2017西综考研病理学复习笔记：脑水肿

第一节概述▲水肿的定义；过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

不是一种疾病，是一种病理过程水肿发生在体腔内，称为积水。

1、心包积水2、胸腔积水3、腹腔积水4、脑积水▲水肿的分类1、按波及范围分类：全身性水肿局部性水肿2、按发病原因分类；肾性水肿肝性水肿心性水肿炎性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿3、按发生器官分类：皮下水肿脑水肿肺水肿▲第二节水肿的发病机制（稍展开）一、血管内外液体交换平衡失调正常的血管内外液体交换：毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压=（血浆胶体渗透压+组织液静水压）- 淋巴回流(一) 毛细血管流体静压增高：(二) 血浆胶体渗透压降低：(三) 微血管壁通透性增加：(四) 淋巴回流受阻;二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾脏在调节钠水平衡中起重要作用；远曲小管和集合管对钠水的重吸收受激素调节：抗利尿激素醛固酮（一）肾小球滤过率下降；1、广泛的肾小球病变；2、有效循环血量明显减少；（二）肾小管重吸收增加；1 抗利尿激素分泌增加： 2 醛固酮分泌增加：3 心房钠尿肽分泌减少： 4 肾小球滤过分数增加：第三节水肿的特点及对机体的影响△一、水肿的特点(一) 水肿液的性状: 水肿液含有血浆的全部晶体成分1、漏出液：蛋白含量低2、渗出液：蛋白含量高(二) 水肿的皮肤特点皮下水肿：皮肤肿胀弹性差皱纹变浅按压有凹陷凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿第三章缺氧第一节概述▲一、缺氧的定义；因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

三、常用血氧指标1、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen)溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压PaO2 100 mmHg 静脉血氧分压PvO2 40 mmHg2、血氧容量(Oxygen Binding Capacity)为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量3、血氧含量(Oxygen Content)为100ml血液中血红蛋白的实际带氧量4、动-静脉血氧含量差；反映组织用氧能力=动脉血氧含量- 静脉血氧含量6、氧合血红蛋白解离曲线(1) 氧离曲线右移条件：2,3-DPG增多H+增多CO2增多温度增高影响:血红蛋白与氧的亲和力降低氧容易释放出来供组织细胞利用第二节缺氧的类型、原因和发病机制呼吸过程包括三个环节：外呼吸气体运输内呼吸▲一、乏氧性缺氧定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧▲（二）原因与机制1、吸入气氧分压过低（外环境氧分压过低）2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血▲（四）皮肤黏膜颜色改变紫绀（发绀）▲二、血液性缺氧（一）定义：血红蛋白质和量改变，携带氧能力降低▲（二）原因与机制1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症▲（四）皮肤黏膜颜色改变苍白樱桃红棕褐色（咖啡色）▲三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（一）定义：组织血流量减少至组织供氧不足▲（二）原因与机制1、全身性循环障碍：休克心衰2、局部性循环障碍：血管栓塞▲（四）皮肤黏膜颜色改变：苍白发绀▲四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)（一）定义：细胞不能有效利用氧导致的缺氧▲（二）原因与机制1、组织中毒（抑制细胞氧化磷酸化）2、某些维生素缺乏3、线粒体损伤▲（四）皮肤黏膜颜色改变玫瑰红色▲第二节缺氧对机体的影响一、呼吸系统变化（二）呼吸的损伤性变化1、高原肺水肿表现：人进入海拔4000米高原1-4天头痛胸闷咳嗽发绀呼吸困难血性泡沫痰神志不清肺部湿罗音机制：肺动脉高压；外周血管收缩——回心血量增加肺血管收缩——肺动脉高压毛细血管内压增加——肺水肿▲二、循环系统的变化（一）代偿性反应（二）损伤性变化1、心输出量增加1、肺动脉高压2、肺血管收缩2、心肌舒缩功能降低3、血流重新分布3、心律失常4、组织毛细血管密度增加4、回心血量减少第四节缺氧治疗的病理生理基础一、消除病因▲二、吸氧；是治疗缺氧的基本方法缺氧类型不同，吸氧疗效不同乏氧性缺氧——疗效最佳其他类型缺氧——提高血液中物理溶解的氧有一定的疗三、避免氧中毒第五章发热第一节概述、正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9▲发热的定义；发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

尚学考研高分学员西医综合笔记整理西医综合病理学常考病理学名词解释总结1.病理学（pathology）: 是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。

其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律, 从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

2.流式细胞分析术（flow cytometry,FCM）: FCM是近年来发展起来的一种新技术。

它可以快速定量细胞内DNA, 用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中 S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例（生长分数）。

测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一, 而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。

FCM还可应用于细胞的免疫分型, 对临床免疫学检测起到重要作用。

3.适应（adaptation）: 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程, 称为适应。

适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

4.亚致死性损伤（sublethal cell injury）: 较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。

5.萎缩（atrophy）: 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大, 称为肥大。

7.增生（hyperplasia）: 实质细胞的增多称为增生, 增生可导致组织、器官的增大。

细胞增生也常伴发细胞肥大。

8.化生（metaplasia）: 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积, 每伴有功能下降。

脑水肿发病机制及治疗的研究进展任万印【摘要】Brain edema,the most common disease in neurology,has complex pathogenesis with many related factors. Only sufficient understanding of its pathogenesis can provide new ideas for its treatment. At present research of the pathogenesis is more about the blood brain barrier function change,especially the water channel protein and matrix metalloproteinases involved in the blood brain barrier function, while less is mentioned with regard to the change of the connections between cells,which may become a new focus in the future. There are plenty of treatments for brain edema, primarily conservative drug dehydration, whereas surgery is needed if the effect is not satisfactory.%脑水肿是神经科最常见的病症,其发病机制复杂,相关因素很多.只有充分认识其发病机制才能为其治疗提供新思路.目前对其发病机制研究较多的是血脑屏障功能改变,特别是对参与血脑屏障功能的水通道蛋白及基质金属蛋白,而对细胞间连接的变化较少提及,今后细胞间连接可能成为新的研究热点.脑水肿治疗方法较多,主要是药物保守脱水,若效果不佳则需手术治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)006【总页数】3页(P822-824)【关键词】脑水肿;发病机制;治疗【作者】任万印【作者单位】广东医学院,广东,湛江,524023【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R45脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症，是神经内外科医师经常面对的问题，创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、颅内感染等各种因素都可引起，是许多脑病患者急性死亡的重要原因。

临床助理医师考试考点脑水肿简析来源:文都图书临床助理医师资格考试分实践技能考试和医学综合笔试两部分,这两部分考试的时间分别在七月份和九月份,临床助理医师资格考试考察的知识点众多,很多考生对脑水肿这个点了解的还不够透彻,今天过来人学姐为大家详细介绍一下这部分的内容,请小伙伴们围观。

脑水肿有以下知识点：1、颅脑损伤各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。

颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。

2、颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。

脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。

3、颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

4、脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。

5、脑缺氧癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿；5、外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。

2017西综诊断学病症及问诊要点之水肿水肿(edema) 是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

水肿司分为全身性与局部性。

当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性);液体积聚在局部组织问隙时呈局部水肿;发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。

一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压;②血浆胶体渗透压;③组织间隙机械压力(组织压);④组织液的胶体渗透压。

当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。

产生水肿的几项主要因素为;①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等;②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等;③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等;④血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少;⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。

【病因与临床表现】1.全身性水肿(1)心源性水肿(c。

di。

c。

dema)：主要是右心衰竭的表现。

发生机制主要是有效循环血量减少，。

肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血•毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。

前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。

水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。

水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。

能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失;经常卧床者以腰骶部为明显。

颜面部一般不肿。

水肿为对称性、凹陷性。

此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。

(2)肾源性水肿(renal edema)：可见于各型肾炎和。

肾病。

发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。