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骨质疏松的最新研究进展有哪些骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。
随着人口老龄化的加剧，骨质疏松的发病率逐年上升，给患者的生活质量和健康带来了严重威胁。
因此，对骨质疏松的研究一直是医学领域的热点之一。
近年来，在骨质疏松的发病机制、诊断方法和治疗策略等方面都取得了许多新的进展。
一、发病机制的研究进展1、遗传因素越来越多的研究表明，遗传因素在骨质疏松的发病中起着重要作用。
通过全基因组关联研究（GWAS），已经发现了多个与骨质疏松相关的基因位点，如 LRP5、ESR1、VDR 等。
这些基因的变异可能影响骨代谢的过程，如骨形成、骨吸收和骨重塑等，从而增加骨质疏松的发病风险。
2、激素调节激素在维持骨代谢平衡中起着关键作用。
雌激素、甲状旁腺激素（PTH）、维生素 D 等激素的异常变化与骨质疏松的发生密切相关。
研究发现，绝经后女性由于雌激素水平下降，导致骨吸收增加，骨形成减少，从而容易发生骨质疏松。
此外，PTH 和维生素 D 对骨代谢的调节作用也得到了进一步的阐明，为骨质疏松的治疗提供了新的靶点。
3、细胞因子和信号通路多种细胞因子和信号通路参与了骨质疏松的发病过程。
例如，RANKL/RANK/OPG 信号通路在骨吸收的调节中起着重要作用。
RANKL 与破骨细胞前体细胞表面的 RANK 受体结合，促进破骨细胞的分化和活化，而骨保护素（OPG）则可以与 RANKL 结合，抑制破骨细胞的生成。
此外，Wnt/βcatenin 信号通路在骨形成过程中发挥着重要作用，其异常调节可能导致骨质疏松的发生。
4、氧化应激和炎症反应氧化应激和慢性炎症反应也与骨质疏松的发病有关。
氧化应激产生的活性氧物质可以损伤骨细胞，影响骨代谢。
慢性炎症状态下，炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等的释放增加，促进骨吸收，抑制骨形成，从而导致骨量减少。
二、诊断方法的研究进展1、骨密度测量技术双能 X 线吸收测定法（DXA）是目前诊断骨质疏松最常用的方法之一。
骨质疏松症的发生机制及治疗药物引言：骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨质量减少、骨组织微结构恶化和骨易碎为特征的慢性代谢性骨病。
随着世界人口老龄化程度不断加深，骨质疏松症已成为社会公共卫生问题之一。
本文将介绍关于骨质疏松症发生的机制，以及治疗该疾病所使用的常见药物。
一、骨质疏松症的发生机制1. 雌激素下降女性更容易罹患骨质疏松症，这与雌激素水平下降有关。
雌激素具有调节成骸合成、稳定内源性胶原纤维和抑制多核吞噬细胞生成等作用，因此其缺乏会影响正常的成骸和修复功能。
2. 钙与维生素D缺乏钙是构建骨组织所必需的元素，而维生素D则是帮助钙吸收的重要辅酶。
如果长期缺乏钙和维生素D，人体就会储备消耗骨组织中的钙以平衡血液中的钙离子浓度，导致骨质疏松。
3. 骨再吸收增加骨由成骸和吸收两个过程组成，这两个过程平衡决定了整体的骨代谢状态。
在骨质疏松症患者中，骨再吸收明显增加而新生骨量不足，导致了骨质流失。
4. 遗传因素遗传因素也被认为是影响一个人是否患有骨质疏松症的重要因素。
家族史上存在该疾病患者的个体更容易发展成为患有骨质疏松症。
二、治疗药物1. 双膦类药物双膦类药物是目前治疗骨质疏松症最常用的药物之一。
它们通过抑制成骠吸收作用来减缓或阻断进一步发展成骨质疏松。
常见的双膦类药物包括伊万立膦、奥美拉唑和雷米普利等。
然而，长期使用双膦类药物可能会引起肝功能异常、颅内压增高等副作用。
2. 雌激素类药物由于雌激素在骨质疏松发生机制中的重要性，某些患者可以通过使用雌激素替代治疗来缓解症状。
然而，长期使用雌激素也可能会增加乳腺癌、心血管疾病等风险，因此需要仔细权衡利弊。
3. 选择性雌激素调节剂这一类药物能够模拟雌激素对骨组织的保护作用，同时不会增加像乳腺癌这样的女性特定风险。
其中最为常用的是盐酸雷洛昔芬。
4. 维生素D及其衍生物维生素D在骨代谢方面起着重要作用，因此在治疗骨质疏松时应注重维生素D 水平的调节。
跳绳防骨质疏松的原理跳绳是一种简单而有效的有氧运动，对于预防和改善骨质疏松症具有重要的作用。
跳绳的原理主要包括以下几个方面：1. 骨质疏松症的发生机制：骨质疏松症是一种骨骼系统的慢性代谢性疾病，主要特征是骨量减少和骨质变薄，导致骨骼易碎和骨折的风险增加。
骨质疏松症的发生机制与骨骼的生长、吸收和再生过程有关，其中骨细胞的活动和骨骼的负荷是重要的影响因素。
2. 跳绳对骨骼的负荷作用：跳绳是一种高强度的有氧运动，通过跳跃的动作可以给骨骼施加较大的负荷。
当我们跳跃时，骨骼会受到重力的作用，骨骼负荷增加，从而刺激骨细胞的活动。
这种负荷作用可以促进骨骼的生长和再生，增加骨密度，减少骨质疏松的风险。
3. 跳绳对骨细胞的刺激作用：跳绳运动可以刺激骨细胞的活动，促进骨骼的生长和再生。
当我们跳绳时，骨骼受到负荷作用，骨细胞会释放一种叫做生长因子的物质，这些生长因子可以促进骨细胞的增殖和分化，加速骨骼的生长和修复过程。
此外，跳绳运动还可以增加骨骼的血液供应，提高骨细胞的营养供应和代谢产物的排泄，有利于骨骼的健康。
4. 跳绳对骨密度的影响：骨密度是评估骨骼健康状况的重要指标，骨质疏松症的主要特征之一是骨密度的降低。
跳绳运动可以增加骨密度，减少骨质疏松的风险。
研究表明，跳绳运动可以刺激骨细胞的活动，促进骨骼的生长和再生，增加骨密度。
此外，跳绳运动还可以增加骨骼的负荷，刺激骨细胞的活动，进一步增加骨密度。
5. 跳绳对骨骼健康的其他影响：除了增加骨密度外，跳绳运动还可以提高骨骼的稳定性和强度，减少骨折的风险。
跳绳运动可以增强骨骼的肌肉支撑力和平衡能力，提高骨骼的稳定性。
此外，跳绳运动还可以增加骨骼的强度，使骨骼更加坚固，减少骨折的风险。
总结起来，跳绳运动通过给骨骼施加负荷，刺激骨细胞的活动，促进骨骼的生长和再生，增加骨密度，提高骨骼的稳定性和强度，从而预防和改善骨质疏松症。
因此，跳绳是一种简单而有效的预防和改善骨质疏松症的运动方式。
骨质疏松科普文章题目骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，它导致骨骼变得脆弱和易碎。
下面是一篇科普文章的题目，《骨质疏松，了解这一常见骨骼疾病，预防与治疗方法全面解析》。
正文：骨质疏松是一种骨骼疾病，主要特征是骨骼变得脆弱和易碎。
它是由于骨骼组织的流失和骨骼密度的降低引起的，导致骨骼易受损伤，甚至在轻微的压力下就可能发生骨折。
骨质疏松主要发生在中老年人群中，尤其是女性更容易受到影响。
了解骨质疏松的原因是非常重要的。
首先，年龄是一个重要的因素，随着年龄的增长，骨骼密度逐渐减少。
女性在更年期后，由于雌激素水平的下降，骨质流失速度加快，因此更容易患上骨质疏松。
此外，缺乏钙和维生素D、不健康的生活方式（如吸烟、饮酒过量和缺乏运动）、长期使用某些药物（如激素类药物）等也会增加骨质疏松的风险。
预防骨质疏松是非常重要的。
首先，保持良好的饮食习惯非常关键。
摄入足够的钙和维生素D，可以通过食物或补充剂来实现。
此外，合理的运动也对骨骼健康至关重要。
有氧运动、力量训练和平衡训练都可以帮助增强骨骼和肌肉的力量，减少骨质疏松的风险。
避免吸烟和过量饮酒也是预防骨质疏松的重要措施。
治疗骨质疏松可以采取多种方法。
首先，药物治疗是常见的选择，包括抗骨吸收药物和促骨形成药物。
这些药物可以帮助减缓骨质流失或促进骨骼的形成。
此外，饮食补充剂也可以用于补充钙和维生素D。
此外，定期进行骨密度检查是监测治疗效果和调整治疗方案的重要手段。
总结起来，骨质疏松是一种常见的骨骼疾病，但通过了解其原因、预防和治疗方法，我们可以采取积极的措施来保护骨骼健康。
保持良好的饮食习惯、进行适当的运动、避免不健康的生活方式和定期进行骨密度检查都是预防和治疗骨质疏松的重要步骤。
骨质疏松症的风险因素和防治措施一、骨质疏松症的风险因素不可控因素：1.年龄：随着年龄的增长，骨量丢失到一定程度后就会大大增加骨折的风险，年龄越大越容易患骨质疏松症。
2.性别：女性在绝经后雌激素水平下降，对破骨细胞的抑制作用减弱，骨吸收增加，骨量丢失增加，女性比男性更容易患骨质疏松症。
3.遗传因素：遗传因素也是骨质疏松症的重要风险因素之一。
如果家族中有人患有骨质疏松症，那么个体患上骨质疏松症的风险就会增加。
可控因素：1.不健康的生活方式：长期不运动、饮食不均衡、过度减肥、饮酒过量、吸烟、过量咖啡因的摄入等不良生活习惯都会增加患骨质疏松症的风险。
2.失用因素：外伤等原因导致长期卧床制动者，可使肌肉强度减弱，骨量减少，容易出现骨质疏松症。
3.疾病：疾病也会增加患骨质疏松症的风险，例如糖尿病、甲亢、甲旁亢、性腺功能减退症、浆细胞病、结缔组织病、慢性肾衰竭等疾病都会影响骨骼健康。
4.药物：一些药物的长期使用也会增加患骨质疏松症的风险，例如长期使用糖皮质激素、抗惊厥药物、肝素、甲氨蝶呤、环孢素、芳香化酶抑制剂等都会影响骨骼健康。
二、哪种情况提示已经患有骨质疏松症排除其它代谢性骨病，符合以下三条中之一者即提示已经患有骨质疏松症了：1.髋部或椎体脆性骨折2.DXA测量的中轴骨（腰椎/股骨颈/全髋）或桡骨远端1/3骨密度的T值≤-2.53.骨密度测量符合低骨量（-2.5注：脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折。
三、骨质疏松症的治疗措施骨质疏松症需要综合治疗，主要包括基础措施、药物干预。
第一、基础措施1.病因治疗：尽可能去除可以控制的危险因素，积极治疗基础疾病。
2.改善生活方式①加强营养，均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，每日蛋白质摄入量为0.8-1.0g/kg，并每日摄入牛奶300mL或相当量的奶制品②适量的负重体育锻炼，如：有氧运动（跳舞、游泳和慢跑）和负重训练（举重和体操），可以促进骨组织的生长和发育。
骨质疏松症的生物学机制骨质疏松症是一种以骨质减少、骨骼密度下降、骨质结构破坏及骨骼易损伤为主要特征的疾病。
其发病机制非常复杂，涉及到遗传、代谢、环境等多种因素。
本文将从骨质疏松症的生物学机制出发，从分子水平和细胞水平等多个层次深入探讨骨质疏松症的形成机理。
I. 分子水平1. 骨吸收细胞调节因子骨吸收细胞调节因子（OCIF）是一种抑制性蛋白，主要作用是抑制骨吸收，并能够控制干细胞的增殖和分化，从而对骨组织的生长和修复起到重要作用。
OCIF的缺失会导致骨吸收细胞活跃度的增加，从而导致骨质疏松症的发生。
2. 骨形成调节因子骨形成调节因子（BSP）是一种骨基质蛋白，能够促进骨细胞的增殖和分化，并调节其分泌的玻璃基质蛋白。
BSP的缺失会导致骨基质蛋白的产生减少，从而影响骨细胞的增殖和分化，进而引起骨质疏松症的发生。
II. 细胞水平1. 骨吸收细胞骨吸收细胞（OCLs）是一种多核巨细胞，其主要作用是通过分泌酸性物质降低骨基质的pH值，进而破坏骨基质，释放出钙离子和其他细胞生长因子，以促进骨新陈代谢。
OCLs的异常活跃导致了骨的过度吸收，从而引起骨质疏松症。
2. 成骨细胞成骨细胞（OBLs）是一种通过分泌骨基质蛋白、胶原蛋白等来促进骨形成的细胞。
OBLs的异常活跃导致了骨的过度刺激，从而导致骨质过度增生和骨骼变形，进而引起骨质疏松症。
III. 环境因素1. 营养不良营养不良是骨质疏松症的一个重要诱因，主要为骨中维生素D、钙等营养物质的缺乏。
多个研究表明，增加骨密度需要一个良好的营养和骨细胞的正常代谢过程。
营养不良会导致骨代谢紊乱，从而引起骨质疏松症。
2. 体内激素水平失衡体内激素水平失衡也是骨质疏松症的重要诱因之一。
男性和女性荷尔蒙水平的变化会直接影响骨骼的稳定性，从而影响整个身体的健康状态。
女性雌激素的减少是骨质疏松症发生率增加的主要原因之一。
总结：骨质疏松症是一种多因素引发的疾病，其发病机制非常复杂。
从分子水平和细胞水平等多个层次深入探讨骨质疏松症的形成机理有助于我们更深入地理解骨质疏松症，并且有助于我们寻找针对其的更有效的治疗方法。
骨质疏松症的发病原因和病理机制骨质疏松症是一种常见的骨代谢疾病，其主要特征是骨组织质量的减少和骨密度的降低。
这种疾病在全球范围内都有很高的发病率，尤其在老年人中更加普遍。
本文将详细介绍骨质疏松症的发病原因和病理机制，帮助我们全面了解这一疾病。
一、发病原因1. 遗传因素骨质疏松症具有一定的遗传倾向，家族中有患者的个体患病的风险更高。
许多研究表明，骨质疏松症与一些特定的基因突变有关，如维生素D受体、骨钙素相关蛋白等。
2. 激素水平改变女性更容易患上骨质疏松症，尤其是绝经后的女性。
这与女性体内雌激素水平下降有关。
雌激素能促进骨钙吸收和骨重建，在绝经后雌激素水平明显下降，导致骨质流失的速度加快。
3. 年龄因素年龄是影响骨质疏松症发病的另一个重要因素。
随着年龄的增长，骨重建的能力逐渐降低，导致骨质流失超过骨重建，从而引发骨质疏松症。
4. 生活方式生活方式是骨质疏松症的另一个重要因素。
长期缺乏体育锻炼、不合理的饮食结构和过多的饮酒、吸烟等均会增加患骨质疏松症的风险。
二、病理机制1. 骨质流失骨质疏松症的主要病理特征是骨质流失。
骨质流失的原因包括骨吸收细胞（破骨细胞）活性增强和骨建设细胞（成骨细胞）活性减弱。
这会导致骨组织中钙离子释放增多，从而加速骨质流失。
2. 钙代谢紊乱钙是维持骨骼健康所必需的关键元素。
骨组织中的钙离子主要通过骨吸收细胞和骨建设细胞之间的平衡来调节。
在骨质疏松症患者中，这种平衡被破坏，导致钙离子释放过多，无法迅速补充，从而导致骨密度下降。
3. 骨基质成分改变骨基质是骨组织中非细胞部分的主要成分，由胶原蛋白和无机钙盐组成。
在骨质疏松症发展过程中，骨基质的成分会发生变化，胶原含量和质量下降，使得骨组织的稳定性和机械强度明显降低。
4. 激素调节异常激素在骨代谢中起着重要作用。
除了雌激素外，其他激素如甲状旁腺激素、促甲状腺激素等也可以对骨代谢产生影响。
在骨质疏松症患者中，这些激素的调节功能出现异常，导致骨重建减少，骨质流失加速。
骨质疏松的机制及预防作者：楼红侃成羿黄良夫作者单位：310053 浙江中医药大学第一临床医学院（楼红侃）310007 杭州市中医院骨科（成羿）310003 浙江临床医学杂志社(黄良夫)【关键词】骨质疏松的骨质疏松的主要防治有三种主要方法，即营养疗法、药物疗法和运动疗法，而运动疗法的效果常被忽视。
据最新研究发现，运动对骨密度的影响（40%）远远超过与骨代谢相关的激素、钙及维生素D对骨密度的影响(3%～10%)［1］。
长期科学地进行身体锻炼能维护和提高骨矿密度，增强肌肉力量，提高人体运动平衡能力，减少摔跤的危险性，从而降低因骨质疏松引起的骨折发生率，适宜的运动锻炼还能减轻因骨质疏松引起的疼痛症状，能提高日常生活活动能力。
运动疗法具有简便、易行、安全、经济和疗效持久等特点，能为人们所认同并接受，因此，有规律地进行身体锻炼是防治骨质疏松症的最佳方法。
现就有关运动对骨质疏松的影响和机制作一综述。
1 运动对骨质疏松的影响1.1 运动对不同年龄人骨量的影响未成年人对骨组织的作用力（重力和肌张力）负荷的反应是通过塑型和改建来共同完成［2］，骨的代谢在人生中不断发生着变化，儿童、青少年处于生长发育的旺盛期，骨密度会持续增加直至最高峰值，达到骨密度峰值的年龄大约是30岁上下。
骨峰值是决定进入老年阶段是否发生骨质疏松的重要因素，儿童、青少年时期的运动对峰值骨密度的提高有着密切的关系［2］。
Rubin等［3］对299例6～18岁的健康儿童桡骨和脊柱骨骨密度进行测量，显示运动可使骨量提高。
吴久玲等［4］对60名10～12岁少女运动员和90名普通学生身体多部位骨密度进行观察，一年中，骨密度增长值运动员组明显高于对照组。
因此，可以认为，运动负荷对处于发育阶段的人骨骼作用是增加其骨量使之取得更高的骨密度峰值，对日后骨质疏松的预防有很大作用。
骨的塑型到成年期基本完成，而骨的吸收和重建过程则持续终生。
随着年龄的增加，骨骼中骨细胞的数量逐渐凋亡，骨细胞数量减少。
骨量达到峰值后会随增龄而骨密度逐渐减少，特别是女性到绝经后期急速下降，而运动和劳动对缓解骨量丢失，预防骨质疏松有明显预防作用。
绝经后的妇女参加舞蹈、长跑、网球等运动，其骨密度明显高于对照组［5］。
因此，可以认为，运动负荷对成年人骨骼的作用可能主要是保存骨量，当然不排除其少量增加骨量的可能。
1.2 不同运动方式对骨量的影响运动方式的不同对骨密度有显著的影响。
凡通过骨组织纵向或侧向应力的能量如冲击性训练和抗阻力运动被认为是最有效的干预作用方式。
Nillson等对运动员进行骨密度测定显示，从举重运动员到投掷运动员到赛跑运动员到足球运动员至游泳运动员，骨密度有一个逐渐减少的趋势。
多数研究认为，进行对骨骼有负载作用的抗重力或抗阻力性运动有利于骨的形成，运动可能对受刺激部位的骨骼产生局部的力学效果，如网球运动员的持拍手、划船运动员的脊椎骨密度比舞蹈和径赛运动员为高，游泳是非重力而且为侧向应力运动，对骨密度的增加作用就较差。
Fanti 等［7］对长跑运动员、柔道运动员、游泳运动员的全身骨密度以及血、尿骨形成的生化指标进行测定，显示柔道运动员的全身骨密度和骨形成的生化指标最高，失重力游泳运动员最低。
Dook［8］对42～50岁不同形式运动、运动时间长达2O年的妇女进行骨密度研究，绝经前进行对骨的高应力性体育运动者可防治骨质疏松，且篮球组最明显，网球组次之。
1.3 不同运动强度对骨量的影响运动强度是影响骨密度的一个重要因素，只有一定强度的运动才能达到刺激阈值引起反应。
在一定对骨组织张力和压力的作用下，可以刺激骨重力小梁和张力小梁的生长。
Vonderwiel等［9］报道，作大鼠跑台训练，身上背负重物的大鼠的骨密度值显著大于不负重者，而同样负重的大鼠运动时间延长对骨密度值并未产生明显的影响。
王人卫等［10］也做大鼠实验，发现跑步距离的增加并不伴随着骨密度值的增加。
这些研究说明，机械负重大的运动比负重小的运动对骨密度增加更有利和更明显，并且，大负重（即对骨骼施加大的压力）短时间比小负重长时间更能使骨密度值显著增加，但是运动预防骨量丢失，其运动强度受到限制的，即当张力或重力增加到一定的程度时会抑制骨形成。
Bourrin［11］用5月龄雄性大鼠进行了大强度跑台运动11周组织计量学的研究显示，所测骨骼发生了骨丢失，该强度运动对椎体无影响，但胫骨纵向小梁减少，胫骨近端骨密度降低，骨骺端骨小梁变薄，胫骨总吸收面积增加，类骨质减少。
Nordsletten［12］报道3月龄去卵巢大鼠进行高强度的跑台训练9周后，力学性能降低，骨质形成迟缓，对股骨骨质疏松的发展无抑制作用，提示过高强度运动对去卵巢大鼠骨形成起着负向作用，骨质丢失主要是成骨细胞活性降低，Bourrin［11］研究也显示11周的大强度跑台运动对5周龄雄性大鼠造成骨丢失,其机制是因为成骨细胞活性降低所致。
2 运动防治骨质疏松的机制2.1 运动提高性激素效应性激素与骨代谢关系密切，因为骨细胞是性激素的靶细胞，睾酮与雌二醇能促进成骨祖细胞的活性、促进骨胶原和骨基质的形成，增加碱性磷酸酶的分泌，有利于机体内有机磷转化为无机磷，与钙离子复合，沉积于骨小梁的外周，骨基质总量增加，骨盐沉积保留，从而提高骨密度，同时雌激素还能抑制骨丢失。
一旦二者分泌不足，骨密度就随之下降，导致骨质疏松。
性激素的分泌量与骨质疏松的发生呈正相关，在绝经后骨质疏松中，因雌激素分泌减少所致的骨密度下降占主导地位［13］。
研究表明体育锻炼反向作用能促进睾酮及雌激素的分泌，防治骨质疏松的发生。
Salvesen等［14］报告健身跑5min后，雌激素分泌即增加；用功率自行车运动45min之后，血中总睾酮及游离睾酮均明显增加；进行一般的娱乐活动45min，血中雌二醇即增加，系统参加太极拳活动的老人，血浆睾酮水平高于对照组不常活动的老人。
近年来的研究又进一步表明，适度中等强度的运动训练，特别是各种力量性训练，可以使血雌二醇、睾酮水平明显升高，从而刺激成骨细胞的增殖，促进新骨形成，使骨密度增加，而长期进行大强度的运动训练，特别是过度的耐力性运动训练反而导致机体内雌、雄激素水平下降。
2.2 运动对骨的机械应力效应自1953年Yasuda首先发现骨受力后出现生物电特性，即后来骨科学者所说的压电现象，于是人们开始认识到机械力、生物电和骨细胞行为三者之间相互关联。
认为机械力可以通过压电效应来促进骨质形成，即在应力负荷作用下，骨骼胶原、基质发生变形，产生压电效应，改变骨细胞的生物物理环境，膜电位依存性Ca2+ 通道及细胞Na+通道受机械刺激后, 借助于这个通道, Ca2+ 离子向细胞内流入可促进骨祖细胞的增殖和分化，而Frost 认为，在骨细胞及骨祖细胞中存在一种机械刺激的感应传感器, 运动的机械刺激借助于这个传感器, 可促进骨祖细胞的增殖和分化, 对骨的形成起到促进作用。
近年，人们又发现机体在外力作用下改变成骨细胞外周基质，以适应机械应激需要的能力，而骨组织中整合素受体可将机械刺激传入靶细胞，使得骨细胞和骨结构的功能相应改变，在应力集中区域骨量增加。
这也是骨骼对运动负荷产生的适应性改变，即所谓的磨合、塑形现象。
骨量的多少受着个体活动水平的调控，运动不足时骨量减少，运动足够时骨量增加。
2.3 运动提高钙吸收利用效应钙是骨骼系统的重要营养和组成元素，缺钙是导致骨质疏松发生的重要原因。
首先，进行户外运动，接受充足的阳光，可使维生素D增加，从而促进钙在肠道的吸收。
运动在增加骨量的同时，也增加了对钙的需求量，即提高了需钙阈值，反之，由于长期不运动如卧床或肢体固定，使骨质对钙的需求量减少，此时即使大量进食含钙食物或药物，也不能有效的提高其生物利用度，而大量的钙从尿中排出，从而降低了骨密度。
运动可刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的充分吸收和利用，吸收的钙及其他矿物质不断在骨小梁外层的储积以增加骨密度，补充巩固骨微细结构，有助于抑制骨质的流失，从而达到防止骨质疏松的发生［5］。
同时钙易在酸性环境中溶解，一旦骨内血流量降低使局部血液酸性化，就会导致骨小梁外层钙离子的溶解使骨量丢失，运动时骨血流量的增加可能也是引起骨钙沉积和形成增加的机制之一。
由于运动增加了骨皮质血流量，使骨内血液保持中性，防止了骨钙溶解。
其二是骨血量的增加使钙和更多的营养物质运送至骨细胞，骨祖细胞成骨细胞活性升高，骨矿化加快，进而促进骨形成。
3 人体承重、活动、劳动与骨质疏松症关系人类进化并生存于地球，人与其它生物一样，必须不断去适应地球环境以及环境的不断变化。
而现代人的组织结构、组织器官亦都是为不断变化着的地球环境而存在、适应，并演变，但这一演变在时间上是非常冗长的。
人类所以能直立行走、劳动、活动，这完全仰仗于人体有一副坚实而排列合理的内骨骼，为生存并适应外界环境变化的需要，同时也由于骨组织结构中存在能与地心引力相一致生长的骨重力小梁和各类肌肉收缩力相平行生长的张力骨小梁。
以上两种骨小梁生物力学细微结构，并存在于人体所有的骨组织中，如果人体因故减少或丧失承重、劳动、活动能力，如长期卧床的病人和长期于太空失重的宇航员，他们骨小梁沉积的钙盐会逐渐脱落乃至总骨量减少，且钙盐和骨量的丢失与时间呈正比［４，５］。
最早出现此类征象的是人体躯干和下肢骨。
因此，研究骨质疏松症和治疗骨质疏松症，也绝不能脱离人体活动、劳动的内涵。
运动、劳动与骨量的关系早为人们所认识，骨的形状结构与所受到机械性生物力学作用关系非常密切，骨的形状结构，包括着骨的外部形态与内部结构常以最少的物质量，以对抗外界力对机体的作用力。
从骨组织的生物力学上观察，承重力大的骨组织骨质含量高，且同一承重骨，受力大的一侧骨含量高，骨皮质厚而致密，如股骨粗隆及股骨干。
因受力大的内侧缘（约占70%的承重力）骨量多而致密。
除骨骼外，肌肉、韧带亦能辅助增加骨骼对机械力的对抗，起着重大作用，如臀大肌部分纤维与骼胫束相联系止于胫骨，以对抗体重对股骨产生内收屈曲的部分应力；另外凡肌腱附着处，受肌肉收缩活动时机械牵拉力的作用，骨附丽处的局部骨密度、骨质量增加，而且与其力线相关的那部分骨解剖结构，骨小梁、骨钙的沉积量亦多，骨折愈合后的修复过程，亦按外界和内在作用力对骨的大小而进行适应性改造，俗称塑形过程、重力线或张力线上的骨或小梁结构钙质沉积增加，否则，骨质发生吸收、萎缩，这种现象称为Wolff现象。
人体骨钙即使在成年后亦非一成不变，表面上似乎成人骨质几乎无大变化，实际上骨质的代谢变化随时在进行着，人体骨质量参与的变化一昼夜在3%左右，夜晚睡卧不活动时是脱钙，而白天活动、劳动时是沉积骨钙，因此一个月左右时间人体骨质有一次大置换。
机械运动是刺激骨祖细胞－成骨细胞活动的重要因素，卧床不活动或失重都可使成骨细胞活动减低，破骨细胞活性相对增强，其最终结果必将发生负钙平衡和骨质疏松［21］。
