶心、呕吐、心动过速、共济失调、反射亢进、肌肉强直、肌阵挛、震颤、寒战、静坐不能、牙关紧闭等。

基本信息•中文名：五羟色胺综合征•又名：血清素综合征•症状：五羟色胺亢进所引起的症状体征•类型：神经性病症简介五羟色胺综合征，因五羟色胺又名血清素，故五羟色胺综合征又名血清素综合征。

5-HT是位于脊核的神经元的一种神经传递介质。

5-HT神经元对睡眠-醒觉周期、心境、情绪、摄食行为和体温调节有影响。

5-HT综合征是选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）、三环类抗抑郁药（TCAs）、单胺氧化酶抑制剂和其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体的结果。

SSRIs的使用也综合征出现的频率有关。

无论年龄与性别，随着投药或者5-HT能药物的超高剂量使用24小时内就可以观察到发病。

5-HT综合征具有精神、自主性和精神病学障碍三联征的特征，出现4个主要症状和3和主要症状加上2个次级症状就可以确诊。

5-HT综合征是致命性的，但在众多的报道中当药物治疗停止均有良好的预后。

据报道随着投药以赛庚啶或冬眠灵病情即有改善。

进一步研究5-HT1A受体阻滞药物心得安和齐拉西酮的疗效尚有待于确证。

症状五羟色胺综合征是指神经系统五羟色胺功能亢进所引起的一组症状和体征,表现为认知功能/行为改变、神经肌肉异常、植物神经功能不稳定三联征,包括激越、焦虑、轻躁狂、意识模糊、昏睡、大汗、腹泻、瞳孔扩大、发热、恶心、呕吐、心动过速、共济失调、反射亢进、肌肉强直、肌阵挛、震颤、寒战、静坐不能、牙关紧闭等。

5-HT综合征的机制：（1）增加L-色氨酸剂量能按比数增加5-羟基色胺（5-HT，或血清素）的生成；（2）苯异丙胺和其他药物增加了储存的5-羟色胺的释放；（3）单胺氧化酶抑制剂所致的5-羟色胺代谢抑制能增加突触前5-HT的浓度；（4）由再摄取抑制剂（如选择性5-HT再摄取抑制剂，三环类抗抑郁药）所致的突触前神经元内5-HT受体的减少能增加突触的5-HT浓度；（5）直接的5-HT激动剂能刺激突触后5-HT受体；（6）锂盐能增强突触后受体的反应性，治疗表1：导致5-HT1A受体过度刺激的情况导致5-HT1A受体过度刺激的情况相关药物5-HT 前体或激动剂过剩布斯哌隆L-多巴，锂，LSDL- 色氨酸，曲唑酮5-HT释放增加安非他命，可卡因，MDMA（致幻剂），本弗拉明，蛇根碱5-HT再摄取减低SSRI ,TCA,曲唑酮，万拉法新，哌替啶5-HT 代谢减慢MAOI类如异唑肼，司来吉兰注：LSD：麦角酸二乙基胺；MDMA：亚甲二氧基去氧麻黄碱；SSRI：选择性5羟色胺再吸收抑制剂；TCA：三环抗忧郁药；MAOI：单胺氧化酶抑制剂必须停用5-HT能药物，住院监测下给与静脉注射（IV）电解质溶液以利尿，尿量大于50–100 mL/h，以避免肌红蛋白尿症的风险，给予抗焦虑药物以缓解焦虑。

5-羟色胺综合征5-羟色胺综合征是一种有可能危及生命的不良药物反应，由治疗性药物使用、故意服药自杀或意外药物相互作用所致。

中文名 5-羟色胺综合征危害一种有可能危及生命的类型药物反应所致治疗性药物使用等特征该综合征的3个特征是理解此病的关键：第一，5-色胺综合征不是一种特发性药物反应，而是一种可预见的中枢神经系统（CNS）受体和外周5-羟色胺受体被5羟色胺过度激活的结果。

第二，过多5-羟色胺产生了一系列临床表现。

第三，5-羟色胺综合征的临床表现范围从几乎不能被察觉一直到致命。

20多年前，纽约市一名叫Libby Zion的18岁男子因同时使用哌替啶和苯乙肼而死亡，这仍是该可预防疾病的最著名和最生动例子。

定义5-羟色胺综合征经常都被描述为一种包括精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，但并非所有该病患者都一致存在全部三种表现。

5-羟色胺过多的临床表现可以从轻微病例的震颤和腹泻到威胁生命病例的谵妄、神经肌肉强直和高热。

临床医师的难点是，轻微的症状可能很容易被忽略，而无意中加大致病药物的剂量或增加具有促5-羟色胺能作用的药物，则可激起严重的临床恶化过程。

5-羟色胺综合征的发病率被视为反映了临床实践中使用的促5-羟色胺能药物数量的增加。

2002年，接受来自诊所、医院和急诊室病例报告的毒物暴露监测系统（Toxic Exposure Surveillance System）报告，在26733例暴露于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的病人中，7349例发生了显著的毒性反应，并有93例死亡。

有关药物使用治疗剂量时的5-羟色胺综合征评估，有赖于药物上市后监测研究。

其中一项研究发现，在接受奈法唑酮的病人中，发病率为0.4例/千人月。

然而，对5-羟色胺综合征进行严格的流行病学评估是困难的，因为，超过85%的医师不知道5-羟色胺综合征是一个临床诊断。

在接受过量SSRIs治疗的病人中，5-羟色胺综合征的发病率大概是14%～16%。