药理学总结
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药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程,主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中,我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论,深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中,我将对本学期所学内容进行梳理和总结,以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别,比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类,可以将药物分为多种不同的类别,如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应,因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用,使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合,可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有:激动剂药物与靶受体结合,增加相应的生理活性;拮抗剂药物与靶受体结合,阻止生理活性的发生;酶抑制剂通过与特定酶结合,抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容,了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程,也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏,通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出,主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中,以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时,还需要注意药物的副作用和相互作用,以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。
药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。
吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
(一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
(二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官排泄:肾是最重要的排泄器官一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面,使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一:药理学各章节重点总结名词解释:1、药物:是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢:药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄:是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学:是体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率(CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度:是指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
16、ED50:半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50:半数致死量。
18、TI:治疗指数,通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄,以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程,通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响,如药物的特性,给药途径,患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况,通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程,通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程,通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质,在受体与药物结合后,会引起细胞内的一系列生物学反应,从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的,这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则,如药物与受体之间存在特异性结合位点,药物与受体的结合通常是可逆性的,药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说,药物剂量越大,药理学效应就越明显,但也存在一个最大效应值,当达到这个值之后,再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述,常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题,因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说,药物的毒性效应是剂量依赖性的,意味着在一定范围内,药物剂量越大,产生的毒性效应就越明显。
因此,在临床应用过程中,合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程,是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义,也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运:是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过:是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运,又称水溶液扩散。
3.简单扩散:是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散。
4.转运载体:是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后,发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运:指药物借助载体或酶促系统的作用,从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散:指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮:又称吞饮或入胞,是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐:又称胞裂外排出或出胞,是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收:是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布:是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢:是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应,导致药物化学结构上的改变,又称生物转化12.排泄:是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程,是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学:是指体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率:是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除,是体内肝脏,肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学各章节重点总结引言:药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性,为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布:药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响,如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后,会经过肝脏代谢,一部分药物会被降解,另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况,受到体液和组织特性的影响,同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等,影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄:药物代谢发生在肝脏中,通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异,有些人具有特定酶活性的变异亚型,导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏,药物被从血液中经过肾单位滤过,随后分泌到尿液中,同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制:药物作用机制有多种类型,包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如,激动剂通过与受体结合产生药理效应,而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路,以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用:药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用,可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的,通过与受体结合激活或抑制特定信号通路,从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性,不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系:药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系,常通过临床试验进行评价,以确保药物的疗效和安全性。
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应(1)长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染:抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用(2)停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法:早晨、隔日、一次给药,每天只给一次,构成一次高峰8产生一次抑制优点:减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类:格列苯脲双胍类:二甲双胍胰岛素增敏剂:曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖餐时血糖调节剂:瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应(1)耳毒性:前庭神经:头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经:耳鸣、听力减退、永久性耳聋(2)肾毒性:蛋白尿,管型尿、血尿,氮质血症、肾功能降低,避免与肾毒性药物合用。
(3)神经肌肉麻痹作用,避免与肌松剂合用,一旦中毒,可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
(4)过敏反应:链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明:5:1(1)作用环节相似,双重阻断四氢叶酸的合成(2)扩大抗菌谱减少耐药株的产生,延缓耐药性,(3)药代学参数相近(4)协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药(一)糖皮质激素二、支气管扩张药(一)肾上腺受体激动药(二)茶碱类(三)M受体阻断药三、抗过敏平喘药(一)肥大细胞膜稳定药(二)H1受体阻断药(三)抗白三烯药物10.肝素(体内体外)抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)结合,增加其活性。
临床应用:治疗早期弥散性血管内凝血(DIC)血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物(drug):是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学(pharmacokinetics):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。
(研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律)4.药物效应动力学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学。
5.首过消除(first pass elimination):有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活,使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除(首关消除)。
6.肝药酶诱导剂:苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂,它们可使肝药酶的活性增强,从而加速自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂:氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂,它们可使肝药酶的活性减弱,从而降低自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环:经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变,是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期(half life,t1/2):是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率(clearance,CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类:1.根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质:促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构:抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制:1.受体结合:激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用:酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节:离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应:膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄:1.肝脏代谢:大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄:肾脏是主要的药物排泄器官,药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径:肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用:1. 药物的不良反应:包括药理作用之外的有害效应,如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用:药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效,甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响:1. 遗传因素:基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异,从而影响对药物的反应2. 年龄性别:不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态:疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄,增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用:1. 药物用途:治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径:不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性:有些药物不宜与其他药物混合使用,可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势:1. 个体化药物治疗:结合基因组学和药代动力学,实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究:不断探索新的治疗方法,如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价:加强对新药物的药物安全性评价和监测,预防不良反应的发生总的来说,药理学作为临床医学重要的一部分,对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
一、名词解释:耐受性:指机体对药物反应性降低的一种状态。
半衰期:资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
毒性反应:指药物在用要药剂量过大,用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。
半数致死量(LD50):反应药物毒性大小的重要数据。
副作用:药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。
受体激动剂:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。
交叉耐药性:机体对某药产生耐受性后,对另一种药物也的敏感性也降低。
后遗效应:停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。
首关消除:口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。
疫苗;激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体免疫功能的药物。
抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用,主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物;属于抗微生物药物的范畴。
抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用,用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们所引起的疾病。
抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱:仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
广谱:对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用,还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
抗生素后效应:抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌仍受到持久抑制的效应。
如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。
PAE的确切机制尚不清楚。
固有耐药性:是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药,如肠道杆菌对青霉素的耐药。
获得耐药性:指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物疗效低或无效。
1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。
中毒的原理:有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。
药理学Ⅲ总结严正声明:本总结谨代表个人观点,如有异议,请保留,谢谢。
第一部分:药物的药理作用(特点)与机制1. 毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 阿托品:M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品:扩瞳药:后马托品。
解痉药:丙胺太林。
抑制胃酸药:哌纶西平。
溃疡药:溴化甲基阿托品。
4. 去甲肾上腺素:α受体激动药。
用于休克,上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
5. 去氧肾上腺素(苯肾上腺素):α1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
6. 可乐定:α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强,使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
(见后)7. 肾上腺素:α、β受体激动药。
用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。
不良反应:剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。
禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。
8. 多巴胺:α、β受体激动药。
作用特点:主要激动多巴胺受体,也能激动α和β1受体,用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。
可用于抗慢性心功能不全。
9. 麻黄碱:α、β受体激动药,较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性,停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压,治疗鼻塞,过敏,缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
10. 异丙肾上腺素:β受体激动药。
能兴奋心脏,松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘(可产生耐受性),房室传导阻滞,心脏骤停,休克。
禁用于冠心病,心肌炎,甲状腺机能亢进病人。
(对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。
11. 酚妥拉明:阻断α受体,舒张血管,降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎,抗休克(需补充血容量),缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象,用于充血性心力衰竭。
不良反应:腹痛,腹泻,恶心,呕吐,胃酸过多等拟M样作用。
注射量较大时,可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用,严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
12. 哌唑嗪:阻断α1受体,降血压而不增加心率。
13. 普萘洛尔:β阻滞作用。
心功能全降。
用于心绞痛,心率失常,高血压,甲状腺机能亢进。
糖尿病慎用,支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。
停用反跳作用。
对心律失常:增加窦房节自律性,延长房室结ERP,减慢房室传导。
主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。
对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为:1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢,适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
14. 地西泮(安定):苯二氮卓类(包括西泮类和唑仑类)镇静催眠药。
具有抗焦虑作用,镇静催眠作用,加大剂量也不产生麻醉,但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用,是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其它中枢抑制药的作用。
药动:口服吸收快而完全,肝肠循环。
由于脂溶性大,作用快而短暂。
主要经肝药酶转化。
机制:中枢抑制神经元γ—氨基丁酸(GABA)能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。
不良反应:依赖性,戒断症状。
嗜睡、头晕、乏力等,大剂量时偶有共济失调。
15. 巴比妥类镇静催眠药:对中枢神经系统有普遍性抑制作用,可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
大剂量可抑制心血管中枢,中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。
机制:催眠剂量主要抑制多突触反应,减弱易化,增强抑制。
可增强GABA介导的Cl离子内流,减弱谷氨酸介导的除极,延长Cl通道开放时间,增加Cl离子内流,引起神经细胞的超极化。
在较高剂量时,还能抑制Ca离子依赖性动作电位,抑制Ca离子依赖性递质的释放,产生与GABA相似的作用。
苯巴比妥:中枢抑制作用。
长效抗惊厥药,抗癫痫药。
口服易吸收,进入脑的速度与药物脂溶性成正比。
较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流,能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。
不良反应有困倦,过敏反应,依赖性,轻度抑制呼吸中枢。
具有肝药酶诱导作用。
16. 氯丙嗪:二甲胺类抗精神病药。
口服易吸收,血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢,给药剂量个体化。
多巴胺(DA)受体阻滞剂。
对α—受体和M受体也有阻断作用。
临床应用:抗精神病作用(可产生耐受性)。
镇吐作用较强。
调节体温进行人工冬眠,可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。
加强中枢抑制药的作用。
可阻断黑质—纹状体通路的D2受体,使胆碱能神经的功能占优势,而导致锥体外系反应。
有α受体阻滞作用,使肾上腺素的升压作用反转。
阻断结节—漏斗通路的D2受体,减少下丘脑释放催乳素释放因子,使催乳素释放增加,引起乳房肿大和泌乳,乳腺癌患者禁用。
抑制促性腺释放激素的分泌,引起排卵延迟。
可抑制垂体生长激素的分泌,试用于巨人症的治疗。
不良反应:嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压(注射后应卧床休息)。
过敏反应,急性中毒,锥体外系反应(帕金森氏综合症,静坐不能,急性肌张力障碍;可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解)迟发性运动障碍(抗胆碱药可使症状加重)禁用于有癫痫或惊厥史者,青光眼、肝障碍者禁用,冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
17. 吗啡:阿片类镇痛药(最有效的镇痛部位在导水管周围灰质)。
口服后有较强的首过消除。
阿片受体激动剂,有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。
可使血管扩张。
可兴奋胃肠道平滑肌。
临床用于镇痛,心源性哮喘(休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用),止泻。
不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难,胆绞痛,体位性低血压,耐受性和依赖性(可乐定可抑制蓝斑核放电,故可缓解吗啡的戒断症状),可引起呼吸肌麻痹(可用钠洛酮等来拮抗)。
禁用于颅内压升高,严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。
18. 哌替啶(度冷丁):阿片激动类镇痛药。
口服易吸收,注射更快。
可起到镇痛、镇静作用,兴奋胃肠道平滑肌,血管扩张。
临床用于镇痛、麻醉前给药(与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂)、心源性哮喘和肺水肿。
治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。
反复应用可产生依赖性,大剂量可抑制呼吸。
19. 解热镇痛药:共同的作用机制是抑制环加氧酶,减少前列腺素(PG)的生物合成。
由于是通过抑制PG的合成来发挥解热作用,所以对直接注射PG引起的发热无效。
只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。
除苯胺类解热镇痛药外,其余都有一定的抗炎作用。
20. 阿司匹林(乙酰水杨酸):非选择性环加氧酶抑制药。
口服在小肠吸收,肝代谢。
药理作用主要是解热镇痛抗炎抗风湿,影响血栓生成(低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,减少了血小板中血栓素TXA2的合成,从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。
但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶,减少PGI2合成,降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用)。
不良反应有胃肠道反应(机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有保护作用的PG的合成。
可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避免)、凝血障碍(可用维生素K预防,严重肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。
)、过敏反应(哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用)、水杨酸反应(静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液,加速水杨酸盐排泄)、瑞夷综合症(10岁以下儿童,患流感或水痘者禁用)。
药物相互作用:可提高香豆素的抗凝血作用,易致出血。
增强甲苯磺丁脲的降血糖作用,易致低血糖。
增强肾上腺素的抗炎作用,增加诱发溃疡的作用。
影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。
呋噻米可竞争肾小管分泌系统减少水杨酸排泄,使后者易致蓄积中毒。
21. 吲哚美辛:强力的PG合成酶抑制药。
有显著的抗炎解热和镇痛作用。
可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症疼痛。
溃疡病、震颤麻痹、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。
22. 钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。
抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。
使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。
临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。
不良反应:禁用于心原性休克。
低血压及心功能不良者慎用。
23.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷:强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。
药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。
临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。
治疗心衰及心房扑动或颤动。
毒性反应及防治:主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。
引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。
苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。
对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。
24. 抗高血压药:硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。
抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。
使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。
临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。
不良反应:禁用于心原性休克。
低血压及心功能不良者慎用。
钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利:血管紧张素转化酶抑制剂。
轻至中等强度的降压作用,机制为抑制血管紧张素转化酶,从而舒张血管。
减少醛固酮分泌,利于排钠。
适用于各型高血压,治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。
特点是降低高血压患者的外周血管阻力,逆转左心室肥厚。