三步法判断酸碱平衡
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判断酸碱平衡的六个指标酸碱平衡指的是体内酸碱度的平衡状态,主要通过pH值来进行判断。
正常情况下,人体需要维持一定的酸碱平衡,身体内部的液体,如血液、细胞内液和细胞外液,必须保持恒定的pH值,以维持生命的正常运作。
当酸碱平衡失调时,会对生命活动产生严重影响,甚至导致死亡。
以下是判断酸碱平衡的六个指标:1.pH值:pH值是反映液体酸碱性或碱性的指标,其数值范围从0到14、当pH值小于7时,表示液体为酸性;当pH值大于7时,表示液体为碱性;当pH值等于7时,表示液体为中性。
在酸碱平衡状态下,人体的pH值应维持在7.35-7.45的范围内。
2.血气分析:血气分析是通过检测动脉血液中的酸碱指标来评估酸碱平衡的一种方法。
主要指标包括动脉血pH、二氧化碳分压(pCO2)、氧分压(pO2)以及相应的酸碱指标如血氢离子浓度、碳酸氢盐浓度等。
血气分析可以帮助医生了解酸碱失衡的原因和严重程度。
3.阳离子间隙(AG):阳离子间隙是衡量酸碱平衡的一个指标,通过计算血浆中未测量阳离子与未测量阴离子之间的差异来评估酸碱状态。
正常情况下,阳离子间隙应在8-16 mmol/L范围内。
阳离子间隙的增加可能表明身体内存在代谢性酸中毒。
4.二氧化碳分压(pCO2):二氧化碳分压是表示血液中二氧化碳浓度的指标。
正常情况下,动脉血pCO2应维持在35-45 mmHg范围内。
当pCO2偏高时,可能表示呼吸性酸中毒;当pCO2偏低时,可能表示呼吸性碱中毒。
5.血清碳酸氢盐(HCO3-)浓度:血清碳酸氢盐浓度是表示血液中碳酸氢盐离子浓度的指标,也被称为碱缺失。
正常情况下,血清碳酸氢盐浓度应维持在22-28 mmol/L范围内。
当血清碳酸氢盐浓度偏高时,可能表示代谢性碱中毒;当血清碳酸氢盐浓度偏低时,可能表示代谢性酸中毒。
6.阴离子间隙(AG):阴离子间隙是衡量酸碱平衡的另一个指标,通过计算血浆中未测量阴离子与未测量阳离子之间的差异来评估酸碱状态。
酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤二规律、三推论规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05(HCO3-/αPaCO2 = 20/1 )的生理目标极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为12~45mmol/L。
推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡规律2:原发失衡的变化> 代偿变化推论3:原发失衡的变化决定PH偏向例1:血气pH 7.32,PaCO2 30mmHg,HCO3- 15mMol/L。
判断原发失衡因素例2:血气pH 7.42,PaCO2 29mmHg,HCO3-19mMol/L。
判断原发失衡因素三个概念阴离子间隙(AG)定义:AG =血浆中未测定阴离子(UA) -未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,Na+ + UC =HCO3- + CL- + UAAG =UA -UC =Na+ -(HCO3- + CL-)参考值:8~16mmol意义:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。
2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看,是“完全正常” ,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3-定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高,潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。
酸碱平衡紊乱的诊断方法(3个流程图)
流程图1
正常pH:7.35~7.45
酸中毒:pHV7.35
碱中毒:pH>7.45
正常PaCO“35~45mmHg
正常HCOJ : 22 〜26mmol∕L
阴离子间隙(AG):Na+-(CL ÷HCO3)
正常AG:8~12
剩余AG =测得的AG—正常AG
Δ HCO;=正常HC(X -测得的HCO;
三种酸碱平衡紊乱的诊断
法则一:三种酸碱平衡紊乱包含伴原发性呼吸系统功能紊乱的代谢性酸中赤和代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不能并存
法则二:对于高AG性酸中毒.AG每增加一个单位,血清HCol水平就会下降】mmol/L 此检点有助于区分混合性代谢性酸中毒和碱中毒
计算AAG和AHCoJ
如果婀余AG>HCO∣,即表明在原发高AG代谢性酸中毒的基础上处加了代谢性碳中春
如果剩余AGVHCO,,则考虑高AG性酸中毒和正常的AG性酸中毒
法则三:如果AG > 35 ,则考虑代谢性酸中毒和代谢性城中毒
法则四:代谢性酸中毒患者,如果剁余AG + HCO,水平>30mmol∕L,则有潜在代谢性酸中毒的可能;如果轲余AG+HCO,水平V23mmol∕L,则考虑非高AG性酸中隹
流程图2流程图3。
酸碱平衡判定技巧
判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括:
1. 以pH判断酸中毒或碱中毒。
2. 以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡。
3. 根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
在疾病状态下,体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力,或酸碱调节机制障碍,破坏了体液酸碱度的相对稳定性,称之为体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
以上内容仅供参考,如需更具体准确的判断,请咨询专业医生。
酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤二规律、三推论规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05(HCO3-/αPaCO2 = 20/1 )的生理目标极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为12~45mmol/L。
推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡规律2:原发失衡的变化> 代偿变化推论3:原发失衡的变化决定PH偏向例1:血气pH 7.32,PaCO2 30mmHg,HCO3- 15mMol/L。
判断原发失衡因素例2:血气pH 7.42,PaCO2 29mmHg,HCO3-19mMol/L。
判断原发失衡因素三个概念阴离子间隙(AG)定义:AG =血浆中未测定阴离子(UA) -未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,Na+ + UC =HCO3- + CL- + UAAG =UA -UC =Na+ -(HCO3- + CL-)参考值:8~16mmol意义:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。
2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L[分析] 单从血气看,是“完全正常” ,但结合电解质水平,AG=26mmol,>16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3-定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高,潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。
判断酸碱平衡紊乱计算的方法
酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱平衡失调的情况。
常见的类型有代偿性酸碱平衡紊乱和非代偿性酸碱平衡紊乱。
代偿性酸碱平衡紊乱是指身体通过调整呼吸和肾脏功能来维持正常的酸碱平衡,而非代偿性酸碱平衡紊乱则是指身体无法通过这些方式来调整酸碱平衡。
判断酸碱平衡紊乱的方法包括以下几个方面:
1.了解酸碱平衡的基本知识
了解酸碱平衡的基本知识,包括pH值、碱性物质和酸性物质的影响等,可以帮助我们更好地判断酸碱平衡是否失调。
2.检测pH值
pH值是判断酸碱平衡的重要指标,正常情况下为7.35-7.45。
如果pH值低于7.35,则表示存在酸性过多的情况,而如果高于7.45,则表示存在碱性过多的情况。
因此,检测pH值可以帮助我们判断酸碱平衡是否紊乱。
3.检测血气分析
血气分析可以帮助我们判断血液中的氧气和二氧化碳含量是否
正常,从而判断是否存在酸碱平衡紊乱。
4.了解病史和症状
了解病史和症状也可以帮助我们判断是否存在酸碱平衡紊乱。
例如,糖尿病和肾脏疾病等病史,以及呼吸急促、脱水等症状都可能导致酸碱平衡紊乱。
总之,判断酸碱平衡紊乱需要综合考虑各个因素,包括pH值、
血气分析、病史和症状等。
在判断后,需要针对性地进行治疗,以恢复正常的酸碱平衡。
体液酸碱平衡的分析方法体液酸碱平衡是维持人体内正常生理功能的重要指标之一,它对维持细胞代谢平衡、酶活性和蛋白质结构起着重要作用。
准确测定和分析体液酸碱平衡对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
本文将介绍一些常用的体液酸碱平衡分析方法。
一、氧化还原电位法氧化还原电位法是一种常见的分析体液酸碱平衡的方法。
它通过测定体液中的氧化还原电位来推测体液的酸碱性。
常用的测定器材是pH电极和参比电极。
pH电极用于测定体液的酸碱度,参比电极用于提供相对稳定的参比电势。
通过计算两个电极的电位差,即可确定体液的酸碱平衡程度。
二、酸碱滴定法酸碱滴定法是测定体液酸碱平衡的传统方法之一。
它是通过向体液中滴加一定浓度的酸或碱溶液,并通过检测pH值的变化来确定体液的酸碱平衡状态。
常用的滴定剂包括生理盐水和NaOH。
在滴定过程中,通过观察体液的颜色变化或使用pH计等仪器来确定滴定终点,从而得出酸碱平衡的结果。
三、气体分析法气体分析法是一种常用于测定体液酸碱平衡的定量方法。
它通过测定体液中的氧气和二氧化碳浓度来推测体液的酸碱性。
常用的仪器包括气体渗透电极和气体分析仪。
气体渗透电极用于测定体液中的氧气和二氧化碳浓度,而气体分析仪用于准确测定这些气体的含量。
通过分析氧气和二氧化碳的浓度,可以推断体液的酸碱平衡情况。
四、离子选择电极法离子选择电极法是一种常用于测定体液酸碱平衡的方法。
它通过测定体液中特定离子的浓度来推断体液的酸碱性。
常用的离子选择电极包括氢离子电极、碳酸氢根离子电极等。
这些电极可以选择性地与特定离子发生反应,从而测定体液中的酸碱离子浓度。
通过分析这些离子的浓度,可以了解体液的酸碱状态。
总结:体液酸碱平衡的分析方法多种多样,常用的方法包括氧化还原电位法、酸碱滴定法、气体分析法和离子选择电极法。
这些方法可以通过测定体液中的氧化还原电位、pH值、氧气和二氧化碳浓度以及离子浓度来推断体液的酸碱平衡情况。
这些分析方法对于疾病的诊断和治疗具有重要意义,能够帮助医生准确了解患者的体液酸碱平衡状态,为患者提供科学的治疗方案。
酸碱平衡得血气判断方法第一步:瞧PH值,确定酸中毒还就是碱中毒(以7.35/7.45为界);第二步:判断就是呼吸性还就是代谢性(结合病史);原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒第三步:判断就是单纯性,还就是混合性。
(HCO3-/H2CO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡)代偿公式:原发继发公式代酸:HCO3-↓, PaCO2↓PaCO2↓值=HCO3-↓值×1.2±2代碱:HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值=HCO3-↑值×0、7±5呼酸:PaCO2↑, HCO3-↑急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5慢性HCO3—↑值=PaCO2↑值×0。
35±3呼碱:PaCO2↓, HCO3-↓急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0、2±2、5慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0。
5±2。
5例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:PH7、43, PaCO2 61mmHg,HCO3-38mmHg,Na+140mmol/L, Cl— 74mmol/L,K+3、5 mmol/L。
该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[(61-40)×0。
35]±3=31.4±3 mmol/L,但就是测得值为38,说明还存在代碱。
第四步:判断AG值区分代酸类型及就是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中,AG=140-(38+74)=28〉16(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。
说明:阴离子间隙(AG)公式:AG增高表明某些固定酸过多。
AG=Na+—( HCO3-+Cl—)。
【血气分析】快速简单判断酸碱平衡在日常工作中,相信大家都会遇到血气分析的判断,尤其是呼吸内科的医生,血气分析可是我们的好帮手。
简单来讲,个人总结的话,血气分析有两个最主要的功能:①判断呼吸衰竭,②判断酸碱平衡。
此外部分血气分析还有分析电解质之类的作用,今天这篇文章就不多阐述,我们今天的主题是酸碱平衡。
血气分析大家现在如果在网上搜索“血气分析”,肯定会有很多PPT或文章给你们解释,而且很多一部分就是从缓冲对开始讲,然后就会一个个列举血气分析里面数据,每一个数值升高代表什么,降低代表什么,然后到你看完内容之后,还是没办法记住和应用到临床上面来。
所以今天在这里分享一下一个简单且快速的血气分析判断方法。
这个方法主要是用于你拿到血气分析结果后马上进行判读,可以得出一个大概的方向,且听我慢慢道来。
需要关注的三个指标:①酸碱度,即pH值:7.35-7.45低于7.35:酸血症。
高于7.45:碱血症。
②二氧化碳分压,即PaCO2值:35-45mmHg(具体根据各个医院检测而定),主导呼吸性因素。
高于45mmHg:呼吸性酸中毒。
低于35mmHg:呼吸性碱中毒。
③碳酸氢根,即HCO3-值:22-27mmHg(具体根据各个医院检测而定),主导代谢性因素。
低于22mmHg:代谢性酸中毒。
高于27mmHg:代谢性碱中毒。
记住以上6个数值,我们就可以得出一下这张图,直接用于套数据就可以了:快速判断酸碱平衡失调PS:图中的二氧化碳数值为了配合酸碱血症,是从45往35排的,而碳酸氢根是从22到27排的,别看错哦!马上实战一下:我们举个例子,患者COPD,血气分析结果如下:①pH值:7.30②PaCO2值:68mmHg③HCO3-值:45mmHg分析一下,如下图的紫色点错落位置所示:实战演练①pH是7.30,落在pH线的左边,那就是酸血症;②二氧化碳分压是68,落在PaCO2线的左边,属于呼吸性酸中毒;③碳酸氢根是45,落在HCO3-线的右边,属于代谢性碱中毒。
1.看PH值如果ph小于7.35,为失代偿性酸中毒;如果大于7.45为是代偿性碱中毒;如果提示PH正常为无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡活混合型酸碱失衡。
2.看PACO2PACO2为呼吸性指标,正常值为33--55MMHG,平均为40MMHG。
如果PACO2大于45为呼酸;PACO2小于35mmhg 为呼碱。
3.看HCO3 HCO3为代偿性指标,正常值为22---27mmhg,平均为24mmhg。
如果HCO3大于28mmhg为代碱;HCO3小于21为代酸。
可记为呼碱<35---45<呼酸;代酸<21---28<代碱4.初次判读根据1.2.3.一些初步的酸碱失衡就此结束,若为复合型酸碱失衡,需要进行下一步判断。
5.计算代偿性PH 假设将PACO2和HCO3分别调整到正常(即PACO2=40mmhg,HCO3=24mmhg)计算出代偿性PH(代)(牢记):如果PACO2每偏离10MMHG 约造成PH偏离0.1;HCO3每偏离5mol|l 约造成PH偏离0.1。
的原则进行计算。
计算PH(代)时,如果PACO2大于40mmhg,取正值;如果PACO2小于40,取负值。
计算PH(代)时,如果HCO3大于24,取负值;如果HCO3小于24,取正值。
6.再次判读如果计算出来的PH(代)=7.35----7.45,则不存在两种不同方向的代谢紊乱。
如果计算出来的PH(代)不再正常值范围7.35---7.45内,PH(代)与酸碱紊乱的方向相反,且PH(代)—7.4的绝对值>0.15,则存在两种不同方向的代谢紊乱。
举一复杂例题某患者血气分析结果为:PH6.89,PAO2为55mmhg,PACO2为86mmhg,AB为6mol|l,考虑诊断为:A.代谢性酸中毒失代偿B.呼吸性酸中毒失代偿 C.呼酸+代酸 D 呼酸+代酸+代碱PH6.89为失代偿性酸中毒,PACO2大于45可知有呼酸;HCO3小于21 ,合并有代酸。
PH(代)=6.89+0.46+0.36=7.71,PH(代)—7.4=0.31大于0.15,PH与原诊断方向相反,故合并代谢性碱中毒。
酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值,定酸中毒或碱中毒;二看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还是混合.四看代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五看AG,定代酸类型,定三重混乱。
基本步骤:第一,正常pH值为7.35-7.45,pH>7。
45为失代偿性碱中毒,pH〈7。
35为失代偿性酸中毒。
第二,PaCO2>46为呼酸或者代酸,PaCO2〈33为呼碱或者代代碱.PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。
参考值 35~45mmHg第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为22—27,但是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱。
SB正常,AB>SB,则表明呼酸。
反之,AB<SB,则表明呼碱。
第四,BB和BE暂且不讨论。
第五,AG=UA—UG=Na - (HCO3+CL)AG〉16,则为AG增高型代酸。
AG增高,一般都是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中.练习题1:pH 7。
35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱?呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒)pH降低:说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3-降低:说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3—]原发性减少、pH呈降低趋势。
呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常。
慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕有增加。
酸碱平衡紊乱判断方法酸碱平衡紊乱是人体内的生理状态,体内的酸碱平衡一旦失调,会引起很多健康问题,甚至导致生命危险。
因此,了解和掌握如何判断酸碱平衡紊乱是很重要的。
下面介绍几种常见的判断方法。
1. pH值测定法pH值是指溶液中氢离子的浓度,它反映了溶液的酸碱性质。
生理情况下,人体的pH值通常在7.35~7.45之间,如果pH值偏低,说明体内酸性物质过多,有可能发生酸中毒;如果pH值偏高,说明体内碱性物质过多,有可能发生碱中毒。
在临床上,通常通过测定动脉或静脉血液的pH值来判断酸碱平衡状态。
具体方法是采用血气分析仪来测试,这种方法的优点是直接、准确,但需要专业人员操作。
2. 费托法费托法是一种色谱法,可用于判断酸碱平衡状态。
该方法基于一个简单的化学原理:在一定温度下,两个共存的酸液和碱液,它们的离子浓度比例与二者的酸(碱)常数相等。
换句话说,如果将已知浓度的酸性溶液和碱性溶液混合,再加入指示剂,当两者浓度相等时,指示剂会变色。
这时可以根据酸性溶液和碱性溶液中的离子浓度比例,计算出pH值。
3. 补碱试验法补碱试验法是判断酸碱平衡的一种常用方法。
该方法通过向体内输注碱性液体,判断血中pH值的变化来判断酸碱平衡状态。
如果在输注碱性液体后pH值升高,说明体内有代谢酸过多,需要进行碱化治疗。
4. 氯化物空腹试验法氯化物空腹试验法是判断酸碱平衡状态的一种间接方法。
该方法是在空腹状态下,通过口服氯化物再进行尿液pH值检测。
正常情况下,尿液pH值在7左右,如果低于7则说明体内酸性物质过多,有可能发生酸中毒;如果高于7则说明体内碱性物质过多,有可能发生碱中毒。
总之,酸碱平衡紊乱是一种常见的生理状态,需要及时诊断和治疗。
对于一些常见的判断方法,我们可以在日常生活中掌握和应用,及时发现和处理酸碱平衡紊乱问题,保障自身及家人的健康。
酸碱均衡的血气断定办法第一步:看PH值,肯定酸中毒照样碱中毒(以7.35/7.45为界);第二步:断定是呼吸性照样代谢性(联合病史);原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒第三步:断定是单纯性,照样混杂性.(HCO3-/H2CO3比值20:1,代偿以保持机体酸碱均衡)代偿公式:原发继发公式代酸:HCO3-↓,PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×±2代碱:HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值=HCO3-↑值×±5呼酸:PaCO2↑,HCO3-↑急性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×±慢性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×±3呼碱:PaCO2↓, HCO3-↓急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×±慢性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×±例:某肺芥蒂.呼衰归并肺性脑病,用利尿剂.激素等,血气及电解质成果如下:PH 7.43, PaCO2 61mmHg,HCO3- 38 mmHg,Na+140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K+3.5 mmol/L.该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[(61-40)×0.35]±±3 mmol/L,但是测得值为38,解释还消失代碱.第四步:断定AG值区分代酸类型及是否有混杂性酸碱均衡杂乱上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界线),显著升高,标明患者还消失酸中毒消失,所以上例中患者为三重性酸碱均衡杂乱.解释:阴离子间隙(AG)公式:AG增高标明某些固定酸过多.AG= Na+-( HCO3-+Cl-).具体见“根本概念”(三).一般速盼:PaCO2与HCO3-变更偏向一致者为酸碱相反性杂乱,如呼酸代碱;PaCO2与HCO3-变更偏向相反者为酸碱一致性杂乱,如呼酸代酸(心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸聚积).但应当明确各单纯酸碱杂乱时的代偿转变.PH为大偏向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2和HCO3-的变更可由挥发酸和固定酸配合影响.几个根本问题与根本概念体内的酸与碱从何而来,若何代谢?(问题1)(一).酸的起源与代谢调节进食 (三大物资) 呼吸消化接收细胞内代谢CO2H2CO3②挥发酸数分钟内施展感化,30分钟达到岑岭.但仅对C02起调节感化,不克不及缓冲固定酸)(二).体内的碱重要来自蔬菜碱性盐情势消失酸和碱具体到各指标上是什么?接收H +的物资.+ +HCO3-H2CO3与HCO3-在统一反响两头,变更亲密相干.H2CO3为酸,HCO3-为碱.其变更对体内酸碱度1.非挥发酸的重要代谢门路; 2.酸中毒时排酸保碱,碱中毒是排碱保酸. 3.施展感化慢,但效力高,感化持久. 组织细胞影响最重要.为何HCO3-/H2CO3决议了人体的酸碱度?(问题3)-.H2CO3是权衡体内酸碱变更的根本指标,轻易测得;PH值(酸碱度)取决于HCO3-/H2CO3,20:1时PH=7.4;3.PH值取决于HCO3-/H2CO3是经由一些列庞杂的方程式得出的,并不是暗示它们是体内最多的酸和碱,而是它们的变更对体内酸碱度的影响最重要;-可直接测得,H2CO3可由PaCO2反应.为何要分为呼吸性与代谢性?(问题4)1.导致酸碱均衡的原因可以有呼吸平常引起,也可由体内代谢平常引起;2.体内的酸分为固定酸和挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不克不及经肺代谢.几个根本概念(一).动脉CO2分压(PaCO2)反应肺泡通气量的情形,与肺泡通气量成反比:通气缺少时升高(呼酸),通气过度时降低(呼碱).可代表上述H2CO3浓度,是反应酸碱杂乱的重要指标,平均值为40mmHg.当然也可由与代偿原因而变动(见酸碱乱的代偿).(二).AB与SBAB(现实碳酸氢盐)即现实测得的血浆HCO3-浓度,未做任何处理,是以受呼吸和代谢两方面影响;SB(尺度碳酸氢盐)即把血液经由处理后在尺度前提下(把PaCO2调为40mmHg,温度为38°C,氧分压100%)测得的HCO3-浓度,即去除过多的CO2 或加上缺掉的CO2后测得的HCO3-浓度,也即去除了呼吸身分的影响,只反应代谢身分.二者关系:正常人二者基底细等代酸时均降低,代碱时均升高;呼酸时均降低,且AB>SB,呼碱时均升高,且AB<SB.当然其变动也可由与代偿原因引起(见酸碱乱的代偿).(三).阴离子间隙(AG)什么是阴离子间隙,若何盘算,有何意义?AG为测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值.血浆中可测定阳离子为Na+,可测定阴离子为HCO3-.Cl-.因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的,所以:Na++ UC= HCO3-+Cl-+ UA,AG=UA-UC= Na+-( HCO3-+Cl-).其升高重要为乳酸聚积.酮酸.硫酸.水杨酸等固定酸增多.减低无意义.感化:区分代酸类型.诊断混杂性酸碱杂乱.以16mmol/L为界.(四).缓冲碱(BB)血液一切均有缓冲感化的负离子的总和.代酸时削减,代碱时升高.代酸时BE负值加大,代碱时BE正值加大.(五).碱残剩(BE)(标态:-3.0~+3.0)用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量.用酸滴定标明碱过多,BE为正值,用碱滴定标明酸过多碱过少BE为负值.不受呼吸影响,反应代谢指标.酸碱杂乱机会体若何代偿?(问题5)体内的代偿重要为肺.肾.组织细胞.无论体内酸碱杂乱若何变更,机体在代偿时老是要以保持HCO3-/H2CO3的比值为目标来变更,是以其变更如下:代酸时:HCO3-↓,为了保持比值,二氧化碳分压也降低(PaCO2↓),病人表示为呼吸加深加速(库斯莫尔呼吸)代碱时:HCO3-↑,为了保持比值,二氧化碳分压也上升(PaCO2↑),病人表示为呼吸变浅(呼吸克制)呼酸时:PaCO2↑,为了保持比值,肾脏要排酸保碱,碳酸氢根离子浓度也上升(HCO3-↑).呼碱时:PaCO2↓,为了保持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度也降低(HCO3-↓).其各自的代偿都有必定的规模,具体见血气剖析判读步调第三步中,假如不在正常代偿规模内,则解释有混杂性杂乱.酸碱杂乱时体内K+与Ca2+若何变更?(问题6)酸中毒时,血液H+浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,经由过程H+--K+交流,H+进入细胞内,K+从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒改正后又可形成低钾血症又须补钾.碱中毒时相反.同理:血钾平常同样也可引起酸碱均衡掉调.钙在酸性情形中易解离,在碱性情形中多为联合钙情势.酸中毒时游离钙增多,酸中毒改正后游离钙又显著削减,可消失手足抽搐. 碱中毒时游离钙显著削减,可见手足抽搐,但轻微低钾时可表示不显著.代谢性酸中毒血液氢离子增长,和(或)碳酸氢根丧掉,引起的PH 降低,碳酸氢根离子削减.(一).血气指标 PH HCO3-↓,AB.BB.BE 均 ,AB<SB,PaCO2代偿性 ,重要看PH. HCO3-↓.PaCO2,其余为帮助.今后各节均如斯,今后不再解释.(二).分类/病因1.肾衰,固定酸不克不及清除 Ⅰ型,泌H 障碍Ⅱ型,HCO3-接收↓. (肠液.胰液.胆汁中HCO3-浓度高于血浆) 高钾血症,含Cl 盐摄入过多.血液稀释①休克/心跳呼吸骤停/轻微贫血/肺水肿/心衰/CO 中毒 缺氧糖无氧酵解AG 正常型酸中毒 (代偿性Cl 升高) 肾平常排酸削减HCO 3-↓排出过多 AG 增高型酸中毒(Cl 正常)②肝病乳酸运用障碍①糖尿病②轻微饥饿脂肪分化酮体③酒精中毒3.外源性固定酸摄入过多:水杨酸.氯化铵等(这些固定酸的氢离子被缓冲,残剩下酸根增多,所以AG增高)(三).代偿1.细胞代偿,H+--K+交流,引起高钾.2.肺,呼吸加深加速,是二氧化碳分压降低.10分钟开端,30分钟可达代偿,12—24h达到岑岭.3.肾,排酸保碱.排出过多氢离子,重接收碳酸氢根离子,尿液酸化.3—5d达到岑岭,肾功效障碍时,就算感化根本不克不及施展.(四).影响①心律掉常.心脏骤停2.H+对儿茶酚胺反响性降低血管扩大②BP(是以治疗休克时,起首要改正酸中毒,不然会导致休克加重) ATP削减3.γ氨基羟丁酸增多克制中枢③(五).治疗1.①治疗原发病.去除诱因(肾衰.腹泻.糖尿病.药物等)②填补血容量.改正电解质杂乱如酸中毒改正后实时补钾.补钙等.③改良肾功效2.碱性药物运用① 轻者,口服碳酸氢钠② 重者,静脉填补碱性药物,重要为碳酸氢钠轻度代酸(HCO3->16mmol/L )时可以不补.补碱应在血气监护下分次填补.呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍,或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高,PH 降低.(一).血气表示PH ↓,PaCO2升高, HCO3-代偿性升高,AB.BB.BE (+)均升高,AB>SB.(二).分类/病因 急性呼吸中枢克制(颅脑毁伤.脑炎.脑血管不测.呼吸中枢克制剂/麻醉剂过量.酒精中毒) <24h急性气道壅塞 (喉头水肿/痉挛.溺水.异物堵塞) 呼吸机麻木 (有机磷中度.重度低血钾.急性脊髓灰质炎.脊神经根炎等)急性肺水肿.气胸.肺部普遍性炎症等慢性壅塞性肺疾病.支气管哮喘(急性发生发火时可致急性呼酸) 急性 慢性>24h通风不良.呼吸机运用不当(也可为急性)(三)代偿急性:重要靠细胞表里离子交流及血红蛋白缓冲体系代偿,使HCO3-代偿性升高,但代偿限度远小于肾脏.慢性:重要靠肾代偿.>24小时,肾开端施展感化,排氢离子增长,着重接收碳酸氢根离子.3—5天才干完整施展感化.(四)影响1.心律掉常.外周血管扩大.血钾升高.(与代酸同)2①扩血管(脑血管)中断性头痛(夜间.晨起重)②肺性脑病:精力错乱,谵妄,嗜睡.晕厥,震颤等.(这些中枢症状在呼酸时较代酸更为显著)(五)治疗1.病因治疗2.发病学治疗:PaCO2敏捷降至正常(肾反响慢,来不及代偿,成果HCO3- 由代偿性升高变成绝对升高,从而消失代碱)3.慢性呼酸时(COPD/哮喘),因为神排酸保碱感化,使HCO3-升高,应慎用碱性药物,以免引起代碱,加重高碳酸血症.代谢性碱中毒体内(细胞外液)碱增多,或酸丧掉过多引起血浆HCO3-增多,PH上升.(一)血气表示PH 减低,HCO3-升高,PaCO2代偿性升高.AB,BB,BE(+)均升高,AB>SB. (二)分类/病因 胃液丧掉(H +)经胃丧掉 同时伴随丧掉K,CL ①利尿剂使排酸增长经肾丧掉(排H +与CL,重接收HCO3-②肾上腺皮质激素过多促进排H +服用过多NaHCO3HCO3-过多 NaHCO3升高 脱水丧掉水和NaCL H —K 交流,H +内移,PH 降低.肾小管排H +增多,致反常性酸性尿肝衰竭:血氨(NH3)升高,(HCO3-和Cl 是最重要的阴离子,可以以为二者此消彼长,对于盐水反响型代碱填补Cl 可促进HCO3-的排出) (三)代偿1.组织细胞:H +--K +交流病因依据赐与盐水子女碱可否得到改正2.肺:PH 降低致呼吸中枢克制,进而呼吸浅慢.二氧化碳分压升高,保持HCO3-/H2CO3比值.(数分钟即开端起感化,12—24h 达到最大感化)3.肾:感化晚,H +.PH 升高,使肾削减泌H +,并削减对HCO3-的重接收. (四)影响无力.肌痉挛.竖立性眩晕 细胞外液量降低1.轻度,可无症状,或多尿.口渴 低血钾3. 轻微者可见以下症状对中枢克制削弱 ① 组织缺氧脑组织缺氧③ (若伴低钾,可暂无抽搐,一旦低钾改正,即产生抽搐)④H +--K +交流 低钾血症⑤(五).治疗治疗基本病原则:促使过多的HCO3-从尿中排出 掏出代碱保持身分焦躁不安.谵妄.精力错乱.意识障碍.晕厥呼吸浅慢 手足抽搐 肌肉无力心律掉常清除浓缩性碱中毒盐水反响性:口服/经脉填补等张盐水/.促进HCO3-排出伴随轻微缺钾者:必须填补KCL 才有用.(其它阴离子不克不及代替Cl )伴随游离钙削减者:可补CaCL2. 总之,填补Cl 即可清除HCO3-尿中PH 上升,CL 浓度增高证实有用.(特殊是反常性酸性尿者,治疗PH 前多<5.5,治疗后可>7.0/8.0)盐水抵抗性:全身水肿者:削减利尿剂的运用(呋塞米.氢氯噻嗪等),因为它们可以促进K 和Cl 的排出.排H +削减改正碱中毒乙酰唑胺 克制 碳酸酐酶 排HCO3-排Na 增长减轻水肿肾上腺皮质增生 H +增多 肾上腺肿瘤醛固酮增多 排钾增长碱中毒库欣分解症 糖皮质激素增多呼吸性碱中毒 因为过度通气导致的血浆HCO3-降低,PH 升高. (一)血气表示抗醛固酮药物.补钾PH 升高,PaCO2降低,HCO3-代偿性降低,SB.BB.BE (-)均降低,AB<SB (二)分类/病因低氧:肺炎.肺栓塞急呼吸中枢:脑血管不测.脑炎.脑外伤.脑肿瘤,水杨酸高兴呼吸中枢性 精力身分:癔病发生发火 代谢:高热.甲亢 呼吸机运用不当肺部疾病:间质性肺疾病 慢性慢性颅脑疾病(三).代偿急性:组织细胞代偿,氢离子外流,钾离子内流; 肾来不及代偿 慢性:肾代偿,排碱保酸. (四).影响钾外流+肾脏排钾过多 ①低钾血症低碳酸血症 脑血管压缩 游离钙削减 ③抽搐精力性过度换气:头痛.气急.胸闷(与碱中毒无关)(五).治疗1.治疗原发病,去除病因吸入含5%CO2的混杂气体急性嘱患者重复憋气2. 改良过度通气精力性:适量沉着剂抽搐:静脉补葡萄糖酸钙混杂性酸碱均衡杂乱呼吸(肺)和代谢(肾)同时消失问题,互相不克不及代偿,导致双重或多三重杂乱.一、呼酸+代酸(PH , HCO3-降低,PaCO2升高,K升高,AG升高,SB.BB.均降低,AB>SB)①轻微通气障碍②心跳/呼吸骤停,肺肾不克不及互相代偿,PH显著降低.③COPD+心衰④DM酮症酸中毒+肺感二、呼碱+代碱(PH ,HCO3-升高,PaCO2降低,K降低SB.BB均升高,AB<SB)①高热(呼碱)+ 吐逆(代碱)②肝衰竭血氨过高③败血症 过度通气 + 利尿剂/吐逆 ④创伤痛苦悲伤呼碱 代碱三、呼酸 + 代碱(PH 变更不大,PaCO2升高,HCO3-升高,SB.BB 均升高)COPD + 吐逆/心衰运用利尿剂慢性呼酸 氯离子.钾离子削减 碱中毒 四.代酸 + 呼碱(PH 变更不大,HCO3-降低,PaCO2降低,SB.BB 降低)常由慢性代酸患者并着急性过度通气引起 ①DM 发烧②肾衰代酸 + 呼碱 ③沾染性休克机械通气过度 ④慢性缺氧(心.肺病)⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸 代酸 刺激呼吸中枢 通气过度五、 代酸 + 代碱(PH 及HCO3-可正常,PaCO2可正常)罕有于:1. 大量掉H.Cl 代碱 +③频仍吐逆吐逆加腹泻,伴低钾.脱水代碱 代酸 代碱①DM ②尿毒症(代酸)测量AG很重要六.三重杂乱①呼酸+AG增高性代酸+代碱②呼碱+AG增高性代酸+代碱剖析:在“五”的基本上加上急性呼吸功效障碍,平常庞杂.。
三步法包括:第一步,病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步,酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步,如果是呼吸性酸/碱中毒,是单纯呼吸因素,还是存在代谢成分?
具体方法如下:
第一步,看PH值,正常值为7.4±0.05。
PH≤7.35为酸中毒,PH≥7.45为碱中毒。
第二步,看PH值和PCO2改变的方向。
同向改变(PCO2增加,PH值也升高,反之亦然)为代谢性,异向改变为呼吸性。
第三步,如果是呼吸性的,再看PH值和PCO2改变的比例。
正常PCO2为40±5mmHg,单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO2每改变10mmHg,则PH值反方向改变0.08±0.02。
例如,如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg),那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg),则PH值应为7.24(降低2×0.08)。
如果不符合这一比例,表明还存在第二种因素,即代谢因素。
这时,第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值,如果实际PH值低于理论PH值,说明同时存在有代谢性酸中毒,反之,如果实际PH值高于理论PH值,则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意,根据公式推算出来的PH值,可以有±0.02的波动。
实例
例1:病人的PH值为7.58,PCO2为20mmHg,PO2为110mmHg。
分析:
第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。
第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。
第三步,PCO2降低20mmHg,PH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,与实际PH值相符,因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论:此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
例2:病人的PH值为7.16,PCO2为70mmHg,PO2为80mmHg。
分析:
第一步,PH值小于7.35,提示为酸中毒。
第二步,PCO2和PH值异向改变,表明为呼吸性。
第三步,PCO2增加30mmHg,PH值应降低3×0.08(±0.02)即为7.16±0.02,而该病人的实际PH值恰好为7.16。
结论:此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
例3:病人的PH值为7.50,PCO2为50mmHg,PO2为100mmHg。
分析:
第一步,PH值大于7.45,提示为碱中毒。
第二步,PCO2和PH值同向改变,表明为代谢性。
第三步,不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。
结论:此病人为代谢性碱中毒。