第7章细菌的感染与免疫 PPT课件

是指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。
是量的概念，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。
分局部及全身性二种 主要表现为广泛出血、坏死，与凝血系统、纤溶系统激活有关。
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1.外毒素（exotoxin）：
主要由革兰阳性菌产生，多由细菌合成并 分泌至菌体外；
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致病条件：
如大肠埃希菌从肠道进入泌尿道引起尿道炎和膀 胱炎等。
3.不合理使用抗菌药物： 菌群失调
是
指机体某些部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅
度变化而超出正常范围的状态。
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第二节 细菌的致病作用
一、 细菌的致病性
细菌的致病性是指细菌能引起宿主感染致 病的性能。
细菌生物膜：多个微菌落连接成的有序的 “社区” 结构，不同的微菌落之间依靠伸出胞外的多糖结合 ，一种膜状结构。
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细胞表面大肠杆菌
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牙表面链球菌
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菌毛与宿主细胞黏附
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黏附素与宿主细胞黏附
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无菌毛细菌－不能 与宿主细胞黏附
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屏障结构
吞噬细胞
自然杀伤细胞
体液因素
二、特异性免疫
体液免疫、细胞免疫
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非特异性免疫
（一） 屏障结构
完整的皮肤粘膜
血脑屏障
机械阻挡
分泌杀菌物质
正常菌群桔抗
保护中枢神经系统胎Fra bibliotek屏障2022/10/13

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菌群失调
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第一节 细菌的致病性
致病性（Pathogenicity）是质的概念。致病性“有 or无”
毒力是量的概念。毒力“强or弱” 细菌的致病性与毒力，侵入数量和侵ID50：衡量毒力大小的指标
– 乙醇对大鼠的口服LD50=10.6 g/kg – 肉毒毒素对小鼠的腹腔注射LD50=1.2x10-6mg/kg
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病原菌粘附肠上皮细胞示意图
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（二）毒素
细菌在生长繁殖过程中所产生的能损伤机体 组织细胞或器官、引起病理变化的致病物质 ，称为毒素。
按照毒素的来源、性质和作用的不同，将毒 素分为外毒素和内毒素两类。
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1.外毒素
概念：大部分的G+菌和少量的G-菌在生长过 程中分泌到菌体外的毒性蛋白质。
A群链球菌 霍乱弧菌 大肠埃希菌（产毒型） 产气荚膜梭菌 葡萄球菌
名称 痉挛毒素 肉毒毒素 白喉毒素 TSST-1 表皮剥脱毒素 致热外毒素 肠毒素 肠毒素 肠毒素 肠毒素
引起疾病 破伤风 肉毒中毒 白喉 毒性休克综合征 烫伤样皮肤综合征 猩红热 霍乱 腹泻 食物中毒 食物中毒
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2.内毒素
概念：G-菌在死亡崩解后释放出来的毒性 脂多糖
化学组成：脂多糖 稳定性：强 毒性：弱 免疫原性：弱，不能用甲醛脱毒制成类毒
素。
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类脂A：毒性和活性中心 核心多糖
属特异性 特异多糖
是G-菌的菌体抗原 种特异性
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对组织细胞无选择性，临床症状不典型，内毒素 中毒引起的病症基本相似，主要表现为：
1. 发热反应 2. 白细胞反应，先降低后升高，伤寒沙门菌例外 3. 弥散性血管内凝血（DIC） 4. 内毒素血症与休克

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表6－1
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正常菌群的生理学意义
1.生物拮抗（biological antagonism) 正常菌群在宿主体 内的正常寄居可以 妨碍或抵御致病微生物的侵入与繁 殖，对宿主起着保护作用。 2.营养作用 正常菌群在宿主体内，对宿主摄入的营养 物质进行初步代谢、物质转化和合成代谢，形成一些有 利于宿主吸收、利用的物质，甚至合成一些宿主自己不 能合成的物质供宿主使用 。18定植于来自脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜
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二、 细菌的毒素（bacterial toxins )
（一）外毒素（exotoxin）
• 通常为蛋白质 • 毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用 • 一般不耐热，容易被破坏 • 抗原性强
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外毒素可分为三大类
神经毒素 (neurotoxin)：对神经系统有毒性作用 细胞毒素 (cytotoxin)：致组织细胞变性、坏死 肠毒素 (entertoxin)：引起肠黏膜细胞分泌功能紊乱
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第一节 正常菌群与机会致病菌
Normal flora and opportunistic pathogen 一、正常菌群
正常菌群 (normal flora)：是指正常寄居在宿主体内，
对宿主无害而有利的微生物群的总称 。
正常人的体表和与外界相通的腔道（如口腔、鼻咽腔、 肠道、泌尿生殖道等）表面都寄居着不同种类和数量的微 生物。表6-1列举了人体各部位常见的正常菌群。
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二、 机会致病菌
当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时,一些正常菌 群会成为 “机会致病菌”（opportunistic pathogen)而引 起宿主发病，故机会致病菌也称为“条件致病菌” （conditioned pathogen)。 常见的情况主要有：

食物传播
通过食用被细菌污染的食 物或水源，如未煮熟的肉 类、蔬菜、水等，将细菌 传播给其他人。
细菌的致病性
毒性
某些细菌具有强烈的毒性 ，可引起严重的疾病甚至 死亡。
侵袭性
某些细菌具有侵袭性，能 够侵入人体细胞并在细胞 内繁殖，引起感染和疾病 。
耐药性
某些细菌对抗生素具有耐 药性，使得治疗细菌感染 变得困难。
稳定功能
清除损伤或衰老的细胞，以及体内产 生的异常细胞，维持内环境稳定。
免疫系统的类型
固有免疫
个体与生俱来，对多种病原体都 有一定的抵抗力。
适应性免疫
在接触特定病原体后才会发展，具 有高度的特异性。
天然免疫
个体出生就具备，而适应性免疫则 需要经过一段时间的发展才能形成 。
03
细菌与免疫系统的相互作用
《细菌的感染与免疫》ppt课件
目录 CONTENTS
• 细菌的感染 • 人体免疫系统 • 细菌与免疫系统的相互作用 • 预防和治疗策略 • 未来研究方向和挑战
01
细菌的感染
细菌的传播方式
01
02
03
空气传播
通过咳嗽、打喷嚏等方式 将细菌传播到空气中，其 他人吸入后可能感染。
接触传播
通过直接接触或间接接触 被细菌污染的物品，如手 、毛巾、餐具等，将细菌 传播给其他人。
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预防疾病
通过接种疫苗，可以预防许多 由细菌引起的疾病，如肺炎、
破伤风和脑膜炎等。
降低传播风险
疫苗接种可以降低个体感染和 传播细菌的风险，从而减少疾 病的传播。
群体免疫
当足够多的人接种疫苗后，可 以形成群体免疫，保护那些无 法接种疫苗的人。

细菌的感染和免疫与人类健康和疾病密 切相关，研究细菌的感染和免疫有助于 提高人类健康水平，减少疾病的发生和
传播。
02 细菌的感染机制
细菌的种类和特性
01
02
03
革兰氏阳性菌
具有较厚的细胞壁，对青 霉素等抗生素敏感。常见 的革兰氏阳性菌有葡萄球 菌、链球菌等。
革兰氏阴性菌
具有较薄的细胞壁，对氨 苄西林等抗生素敏感。常 见的革兰氏阴性菌有沙门 氏菌、大肠杆菌等。
降低细菌感染的发病率和死亡率。
未来研究方向与挑战
深入研究细菌变异和进化 机制
随着抗菌药物的广泛应用，细菌的耐药性不 断增强，需要深入研究细菌变异和进化机制 ，为新药研发提供理论支持。
探索新型抗菌药物的作用机 制
随着抗菌药物的研发，需要进一步探索新型抗菌药 物的作用机制，确保药物的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
感染的症状和后果
咳嗽
肺部感染时会出现咳嗽症状， 痰液可能带有血丝。
呼吸困难
严重感染可能导致呼吸困难， 甚至呼吸衰竭。
发热
感染后通常会出现发热症状， 体温升高。
乏力
感染后可能出现全身乏力、肌 肉酸痛等症状。
免疫系统受损
长期感染细菌可能导致免疫系 统受损，容易感染其他疾病。
03 人体免疫系统概述
免疫系统的组成和功能
免疫应答的过程和效应
固有免疫应答
固有免疫细胞如巨噬细胞、树突状细 胞等快速识别并清除被感染的细胞和 细菌。
适应性免疫应答
B细胞和T细胞在抗原刺激下分化、增 殖，产生特异性抗体或细胞因子，发 挥免疫效应。
免疫应答的调节机制
正向调节
Th1、Th2、Th17等辅助性T细胞通过分泌细胞因子促进B细胞和T细胞的增殖 和分化，增强免疫应答。

联合用药
针对一些多重耐药菌株，采用抗菌药物的联合用药可以增 强抗菌效果，减少耐药性的产生。
05
细菌感染对人类健康的影响
短期影响
急性感染
细菌引起的急性感染可导致发热、头痛、咳嗽、呕吐等症状，严重时可导致休 克和死亡。
并发症
细菌感染还可能引起各种并发症，如肺炎、心脏疾病等，加重病情并延长恢复 期。
长期影响
接触传播
通过接触被细菌污染的物 品或表面，然后将细菌带 到自己的口、鼻或伤口等 部位而感染。
食物传播
通过食用被细菌污染的食 物或水源而感染。
细菌的感染症状
发热
细菌进入人体后，会引 起机体免疫反应，导致
体温升高。
咳嗽、咳痰
细菌引起的呼吸道感染 会导致咳嗽、咳痰等症
状。
腹痛、腹泻
细菌引起的消化道感染 会导致腹痛、腹泻等症
《细菌的感染免疫》ppt课件
目录 Contents
• 细菌的感染 • 人体免疫系统对细菌感染的反应 • 细菌感染的预防与控制 • 新型抗菌药物的研究与开发 • 细菌感染对人类健康的影响 • 未来展望
01
细菌的感染
细菌的传播方式
01
02
03
空气传播
通过咳嗽、打喷嚏等方式 将细菌传播到空气中，其 他人吸入后可能感染。
细胞免疫
T细胞对被感染的细胞发起攻击， 通过裂解这些细胞来消灭藏于其 中的细菌。
免疫系统的调节
免疫应答的启动
抗原的识别是启动免疫应答的关键， 抗原呈递细胞如树突状细胞将细菌抗 原信息传递给T细胞。
免疫应答的调控
各种免疫细胞间的相互作用以及细胞 因子等化学因子的释放，共同调节免 疫应答的强度和方向。
慢性疾病

外来菌趁机大量分子繁殖引起二重感染,金葡菌, 白假丝酵母菌伪膜性肠炎,肠炎,肺炎。
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三、微生态平衡与失调
微生态学 microecology
细胞或分子水平研究微生物与宿主,环境三 者之间的关系。
医学微生态学
研究寄居在人体表面和与外界相通腔道粘膜表面
的微生物与微生物,微生物与人体,微生物和人体与 外界环境之间相互依存相互制约的关系。
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2.血脑屏障 由软脑膜,脉络膜,脑毛细血管和星状胶
质细胞组成,阻挡病原菌及其毒性产物进入 CNS。婴幼儿发育不完善。
3.胎盘屏障
由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜 组成,阻挡病原菌和药物进入胎儿,妊娠三 个月内发育不完善。
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（二）吞噬细胞
包括中粒;单核吞噬细胞,血液单核细胞和组织 器官中的巨噬细胞。非特异性吞噬,杀伤,消化病 原菌。吞噬过程： *趋化 趋化因子使细胞穿过毛细血管壁定向聚集。 ·黏附 表面受体与病菌接触;IgG和C3受体。 ·吞入 细胞膜内陷,伸出伪足包围,摄入细胞。 ·杀灭与消化 吞噬体与溶酶体融合成吞噬溶酶体, 杀菌溶菌。 依氧杀菌系统-活性氧;非依氧杀菌系统-溶菌酶。
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2.荚膜
抗吞噬,抗体液中杀菌物质,侵袭力强。
3.侵袭性物质
a.侵袭素（invasin）侵袭基因编码产生的蛋 白质,介导细菌侵入邻近上皮细胞,促进扩散。
b.侵袭性酶类 血浆凝固酶:纤维蛋白包裹菌体抗吞噬。 透明质酸酶:利于细菌毒素扩散。 IgA蛋白酶:分解膜表面SIgA,利于感染。
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（一）侵袭力 细菌突破宿主皮肤,黏膜屏障1, 进入机体并在体内定值2,繁殖扩散3的能力。
粘附素,荚膜,侵袭性物质,细菌生物被膜。