第八讲胆碱受体阻断药幻灯片
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第八章-胆碱受体阻断药【共23张PPT】
17 17
东莨菪碱（scopolamine ）
中枢抑制作用
【临床应用】
1.麻醉前给药： 抑制分泌作用强，优于阿托品。其扩瞳及
调节麻痹作用较阿托品稍弱。
18 18
2.晕动病：
预防给药效果好，如已有症状效果差。 与其抑制前庭神经内耳功能或大脑皮层功能 有关。 与苯海拉明合用疗效增强。 3.妊娠呕吐及放射病呕吐 4.帕金森病：
3.松弛内脏平滑肌: 其扩瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱。
胃肠绞痛、膀胱刺激症状：较好
中枢抑制作用
解除迷走神经对心脏的抑制：
拮抗迷走神经Biblioteka 胃致心律失肠常。 道、尿道、膀胱逼尿肌：作用明显
胆管、输尿管、支气管：较弱
子宫平滑肌：弱
6
4.解除迷走神经对心脏的抑制：
①心率：
HR减慢 : 0.5mg ，4-8次/分。
阻断N1受体：大剂量 机制：
季胺阳离子 （ACh中）
天冬氨酸
（M受体中第三个跨膜螺 旋N—末端的）
离子键
叔胺氮或季胺氮
（拮抗药中）
5
1.眼：
扩瞳、升眼压、调节麻痹
2.抑制腺体的分泌：
为阿托品的1/12-1/10
汗腺，唾液腺；泪腺，呼吸道腺体；胃酸(影 较大剂量(1-2mg ):轻度兴奋延脑和大脑。
后马托品、托吡卡胺、哌仑西平、普鲁本辛 中毒量(10mg ):明显中枢中毒症状。 子宫平滑肌：弱
6.解救有机磷酸酯类中毒及某些毒蕈中毒 拮抗迷走神经所致心律失常。
阻断N1受体：大剂量
选择性M1受体阻断药： 青光眼、前列腺肥大。
12 12
【不良反应及其防治】
1. 阿托品的不良反应： ①一般治疗量时，常见为副作用
东莨菪碱（scopolamine ）
中枢抑制作用
【临床应用】
1.麻醉前给药： 抑制分泌作用强，优于阿托品。其扩瞳及
调节麻痹作用较阿托品稍弱。
18 18
2.晕动病：
预防给药效果好，如已有症状效果差。 与其抑制前庭神经内耳功能或大脑皮层功能 有关。 与苯海拉明合用疗效增强。 3.妊娠呕吐及放射病呕吐 4.帕金森病：
3.松弛内脏平滑肌: 其扩瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱。
胃肠绞痛、膀胱刺激症状：较好
中枢抑制作用
解除迷走神经对心脏的抑制：
拮抗迷走神经Biblioteka 胃致心律失肠常。 道、尿道、膀胱逼尿肌：作用明显
胆管、输尿管、支气管：较弱
子宫平滑肌：弱
6
4.解除迷走神经对心脏的抑制：
①心率：
HR减慢 : 0.5mg ，4-8次/分。
阻断N1受体：大剂量 机制：
季胺阳离子 （ACh中）
天冬氨酸
（M受体中第三个跨膜螺 旋N—末端的）
离子键
叔胺氮或季胺氮
（拮抗药中）
5
1.眼：
扩瞳、升眼压、调节麻痹
2.抑制腺体的分泌：
为阿托品的1/12-1/10
汗腺，唾液腺；泪腺，呼吸道腺体；胃酸(影 较大剂量(1-2mg ):轻度兴奋延脑和大脑。
后马托品、托吡卡胺、哌仑西平、普鲁本辛 中毒量(10mg ):明显中枢中毒症状。 子宫平滑肌：弱
6.解救有机磷酸酯类中毒及某些毒蕈中毒 拮抗迷走神经所致心律失常。
阻断N1受体：大剂量
选择性M1受体阻断药： 青光眼、前列腺肥大。
12 12
【不良反应及其防治】
1. 阿托品的不良反应： ①一般治疗量时，常见为副作用
第8章-胆碱受体阻断药模板PPT课件
6、解除有机磷农药中毒： 阿托品：
（1）改善M症状； （2）大剂量可阻断N作用； （3）对CNS有部分兴奋作用
用途：有机磷农药中毒或其他毒蕈类中毒。
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二、不良反应及中毒
不良反应：口干、视近物模糊、瞳孔散大、 心率加快、皮肤潮红等。 中毒：最低致死量 成人80-130mg;儿童10mg（误服）
禁忌症：
用途：
（1）虹膜睫状体炎 （2）检查眼底——扩瞳（维持2-3周）— —后马托品代替； （3）验光配镜：调节麻痹，固定晶状体， 计算屈光度——但维持时间长，仅用于儿 童。
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4、对心血管系统的作用
（1）心率：
治疗量（0.5mg）——心率↓——阻断 迷走神经突触前膜上M1受体，促进Ach 的释放。
较大量（1-2mg）——心率↑——阻断 窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经 对心脏的抑制；
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（2）房室传导：
加快——拮抗迷走神经的作用
临床用途：
缓慢型心律失常——迷走神经过度兴奋 窦房阻滞、房室阻滞、窦性心动过缓。
慎重！剂量过低，减慢心率；过高，心率
加快，耗氧量增加。
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（3）对血管和血压的作用：
治疗量：无明显影响（缺乏胆碱能神经支配） 较大剂量：解除小血管痉挛——皮肤血管扩张—— 温热潮红；阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，可
阿方那特即咪噻吩、美加明等 ● N2受体阻断药 （骨骼肌松弛药）筒箭毒碱等
3
第八章 M胆碱受体阻断药
4
阿托品(atropine)
阿托品 是由茄科植物颠茄（atropa
belladonna）叶提取的生物碱 左旋莨菪
碱
消旋莨菪碱（阿托品）
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一、药理作用及临床用途：
第八章胆碱受体阻断药37页PPT
（3）常用于胃肠痉挛和膀胱刺激症状，焦
虑症的溃疡病人。
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三、选择性Mห้องสมุดไป่ตู้体阻断药
哌仑西平(pirenzepine)
替仑西平(telenzepine)
特点：
选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白 酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。
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第九章 N胆碱受体阻断药
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(3)眼底检查 4.心动过缓及房室传阻滞 5.抗休克 6.解除有机磷酸酯中毒 [不良反应] 1.口干、皮肤干燥（0.5mg），心率加快、 瞳孔散大、视力模糊（1mg）。
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2.阿托品中毒（5~10mg），致死量：成 人80~130mg，儿童10mg 。
的平滑肌松弛作用更为明显。 (1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕 动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。 (2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降
低张力的作用。
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(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌 松弛作用较弱。
(4)阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显， 常取决于括约肌的功能状态。
（2）选择性阻断胃肠平滑肌、泌尿道平滑肌的 M受体，对胃肠、泌尿道解痉作用强而持久。
可减少胃酸的分泌。
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（3）常用于胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、 十二肠溃疡病。
2.叔胺类
贝那替秦(胃复康，benactyzine)
特点：
（1）易通过血脑屏障，有安定作用。
（2）能缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸泌。
对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和 力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托 品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不
药理学课件之胆碱受体阻断PPT课件
分类
根据其作用机制，胆碱受体阻断 药可分为非选择性胆碱受体阻断 药和选择性胆碱受体阻断药。
药理作用与机制
药理作用
胆碱受体阻断药主要通过与胆碱受体 结合，阻止胆碱受体的激动，从而抑 制神经递质的传递，产生抗胆碱作用 。
机制
胆碱受体阻断药主要通过竞争性抑制 胆碱受体激动药的结合，从而抑制受 体激动，产生抗胆碱作用。
活质量。
癫痫
精神分裂症
焦虑症
作为辅助治疗手段，用 于控制癫痫发作。
改善阳性症状和阴性症 状，提高患者认知功能。
缓解广泛性焦虑症状， 改善患者生活质量。
禁忌症
对胆碱受体阻断药过敏者 严重心血管疾病患者
青光眼患者
机械性肠梗阻或尿路梗阻 患者
不良反应与处理方法
口干
鼓励患者多喝水，使用口腔保 湿剂保持口腔湿润。
病例二
患者，女，43岁，因胃痉挛到医院就诊， 医生给予硫酸阿托品注射液肌肉注射。注射 后患者很快出现心悸、气短等症状，诊断为 阿托品过敏反应。
治疗方案与效果评估
1
针对病例一，医生采取停药并给予利尿剂治疗， 患者症状逐渐缓解。
2
针对病例二，医生采取抗过敏治疗，包括使用肾 上腺素和糖皮质激素等，患者症状得到有效控制。
3
效果评估：两个病例的治疗效果均较为明显，医 生根据患者的具体情况采取了针对性的治疗方案， 有效缓解了患者的症状。
经验教训与展望
经验教训
对于长期服用胆碱受体阻断药的患者，应定 期进行肝功能和心电图检查，以便及时发现 不良反应。医生在给患者开具处方时，应仔 细询问患者的病史和过敏史，避免不必要的 风险。
苯海索
苯海索是中枢抗胆碱药，对中枢M受 体有较强拮抗作用，对N受体作用较 弱。
根据其作用机制，胆碱受体阻断 药可分为非选择性胆碱受体阻断 药和选择性胆碱受体阻断药。
药理作用与机制
药理作用
胆碱受体阻断药主要通过与胆碱受体 结合，阻止胆碱受体的激动，从而抑 制神经递质的传递，产生抗胆碱作用 。
机制
胆碱受体阻断药主要通过竞争性抑制 胆碱受体激动药的结合，从而抑制受 体激动，产生抗胆碱作用。
活质量。
癫痫
精神分裂症
焦虑症
作为辅助治疗手段，用 于控制癫痫发作。
改善阳性症状和阴性症 状，提高患者认知功能。
缓解广泛性焦虑症状， 改善患者生活质量。
禁忌症
对胆碱受体阻断药过敏者 严重心血管疾病患者
青光眼患者
机械性肠梗阻或尿路梗阻 患者
不良反应与处理方法
口干
鼓励患者多喝水，使用口腔保 湿剂保持口腔湿润。
病例二
患者，女，43岁，因胃痉挛到医院就诊， 医生给予硫酸阿托品注射液肌肉注射。注射 后患者很快出现心悸、气短等症状，诊断为 阿托品过敏反应。
治疗方案与效果评估
1
针对病例一，医生采取停药并给予利尿剂治疗， 患者症状逐渐缓解。
2
针对病例二，医生采取抗过敏治疗，包括使用肾 上腺素和糖皮质激素等，患者症状得到有效控制。
3
效果评估：两个病例的治疗效果均较为明显，医 生根据患者的具体情况采取了针对性的治疗方案， 有效缓解了患者的症状。
经验教训与展望
经验教训
对于长期服用胆碱受体阻断药的患者，应定 期进行肝功能和心电图检查，以便及时发现 不良反应。医生在给患者开具处方时，应仔 细询问患者的病史和过敏史，避免不必要的 风险。
苯海索
苯海索是中枢抗胆碱药，对中枢M受 体有较强拮抗作用，对N受体作用较 弱。
第八篇胆碱受体阻断药(I)M胆碱受体阻断药课件
目前，已经有一些关于m胆碱受体阻 断药与其他药物的联合用药方案的研 究报道。例如，某研究显示，将m胆 碱受体阻断药与某抗炎药联合使用可 以有效治疗某些炎症性疾病。此外， 还有一些研究探讨了将m胆碱受体阻 断药与其他抗肿瘤、抗病毒等药物的 存在药物相互作用、不良反应等风险 。未来，需要进一步深入研究m胆碱 受体阻断药与其他药物的相互作用机 制，优化联合用药方案，提高治疗效 果和安全性。
新一代m胆碱受体阻断药的研发进展
研发概况
近年来，随着药物设计和合成技术的不断进步，新一代m胆碱受体阻断药的研发取得了一 定的进展。这些药物在保留原有药物优点的同时，提高了选择性、稳定性和生物利用度， 为临床治疗提供了更多选择。
代表性药物
目前，一些具有代表性的新一代m胆碱受体阻断药已经进入临床试验阶段，如某新药A和 某新药B。这些药物在动物模型和初步临床试验中表现出良好的疗效和安全性，为进一步 的研究和开发提供了有力支持。
第八篇胆碱受体阻断药(i)m胆碱 受体阻断药课件
目 录
• m胆碱受体阻断药的概述 • m胆碱受体阻断药的药理作用机制 • m胆碱受体阻断药的适应症与临床应用 • m胆碱受体阻断药的副作用与注意事项 • m胆碱受体阻断药的研发进展与未来展望
01
m胆碱受体阻断药的概述
m胆碱受体阻断药的定义
01
m胆碱受体阻断药是指一类能够 竞争性抑制胆碱受体激动剂的药 物，通过与胆碱受体结合，从而 拮抗胆碱受体的生理作用。
04
m胆碱受体阻断药的副作用与 注意事项
口干、眼干等副作用
口干
m胆碱受体阻断药可能导致口腔腺体 分泌减少，引起口干症状。
眼干
药物对眼部的胆碱能神经产生抑制作 用，可能导致泪腺分泌减少，引发眼 干症状。
胆碱受体阻断药PPT课件
阿托品中毒的解救
对症处理：洗胃、导泻、物理疗法。 必要时用新斯的明 中枢镇静药(地西泮)和抗惊厥药 (不宜用吩噻
嗪?) ➢ 警惕阿托品类植物中毒:颠茄,洋金花,曼陀罗,
莨菪等过量食用,也可出现阿托品样中毒
阿托品的合成代用品
1. 合成扩瞳药 后马托品（homatropine）
托吡卡胺（tropicamide）
特点: 1.骨骼肌松弛前无肌兴奋现象 2.同类药物之间作用可以相加 3.吸入性全麻药、氨基甙类抗生素能加强和延长肌松作用 4.有一定程度的神经节阻断作用及释放组织胺作用 5. 抗胆碱酯酶药可对抗其肌松作用
筒箭毒碱 (d-tubocurarine)
药理作用 1. 肌松作用. 出现顺序：眼头面部 颈部 躯干、
环喷托酯 (cyclopentolate)
尤卡托品 (eucatropine) 均为短效M受体阻断药，它们的散瞳和调
节麻痹作用均持续时间较短 ，适用于散 瞳检查眼底和验光。青光眼病人禁用。
2. 合成解痉药
(1)季胺类：口服吸收差
溴丙胺太林(propantheline bromide,普鲁 本辛）
琥珀胆碱 (succinylcholine, 司可林 scoline）
药理作用:
肌松作用出现顺序：颈肩胛 四肢 腹部 肌松强度：四肢、颈 > 头面部 > 呼吸肌
体内过程： 血浆假性ChE快速水解，维持5min 新斯的明可抑制假性ChE而加强和延长其作 用。
临床应用： 插管;
全麻辅助用药 不良反应：
(1) 适用于兼有焦虑症的溃疡病人 (2) 肠蠕动亢进
(3) 选择性M受体阻断药
哌仑西平（pirenzepine） 替仑西平 (telenzepine)
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在去极化肌松药的作用中，肌细胞膜实
际上被划分为三个部分，终板膜的受体持 续被肌松药占据，导致终板持续去极化； 近终板肌膜钠通道的两个闸门最初同时处 于 开放状态，将动作电位传遍整个肌纤维
膜，随后时间闸门关闭，通道失活；远离 终板的肌膜开始去极化，引起肌肉收缩， 随后复极化，持续处于静息状态，导致肌 肉 持续松弛。
临床应用:
目前临床主要用于麻醉 时控制血压，以减少手术区 的出血。
不良反应
多而严重,如体位性低血 压、尿潴留
第二节 骨骼肌松弛药
NM胆碱受体阻断药（骨骼肌 松弛药）
药物与运动终板上NM受 体结合, 阻断神经冲动的传递, 导致骨骼肌松弛.
骨骼肌松弛药
作用于神经肌肉接头后膜的NM胆碱受 体，产生神经肌肉阻滞作用，故亦称为神 经肌肉阻滞药。
【临床应用】
外科麻醉辅助用药,使肌 肉完全松弛。
用于气管内插管、气管镜 和食管镜检查。
二 非除极化型肌松药
竞争型肌松药
筒箭毒碱
南美印地安人用数种植物制成的植物 浸膏(箭毒)中提取出的生物碱
【作用机制】
阻断运动终板上NM受体, 拮抗Ach对NM受体的激动作用
作用特点：
起效慢，静脉注射后3~4分钟产生肌松作 用， 作用维持时间长，可持续80~120min。
第八讲胆碱受体阻 断药幻灯片
优选第八讲胆碱受体 阻断药
药理作用特点（二）：
不通过血脑屏障，中 枢作用小。
药理作用特点（三）：
解除胃肠平滑肌痉挛 及血管痉挛作用明显。
临床应用：
感染性休克 内脏绞痛
东莨菪碱
东莨菪碱易进入中枢， 中枢抑制作用强，小剂 量镇静，较大剂量催眠。
临床应用:
麻醉前给药 抗晕动病 治疗帕金森病
终板膜的间断去极化可以向周围乃至整个肌纤维膜扩布性传导，引起肌细
胞收缩，但是终板膜的持续去极化则不能导致整个肌细胞的持续去极化，这
是因为靠近终板 周围的肌纤维膜具有特殊的结构和功能，这些近终板肌膜上
的钠离子通道实际上是有双重闸门控制，一为电压控制闸门，另一为时间控
制闸门，只有当双重闸门同时 开放时，钠离子才可进入细胞引起去极化。
当乙酰胆碱同乙酰胆碱受体结合 后,神经肌肉接头后膜钠离子通道开放， 引起神经肌肉接头后膜去极化。由于 乙酰胆碱酯酶迅速降解了乙酰胆碱， 离子通道仅开放极短的时间.
琥珀胆碱对胆碱酯酶的降解 作用不敏感,不易从接头间隙处 排泄掉.
琥珀胆碱表现为双相作用, 即先有 短期的肌束颤动而后肌肉麻痹.
琥珀胆碱引起神经肌肉接头后膜去 极化,导致邻近电压门控的钠离子通道 的开放, 进而使去极扩布整个肌纤维. 如果去极化肌松药未能从间隙排泄掉, 那么终板膜附近的钠离子通道会持续 处于非激活状态,导致肌肉松弛.
肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻 醉作用，不能使病人的神志和感觉消失， 也不产生遗忘作用。
骨骼肌 除极化型肌松药
松弛药 非除极化型肌松药
一 肝组织假性AChE 迅速水解,作用短暂。
【作用机制】
激动运动终板上NM受体, 突触后膜持久去极化,致使 终板膜对Ach不起反应.
最先受累的是头颈部的小肌肉，一般从眉际和 上眼睑的小肌肉开始松弛，然后波及四肢、躯干、 和颈部的其他肌肉。
大致顺序：握拳不紧→四肢难以抬起→腹肌松 弛→肋间肌松弛→隔肌麻痹→呼吸麻痹。
新斯的明能解除其肌 松作用。因本类药物代 谢不受AchE的影响。
【临床应用】
因药源有限,临床已 少用。
比较表
琥珀胆碱
静息状态下时间控制闸门是开放的，当激动剂与受体结合时，终板去极化， 近终板肌膜钠通道的电压控制闸门开放，离子 流动引起去极化。即使电压控 制闸门持续开放，时间控制闸门到达一定时间后即自行关闭。而时间控制闸 门的再次开放必须等电压控制闸门关闭后才发生。
去极化肌松药与受体结合，引起终板持续去极化，起初电压和时间控制闸 门均开放，时间控制闸门按时关闭，没有电压控制闸门关闭的启动，时间闸 门不能再 次打开，所以离子通道随后又处于失活状态，终板去极化的信息不 能传遍肌肉，表现为肌肉松弛。
第二节 颠茄生物碱的合成、 半合成代用品
一、合成扩瞳药:
后马托品
托吡卡胺
扩瞳、调节麻痹较阿托品 快、短、弱.
替代阿托品用于眼科检查。
儿童需用阿托品。
二 合成解痉药
普鲁苯辛
对胃肠选择性高, 用于溃 疡病, 胃肠痉挛及妊娠呕吐。
哌仑西平
选择性作用于胃壁细胞 M1受体, 抑制胃酸分泌。
用于溃疡病。
【作用特点】
1 最初可出现短时肌束颤动，与药物对不 同部位的骨骼肌除极化出现的时间先后 不同有关
2 连续用药可产生快速耐受性 3 抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，
反能加强之，因此过量时不能用新斯的 明解救 4 治疗剂量并无神经节阻断作用
琥珀胆碱在体内被血浆 AchE水解。新斯的明抑制 AchE，减少琥珀胆碱的代 谢。
第九章 N胆碱受体阻断药
N受体 阻断药
NN受体阻断药 (神经节阻滞药)
NM受体阻断药 (骨骼肌松弛药)
第一节 神经节阻滞药
选择性阻断神经节的
NN受体，阻滞Ach与NN受 体的结合，从而阻滞神经
节的冲动传递作用。
药物对神经节的阻滞 作用无选择性，交感和副 交感神经节均阻断。
代表药:
美加明 咪噻芬 六甲双铵
去极化肌松药同样具有与乙酰胆碱受体结合的功能，其是 受体的激动剂，至少在用药最初表现为激动作用。与乙酰 胆碱相似，去极化肌松药与受体结合后可使受体构 型改变， 离子通道开放而去极化，但终板的持续去极化阻滞了正常 的神经肌肉兴奋传递。乙酰胆碱在接头处失活极快，所以 正常情况下接头后膜能迅速恢复到静息的极化状态， 有足 够的时间等待下一次神经冲动的兴奋。去极化肌松药的分 解部位不在神经肌肉接头部位，而必须通过扩散进入血浆 才能 使受体部位的肌松药浓度下降，这一过程相对于乙酰 胆碱在接头部位的水解来说，是及其缓慢的，从受体上脱 落的肌松药分子仍可与受体再次结合，导致终板膜持续 去 极化。
筒箭毒碱
作用机制
结合NM受体产生 竞争性拮抗NM受 较持久的除极化 体
用途 主要不良反应
解救药物
麻醉辅助用药 用药过量后的呼吸肌麻痹 禁用新斯的明 新斯的明