当前位置：文档之家 › 法医鉴定常识第六章中毒

法医鉴定常识第六章中毒

  • 格式：ppt
  • 大小：76.50 KB
  • 文档页数：19

下载文档原格式

  / 19

合集下载

法医学_中毒

法医学_中毒

九、 中毒的法医学鉴定
一、对中毒案件需要解决的问题 1、 是否中毒； 、 是否中毒； 2、 何种毒物； 、 何种毒物； 3、 毒物通过何种途径进入体内； 、 毒物通过何种途径进入体内； 4、 是否达到中毒量、致死量； 、 是否达到中毒量、致死量； 5、 案件的性质 。 、
二、要解决上述问题需要通过什么 途径： 途径 1、 案情调查 、 2、 临床症状 、 3、 尸体检验 、 4、 毒物分析 、
六、影响毒物作用的因素
（一）、毒物的理化性质 （二）、毒物的剂量 是吸收量而不是给毒量（举蛇毒来说明） 是吸收量而不是给毒量（举蛇毒来说明） （三）、机体因素 1、性别、年龄、体重（用药量的多少来说明） 、性别、年龄、体重（用药量的多少来说明） 2、健康状况（用人的机体抵抗力来说明） 、健康状况（用人的机体抵抗力来说明） 3、习惯性与敏感性（用酒精、毒品来说明） 、习惯性与敏感性（用酒精、毒品来说明） 4、胃内状态（用药物、酒精来说明） 、胃内状态（用药物、酒精来说明）
第一节 概 述
一、概念 1、 中毒：某种物质进入机体后，通过其毒性 、 中毒：某种物质进入机体后， 作用，使组织细胞的代谢或功能受损， 作用 ， 使组织细胞的代谢或功能受损 ， 从而引 起健康障碍、疾病或死亡时称为中毒或中毒死。 起健康障碍 、 疾病或死亡时称为中毒或中毒死 。 毒性作用包括： 毒性作用包括： （1）、物理性毒作用 ） （2）、化学性毒作用 ） （3）、生物学性毒作用（主要的毒性作用） ） 生物学性毒作用（主要的毒性作用） ）、致敏 （4）、致敏、致畸、致癌、诱变 ）、致敏、致畸、致癌、
3、冲洗吸引 、
去除毒牙，反复用泉水、清水、冷开水、 去除毒牙，反复用泉水、清水、冷开水、 肥皂水冲洗伤口；用负压吸引方法吸毒， 肥皂水冲洗伤口；用负压吸引方法吸毒，必要 时用口吸5~10次。 时用口吸 次

中 毒

中 毒

阴损及阳、阴阳互损——吐泻频剧、神志模糊、汗出身 冷、 四肢厥逆
娇肺受损、肺宣发宿降失常、肺气上逆——咳喘不能平卧 2、毒损气血
肺与大肠相表里、肺气不升则腑气不降——便秘、腹痛
3、毒犯血脉
积聚肝胆、燔于气血、扰乱气机、血虚生风、肝阳化 风——抽搐、角弓反张
邪犯胆腑、胆汁分泌异常、不能助脾运化——胸 胁胀痛、腹胀腹痛
– 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症
临床表现
轻度：目睛红赤，两颧潮红或苍白，眩 晕，言语增多，易激动，举止失常
中度：动作笨拙，步履蹒跚，语无伦次， 甚至神智错乱
重度：郑声独语，昏睡，皮肤湿冷，口 唇青紫，瞳孔散大，呼吸微弱，脉细数结 代，甚至出现肢体偏瘫，手撒肢冷，二便 自遗，昏迷，脉沉缓或沉虚等虚脱之象
中毒病证主要掌握内容
＊基本概念 ＊常见分类 ＊病因病机 ＊诊断要点 ＊鉴别诊断 ＊治疗原则
基本概念
返回
＊指毒物经过人体食道、气道、皮肤、血脉侵入体内，积 累到一定量而致使气血失调，津液、水精施布机能受阻， 甚则损伤脏器的急性病症。
轻者：恶心、呕吐、腹泻、头晕、发绀等。
＊ 临床表现
（根据毒物不同） 重者：呼吸困难、谵妄、休克、昏迷甚至死亡。
腹痛，多为胃脘部或脐周疼痛
有流行病学史
起病突然，常先泻后 吐，吐泻较为严重呕 吐常为喷射性和连续 性，先出现腹泻； 大量黄色稀水样便， 重型霍乱可排出大量 洗米水样粪便或洗肉 水样便 腹泻常为无痛性
相关检查
剩余食物、呕吐物、排泄物中 检出毒物或培养出相关致病细 菌
大便培养霍乱或爱 尔—托弧菌阳性
食物中毒与疫毒痢鉴别表
全血胆碱酯酶活力下降

法医毒物学

法医毒物学

中毒发生的条件

3、进入机体的途径：毒物进入机体的途径 不同，吸收速度亦不同，顺序大致是： 心血管内注射>呼吸道吸入>腹腔注射 >肌肉注射>皮下注射>口服>直肠灌注。 皮肤、黏膜也可吸收中毒。 通过特定的途径才能引起中毒，如： 蛇毒口服无毒，而皮下注射剧毒。 苦杏仁素静脉注射无毒，而口服剧毒。
中毒发生的条件

尸体检验

尸斑、血液、肌肉呈鲜红色（这是特 点）。血液呈流动状。 内脏有出血点、胃肠黏膜有出血点。

三、农药中毒
农药的种类很多，一般分为四大类： 1、有机磷农药： 2、有机汞农药：如赛力散、西力生。由于毒 性较大，污染环境以停产。 3、有机氯农药：六六六、滴滴涕等其毒性较 低，但用之不慎，也可中毒。 4、氟化物及有机氟农药：如氟化氢、氢氟酸、 氟化钠。有机氟主要是氟乙酰胺，该农药 也是杀鼠药，可造成二次中毒，曾经发生 过集体中毒事故。

砷中毒胃黏膜广泛出血
（二）氰化物中毒
氰化物属于剧毒类化合物，可分为有机和无 机两大类，纯的氢氰酸0、05~0、1克， 气体中0、3毫克可立即致死。 某些植物核仁中也含有氢氰酸，杏、桃、枇 杷、樱桃、梅等，此外木薯中有腈甙， 也可造成中毒。 纯品沸点为26、1度，在室温中易挥发，因此 有称挥发性毒物。

口服硫酸致颜面及颈部皮肤呈 褐色乃至黑色流柱状腐蚀斑
喉头及食道黏膜被腐蚀呈 红褐，灰褐乃至黑色。
胃壁严重腐蚀 合并巨大穿孔 呈污黑褐色
脾脏被腐蚀呈灰褐色,质硬脆
腹腔上部脏器被广泛腐蚀,肠管穿孔, 呈污黑色。
肝脏被膜被腐蚀,呈灰黑色,硬壳状。
正面观
刎颈身杀未遂,口服 硫酸中毒死亡(侧面)

中毒-精品医学课件

中毒-精品医学课件

中毒的预防措施
01
预防职业中毒
加强生产过程中的防护措施，定期检查工作环境中的有毒物质浓度，
确保工作场所符合国家卫生标准。
02
预防生活中毒
提高公众对有毒物质的认知，避免接触有毒物质，如毒品、化学物品
等。
03
预防食物中毒
注意食品卫生，避免食品污染，定期检查食品质量，确保食品安全。
中毒应急处理
初步诊断与处理
中毒途径与方式
1 2
接触有毒物质
人体通过接触有毒物质，如化学物质、生物毒 素、药物等，导致中毒。
摄入有毒物质
人体通过摄入含有有毒物质的食品、饮料、药 物等，导致中毒。
3
吸入有毒气体
人体通过吸入有毒气体，如一氧化碳、二氧化 碳、甲醛等，导致中毒。
中毒的危害性
器官损伤
中毒会导致人体各个器官受到 不同程度的损伤，如肝、肾、
神经系统药物中毒
由于使用镇静剂、安眠药等药物引起，常导致意 识障碍、呼吸抑制等。
环境因素导致的中毒
一氧化碳中毒
由于吸入一氧化碳气体引起， 常导致缺氧、脑水肿等。
农药中毒
由于接触或误食农药引起，常 导致神经系统损害、呼吸系统
损害等。
有毒气体中毒
由于吸入有毒气体引起，如硫 化氢、氨气等，可导致呼吸道 刺激、肺水肿、窒息等症状。
化学性食物中毒
由于食用含有化学物质的食物引起，如有机磷农药污染的蔬菜、水果等，可导致神经系统 损害，病情严重者可出现呼吸衰竭、心脏骤停等症状。
药物中毒
抗生素类药物中毒
由于过量使用抗生素类药物引起，常导致肠道菌 群失调、肝肾功能损害等。
抗肿瘤药物中毒
由于使用抗肿瘤药物引起，常导致骨髓抑制、心 肌损害等。

[临床医学]法医学中毒

[临床医学]法医学中毒

中毒的分类

工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒
农药中毒：农药 药物中毒：障碍功能毒、有毒动植物 食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌




急性中毒品
亚急性中毒 慢性中毒
24小时
2天至30天 1月以后


毒物的毒作用



细胞损伤：直接损伤 ；缺氧性损伤 ；自由基 损伤 ；酶系统损伤 ；变态反应性损伤 ；作 用于受体 ； 炎症反应 血液循环障碍 致癌、致突变和致畸作用
毒物的转运、转化及其法医学意义
分布：与化学特征、组织亲合力有关 １． 水溶性：均匀分布 ２． 肝、单核吞噬细胞--------砷，锑 胆汁------吗啡 ３． 器官亲合： 肾------汞；骨------铅、钡； 指甲、毛发------砷 ４． 脂溶性：脂肪组织------DDT、六六六 法医学意义：检材收收集， 铅、吗啡
9.1.3 中毒发生的条件
毒物方面： 量：中毒量、中毒致死量、中毒血浓度、 致死血浓度 靠文献积累，动物实验数据推测
性
状
气态 > 液态 > 固态
如：汞蒸气>液态汞 BaCl2 溶于水 > 不溶液BaCO3
进入机体途径
心脏、血管内注射 > 吸入 > 腹腔注 射 > 肌注 > 皮下注 > 口服 > 直肠 同一成分途径不同，毒性反应不 一。如：苦杏仁甙口服有毒，静注无 毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。
湖北 60年代：有机磷农药以对硫磷、内 吸磷、乐果等 70年代：敌敌畏、甲胺磷多见 80年代：非巴比妥类催眠镇静安定 药、酒精中毒 90年代：毒品中毒
9.1.1 毒物与中毒的概念
毒物：以较小剂量进入机体，在一定条件下， 能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物质。

法医学课件-中毒PPT

法医学课件-中毒PPT
着重揭露以化学物作为暴力手段而造成对 人体的损害，为侦破和审理中毒案件提供 线索和证据；
为临床诊断和治疗提供依据； 为毒物管理和中毒防治提出建议； 有助于有关毒理学的立法。
法医毒物分析
Forensic Toxicological Analysis
应用化学 、医学、药学等现代科 学理论、技术和方法对危害人类健 康生存的化学物质进行分析研究 （提取分离、定性定 量）的一门 学科。
法医学鉴定
小结 中毒死亡案的法医学鉴定，一定要全面的
了解案情、现场勘验、全面系统的尸体解 剖，提取检材作毒物化验； 确定中毒死亡，关键、最重要是提取检材、 毒物化验。
中毒
法医学教研室 幸宇 讲师
案例：
古罗马帝国灭亡之谜 韩国自杀网继续作孽 影星之死
概述：
法医毒理学的意义 毒物、中毒 影响毒物毒性的因素
中毒不足以解释死因时，应考虑以下情况： 检出物是否是用于治疗的药物/或因职业接触而进入体
内的 是否是死后污染的 是否是腐败产物的干扰的 是否是仪器、试剂、容器的污染、操作正确与否 是否体内含有的正常金属元素
法医学鉴定
阴性结果：
考虑 检材收集是否有误 毒物是否是腐败分解或防腐剂破坏 操作正确？方法是否灵敏？ 目前尚无适当的检材方法
法医学鉴定
任务 是否是中毒 何种毒物中毒 确定毒物的量，是否引起中毒/死亡 分析推断毒物途径进入机体的途径、时间 推测/确定案件性质
法医学鉴定
案情调查 现场勘验 临床表现 尸体检验：
外表检验： 尸解：注意事项：
全面、系统尸解 勿污染 提取适当检材做毒物检验
中毒的法医学鉴定 常见毒物中毒

急性中毒

急性中毒


毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）


氟乙酰胺（敌蚜胺）


磷化锌

抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸 化，造成组织缺氧
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理
灭鼠剂 诊断依据 接触史 临床表现：广泛出血 实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延 长；胃内容物检出溴鼠隆成分 治疗要点 清除毒物 特效措施：维生素K1 10～20mg静注 ，每3～4小时一次，24小时总量 120mg，疗程一周 输新鲜全血 清除毒物，病情危重时行血液净化治 疗 保护心肌，禁用阿片类药物 抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥 钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等 药物 清除毒物：石灰水洗胃 保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治 疗 特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注， 每天3次，疗程5～7天
第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
氯气中毒急诊处理

立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。 眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺 水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺 水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、 庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入

窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物 等
高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯 胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等


第六章 急性中毒——李树生 邓跃林
第五节 气体中毒

急性气体中毒
刺激性气体中毒 窒息性气体中毒

单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二 氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、 硫化氢、氰化物）

法医毒理部分知识

法医毒理部分知识

1.法医毒物的任务：a确定是否发生了中毒，b确定何种毒物引起中毒，c确定毒物进入人体的量，并判断是否构成死亡量，d分析毒物进入人体的途径，e推断中毒的死亡方式。

2.毒物：引起生物体损害的外源化学物质。

3.中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和形态结构遭损害而出现的疾病状态。

4.毒物毒性的反应类型：a局部和全身毒性效应，b速发型和迟发型毒物效应，c致敏和自身免疫效应，d特异质反应，e逆性与不可逆性毒性效应，f致癌、致畸、致突变。

5.LD50半数致死量：能引起一组受实验动物半数死亡的剂量。

越小，毒性越强。

6.LD100绝对致死量：能引起一组受实验动物全部中毒死亡的最小剂量。

7.MLD最小致死量：能引起一组受实验动物个别死亡的最小剂量。

8.MTD最大耐受剂量：一组受实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。

9.法医毒物分析的内容：a提取代谢物，b对毒物定性分析，c对毒物定量分析。

10.氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。

其毒理作用取决于在体内代谢过程中释放氰离子的速度和数量。

11.氰化物中毒机理：氰离子与3价铁离子结合后可中断电子传递，使生物氧化过程终止，细胞失去对氧的利用能力，引起细胞“内窒息”，细胞的生理生化功能随之停止，结构损伤，最终可导致细胞死亡，氰离子对细胞呼吸酶抑制所造成的内窒息是其毒理作用的核心。

12.氰化物中毒症状的四期：I前驱期，II呼吸困难期，III痉挛期，IV麻痹期。

13.氰化物长期小剂量引起神经衰弱和自主神经功能紊乱的机制：主要是其解毒产物一硫氰酸盐在血中水平升高，阻碍甲状腺对碘的摄取，并抑制碘与酪氨酸生成碘酪氨酸，进而影响甲状腺素的合成；血中甲状腺素浓度降低反馈性地引起腺垂体促甲状腺素分泌增加，是甲状腺增生肥大。

14.氰化物中毒尸体表现：皮肤肌肉黏膜尸斑呈鲜红色。

死亡迅速者发绀。

15.氰化物中毒检材不能用福尔马林保存，需冷藏并尽快送检。

16.氰化物中毒法医学鉴定要点：a迅速死亡案件中应考虑氰化物中毒。

法医学- 中毒

法医学- 中毒
3、分析测试要求。
（1）分析化验常见毒物阴阳性。 （2）根据案情及尸体检验所见，要求重点化验某些毒物。 （3）如化验某种毒物阳性，要进一步作定量分析。 （4）化验结果与尸检所见有明显矛盾时，应反复化验。
三、检验结果的评价
对所送检的检材进行毒物化验时，若无指定检验范围（即检验何种毒物），则只 检常见毒物。检验程序可分：定性、半定量、定量。一般都是先定性，对阳性结果 再进行定量。
定性：分析所送检材有无某种有毒物质。有则用阳性表示，无则用阴性示之。 半定量：分析测定所送检材含某种有毒物质大体浓度（含量），一般用几个“+”表 示。 定量：测定所送检材所含某种有毒物质的量：，用每百克检材，或每毫升检材含某
种物质若干毫克或微克。 检验所用的方法很多，有机、无机化学分析，物理化学检验，光谱分析，质谱分析 ， 层析分析等。但因检材、试剂、仪器的灵敏度、检验者的技能、所用的方法等各种因 素影响，检验结果并不是绝对正确的。
出汗、瞳孔散大、瞳孔缩小、流涎、尖叫一声倒地死去等。
4.同时有其他人发生类似的情况。{如南京的集 体食物中鼠药中毒} 5.曾流露过服毒的念头或群众反映有被毒死的可 能。
（二）、现场
1.进入现场后嗅到特殊气味； 2.现场有呕吐物； 3.有可疑的包装工具和可能的投毒工具； 4.有正在进食或食后突然发生症状、死亡的迹象； 5.有剩余毒物或可以食物； 6.有动物（如昆虫）等死去，死得可疑； 7.睡眠中突然死去； 8.尸体姿势不自然，又未发现致命损伤； 9.现场有与毒物有关的书籍处于使用状态； 10.现场发现其他有关中毒的其他文字材料。
二、中毒检验的内容
凡有中毒怀疑的案件，均应作过细的案情调查、现场勘验、尸体检验 （应解剖）、毒物化学分析。
（一）案情调查 （二）现场勘验 （三）尸体检验 （四）毒物分析

哈医大法医学-中毒

哈医大法医学-中毒
其整个分子与胆碱脂酶结合，抑制胆 碱脂酶活性，使乙酰胆碱在体内蓄积
引起中毒。
与有机磷作用不同点
• 1，作用快
• 2，恢复快 • 3，对红细胞的胆碱脂酶的亲和力明显大于 血浆胆碱脂酶。 • 4，肟类化合物复能剂作用显著。
中毒症状
• 发病快，皮肤接触30分钟。口服10分钟即
可发病。 • 临床表现与有机磷相似，但其虽然急而重， 但如未死亡，可在短时间内恢复。
毒鼠强中毒死的尸体征象 • 肉眼： 脑、胃肠粘膜、心、肺、肝、脾、肾 等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。严 重的可见蛛网膜下腔出血，肺水肿及肺出 血。
• 组织学检验： 脑组织淤血、水肿显著，延脑散在多 处点灶状出血，小脑白质小血管周围可见 漏出性出血；肝细胞可见灶状脂肪变性， 以肝小叶中央区明显；心肌细胞水肿，乳 头肌见多发性肌溶性坏死灶；部分肾小管 内有钙盐沉着及透明管型。
• 急性型：以中枢神经系统受损症状为主： 开始头重，前额发紧，进而剧烈头痛，视 力模糊，恶心，呕吐，以后全身肌肉无力 （极度无力），中毒者即使意识到中毒， 也不能离开，最后昏迷、呼吸衰竭死亡。 • 血中CO的测定－鉴定的证据。
CO中毒－樱桃红色尸斑
CO中毒
氰化物中毒
• 氰化物是一种剧毒物，在毒物中作用最为迅速。 吞服大剂量氰化物可于几秒内闪电式死亡。 • CN－抑制组织中的多种酶（细胞色素氧化酶）， 直接阻断呼吸链，不能利用血中的氧，造成细胞 内窒息。中枢性呼吸衰竭死亡。 • 死者尸斑鲜红色，心血不凝，体腔内散发苦杏仁 味。窒息死。 • 致死量：0.15-0.25 g.
一氧化碳中毒毒理： • CO与血液中Hb结合形成HbCO，CO与Hb的结 合能力比氧大200－300倍，HbCO的形成又 影响氧合血红蛋白的解离，从而影响Hb携 带氧和氧的交换能力，使组织细胞严重缺 氧。 • CO也可与细胞色素氧化酶结合，抑制组织 呼吸。 • 儿童，老人，孕妇敏感。

法医毒理重点

法医毒理重点
9. 尸体检查所见：外表：急性阿片类中毒死亡者，仅呈一般窒息症状，死亡早期可见针尖样瞳孔
缩小，静脉注射毒品常见的部位是上臂肘静脉，但其反复注射而使肘静脉发炎，硬化、血栓形
成而闭塞，局部皮肤呈条索状硬化。解剖所见：呼吸系统-肺显著淤血、水肿；中枢神经系统
-脑神经细胞不同程度的变形、坏死，灶性血管周围出血；免疫系统-淋巴组织常见反应性增
其是中毒原因或者案情不明者，可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。慢性砷中毒者毒物检
出量可很小，不能因此而排除砷中毒，必须结合生前症状和体征。由于无机砷化合物有防腐作
用，且不易分解破坏，故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值，但必须
采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。慢性砷中毒可也可以采取毛发、
8. 阿片类中毒症状：①呼吸深度抑制；②瞳孔缩小；③发绀；④心率减慢。脉搏细弱、血压下降；
⑤皮肤湿冷、体温下降；⑥骨骼肌松弛无力，下颚松弛，舌后坠常阻塞呼吸道促发窒息；⑦尿
少或尿潴留。⑧量大或者静脉注射时，可迅速陷入昏迷，中毒者意识不清或者丧失，对外界刺
激无应答反应，各种反射消失，最终导致死亡。
驾驶BAC[20mg/dl-80mg/dl）醉酒驾驶BAC》80mg/dl.
尸体鉴定：判断是否乙醇中毒死亡。生前明显的饮酒史、典型的乙醇中毒症状，和醉酒过程、或在
解剖时问及乙醇的气味仅提示饮酒，重要的是血尿及其他器官中乙醇的定性、定量检测。若血中乙
醇浓度达400-500mg/dl，可单独构成死因。但在法医学鉴定时常需对各种因素进行综合评价，在判
缘系统及下丘脑。对自主神经的抑制作用也较显著，具有抗肾上腺素、抗纤颤、抗过敏、降温、
抗痉挛、镇吐等作用。对肾上腺素能a受体有阻断作用，使血管扩张，血压下降。氯丙嗪与吗啡、

法医鉴定常识中毒

法医鉴定常识中毒
凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量，称为中 毒量。凡能使机体中毒致死的毒物最小剂量，称为致死 量。
在实验动物的群体中，能引起全数动物死亡的剂量， 称为全数致死量（绝对致死量LD100）；能引起半数动 物死亡的剂量，称为半数致死量（LD50）。
六、毒物的转运、转化及其法医学意义
（一）毒物进入机体的途径及其法医学意义
6、如疑为医源性药物中毒，应了解有无错用药物或用 药过量，有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。
7、如为急性职业中毒，特别是多人同时发生，且有较 高死亡率，其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因，澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系，在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现，以及有无其他因果关系。
5、现场有无遗书、信件、日记等，可从中了解中毒者 近期思想动态的资料，分析其有无自杀动机或被毒害致 死的因果关系。
6、在急性集体中毒事件，对有怀疑的剩余食物，应立 即停止进食，同时迅速分别采样进行毒物化验。
7、疑为有毒气体通过呼吸道吸入中毒，立即进行现场 勘查，注意检查有毒气体的来源，现场的通风情况。采 集现场气体进行毒物分析并测定含量。
另外，毒物还可经皮肤（特别是有损伤的皮肤）、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。
（二毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
（三）影响毒物毒作用的因素 1、毒物的剂量 2、毒物的物理性质 3、毒物的协同作用与拮抗作用 4、机体的状态 ①体重；②年龄；③性别；④健康状态； ⑤习惯性和成瘾性；⑥过敏性；⑦体内蓄积。
七、中毒案件的性质 （一）自杀中毒 （二）他杀中毒 （三）意外中毒 （四）滥用药物 （五）公害
第三节 中毒的法医学鉴定
一、疑为中毒案件时法医学检查的必要性 二、中毒的案情调查

中毒

中毒

12
四.诊断
1.病史 详细询问毒物接触史 重视中毒现场的调查 2.临床表现. 既往身体健康，突然出现后呕吐、呼吸 的困难、紫绀、惊厥、休克而原因不明 的患者；对不明原因的多系统损害，难 以解释的神经精神症状等应考虑中毒的 可能
13
Байду номын сангаас
是否中毒？什么毒物中毒？中毒程度？
3.实验室检查：
⑴毒物分析：现场含毒标本 胃内容物 血液
3
二.毒理与临床表现
1、刺激腐蚀性： 2、缺氧窒息性： 3、抑制酶的活力 4、麻醉作用 5、干扰细胞膜及细胞器的生理功能 6、受体的竞争
4
1、刺激腐蚀性：
常见：强酸、强碱及其制剂 与组织细胞化学反应：炭化、皂化
皮肤粘膜焦褐色 洗厕净 吸水炭化 （硫酸混合物） 疼痛 血管破裂 穿孔 出血 休克
抢救
疤痕修复
致残
5
6
2、缺氧窒息性：
阻碍氧携带、转运或利用
–常见毒物：CO、H2S、亚硝酸类、杀虫脒等
亚硝酸钠
+
HbFe++ 皮肤粘膜 神经、肌肉 心血管 消化
HbFe+++
临床表现
7
3、抑制酶的活力
常见：有机磷、氰化物（木薯、苦杏仁） 例如氰化物： CN-抑制细胞色素氧化酶活力，使组织细
对抗毒物
有机磷农药及毒蕈中毒，毛 果芸香碱、新斯的明中毒
有机磷农药中毒 砷、汞、锑、铋、锰中毒 砷、汞中毒
二巯基丙磺酸钠（Na—DMPS） 铅中毒 二巯基丁二酸钠（DMSA）
23
常见毒物与对抗解毒剂
常用特效解毒药
硫代硫酸钠 亚硝酸异脂 亚硝酸盐
对抗毒物

法医毒理学第六章

法医毒理学第六章

法医毒理学第六章法医毒理学第六章名词解释：呼吸功能障碍性毒物中毒：毒物无论经何种途径或方式侵入机体而直接妨碍氧的供给，摄取，运输和利用，从而造成缺氧，导致呼吸功能障碍，甚至死亡，称为呼吸功能障碍性毒物中毒。

选择题：（红色标记为正确答题）1氰化物经何种途径侵入机体A呼吸道B消化道C皮肤D以上答题均是E以上答案均不是2氢化物的最主要的毒性靶器官是A脑B肾C心脏D肝E肺3氰化物的口服最小致死量A0.9mg/kgB0.8 mg/kg C0.7 mg/kgD0.6 mg/kgE0.5 mg/kg4CO中毒后一般多少小时难检出A6小时B7小时C8小时D9小时E9小时5CO中毒最有价值的检材A脑B血液C心脏D肾E肺论述题一试述氰化物中毒的临床症状1前驱期吸入者有眼，咽喉及呼吸道粘膜刺激症状。

口服者则口腔，咽喉有麻木和烧灼，流涎，呕吐。

尚有头昏，头痛，耳鸣，乏力及大便紧迫感等。

2呼吸困难期前驱期后出现胸闷，心悸，呼吸困难，胸部紧迫感等症状。

体检见皮肤，粘膜呈鲜红色，血压升高，心率加快，心律不齐及传导阻滞，瞳孔先缩小后扩大，并有眼球突出及恐怖面容。

神态由冷漠转入昏迷。

3痉挛期大小便失禁，大汗淋漓，体温下降，强直性惊厥4麻痹期感觉和各种反射均消失，呼吸浅而慢，最终因呼吸麻痹死亡。

二试述CO中毒大脑白质的变化1血管周围的神经纤维髓鞘脱失2广泛弥漫的神经纤维受损。

髓鞘和轴索的破坏，以脑室系统周围病变显著，可延及额叶，颞叶或枕极，加以胼胝体白质受累，在脑的冠状切面上常形成蝴蝶状的脱髓鞘分布3融合或不融合的脱髓鞘斑片。

斑片呈海绵状结构，髓鞘脱失的纤维中轴索相对保持完整，斑片中心可见泡沫细胞，伴星形胶质细胞增生。

第三节亚硝酸盐中毒一选择题1.对亚硝酸盐毒性作用机制描述正确的是（ C ）A 使空气中的氧含量降低，影响氧含量的供给从而导致机体缺氧。

B 作用于呼吸酶，使生物氧化过程发生障碍从而导致机体缺氧。

C 将低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而影响氧的携带和释放导致机体缺氧。

中毒

中毒

第九章中毒剂量-效应关系（dose-effect relationship)【中毒量】：能使机体出现中毒症状的最小剂量。

【致死量】：能使机体中毒死亡的最小剂量。

【中毒血浓度】：出现中毒时的血中毒物浓度。

【氰化物中毒机制】■□■□氰离子（CN-）能抑制细胞内多种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶等大约40种酶。

但最主要的是氰离子与机体组织细胞色素氧化酶结合，使整个呼吸链的电子传递无法继续进行，导致细胞呼吸急速停止。

这是引起死亡的直接原因。

氰化物除使组织中毒内窒息外，其碱根还具有轻度腐蚀作用。

【有机磷中毒的机理】★☆★☆主要是抑制体内胆碱酯酶，使组织中乙酰胆碱大量蓄积，以乙酰胆碱为传导介质的神经处于高度兴奋状态，最后则转入抑制和衰竭。

这是引起病理变化的基础，也是诊断和治疗的重要依据。

各种有机磷农药在体内的代谢不同。

如对硫磷在肝内氧化为毒性更大的对氧磷，并分解产生对硝基酚，以游离状态或与葡萄糖醛酸结合自尿排出。

敌百虫在体内分解为三氯乙醇。

【有机磷中毒症状】★☆★☆急性有机磷农药中毒的症状可归纳为毒蕈碱样作用、烟碱样作用和中枢神经作用三类。

1.经消化道吸收者，15~30分钟发病，主要表现为腹痛、恶心、呕吐、流涎、口吐白沫、多汗、瞳孔缩小等毒蕈碱样作用2.肌肉震颤、全身肌肉纤维性挛缩和松驰性瘫痪等烟碱样作用。

3.中枢神经系统早期为兴奋期，有躁动、谵语、呼吸加速、血压及体温升高。

晚期则转入抑制，表现为昏迷、呼吸麻痹、血压下降、大小便失禁等。

4.死亡原因主要是中枢性呼吸衰竭所致的窒息。

肺水肿、呼吸肌麻痹、支气管痉挛等是促进死亡的因素。

5.死亡时间一般在1~5小时以内。

6.有机磷迟发性神经病：其发病机制主要是对神经病靶酯酶的抑制。

7迟发型突然死亡：重症中毒病例有经治疗初步好转，而在第3-15天突然发生“电击式”死亡。

目前认为这是有机磷对心脏的毒性作用引起恶性心律失常所致。

8中间综合征：急性有机磷中毒后2-4天，个别可在7天内，可突然发病，主要表现为肌无力，先后累及肢体近端肌群和颈屈肌、呼吸肌等，常见颅神经麻痹，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
二、急性、亚急性和慢性中毒 中毒按其发生、发展的过程可分为急性中毒和慢性 中毒。介于急性和慢性中毒之间的，称为亚急性中毒。 自杀、他杀及意外灾害事故中毒大多数是急性中毒，且 多发生死亡，有的发展为迁延性中毒。 三、毒物的毒性及其分级 毒性（toxicity）是用来表达一种毒物造成机体损 害的能力，因此根据毒物对人体和动物致死量的大小， 可将毒物的毒性分为5级。 四、毒物的分类 （一）按毒物的毒理作用 1、腐蚀毒：对所接触机体局部有强烈腐蚀作用的毒物， 如强酸、强碱、酚类。 2、实质毒：吸收后引起实质脏器病理损害的毒物， 如砷、汞、铅等重金属，无机磷和某些毒蕈。
3、酶系毒：抑制特异酶系的毒物， 如有机磷、氰化物等。 4、血液毒：引起血液变化的毒物， 如一氧化碳、亚硝酸盐以及某些蛇毒。 5、神经毒：引起中枢神经系统功能障碍的毒物， 如醇类、麻醉药及催眠药。 （二）按毒物的化学性质分类 1、挥发性毒物：采用蒸馏法或微量扩散法分离的毒物， 如氰化物、醇类、有机磷。 2、非挥发性毒物：采用有机溶剂提取法分离的毒物， 分为酸性、碱性和两性毒物三类。如生物碱、吗啡等。 3、金属毒物：采用破坏有机物的方法分离的毒物， 如砷、汞、钡、铬、锌等。
法医学上遇到的中毒，大多数是口服，经胃肠道吸 收，胃内充盈程度及食物性状对毒物吸收有影响。空腹 时吸收快，饱食后吸收慢。蛋白质能与重金属盐类结合 而沉淀。油腻性食物一般减慢毒物的吸收，但某些易溶 于脂类的毒物则促进其吸收。 另外，毒物还可经皮肤（特别是有损伤的皮肤）、 阴道粘膜、膀胱粘膜进入体内。 （二）毒物的吸收、分布、代谢、排泄及其法医学意义
7、有毒植物 8、细菌及霉菌性毒素 五、毒物的毒作用 毒物对机体所产生的损害总称为毒作用。原发性毒作 用可以是物理、化学或生理作用，其中生理作用是最重 要的。 （一）物理作用 1、毒物的溶解性能 2、乏氧气体 3、吸附作用 4、放射性物质的辐射作用 （二）化学作用 1、直接作用 2、络合作用
（三）生理作用
1、酶作用：大多数毒物的毒作用是通过对生物体内酶 的抑制而引起，也可由毒物本身或其代谢产物引起。 2、非酶作用：有些毒物或其活性代谢产物与生物体大 分子共价结合而损害DNA、RNA或改变蛋白质性质。
（四）毒物的致敏、致癌、诱变、致畸作用
1、致敏作用 2、致癌作用
3、致畸作用：在母体妊娠的一定阶段，服用某种物质， 其后代可产生畸形。
注意事项如下：
1、如中毒者急需抢救时，应立即在现场或将中毒者迅 速送往医院急救治疗。
2、如中毒者已经死亡，注意观察尸体的位置和姿态； 对尸体的衣着和尸体外表进行初步检查。 3、在现场注意采集剩余食物、饮料、药片、药粉等， 有无盛装过毒物的物品。 4、注意现场有无中毒者的呕吐物或排泄物，在现场的 分布位置，分别记载收集。 5、现场有无遗书、信件、日记等，可从中了解中毒者 近期思想动态的资料，分析其有无自杀动机或被毒害致 死的因果关系。 6、在急性集体中毒事件，对有怀疑的剩余食物，应立 即停止进食，同时迅速分别采样进行毒物化验。 7、疑为有毒气体通过呼吸道吸入中毒，立即进行现场 勘查，注意检查有毒气体的来源，现场的通风情况。采 集现场气体进行毒物分析并测定含量。 8、有时须在现场周围寻找毒物来源。
四、中毒症状分析 五、中毒尸体的法医学检查 （一）尸体衣着检查 （二）尸体外表检查 （三）中毒尸体解剖前的准备工作 （四）中毒尸体的病理变化 六、毒物化验检材的采取、保存和送检 七、疑为中毒案例的尸体挖掘 八、法医毒物分析 九、对法医毒物分析结果的评价 如毒物分析结果阳性或强阳性，特别是含量测定已 达到致死量或致死血浓度，一般肯定为中毒死。如毒物 化验结果为弱阳性时应考虑以下几种可能：
6、如疑为医源性药物中毒，应了解有无错用药物或用 药过量，有无误信民间流传单方、偏方服用有毒的中草 药情况。 7、如为急性职业中毒，特别是多人同时发生，且有较 高死亡率，其危害影响较大。应会同有关部门查明中毒 原因，澄清事故的性质及责任。
8、了解中毒者的家庭和社会关系，在中毒死亡事件发 生前后死者亲属有无反常表现，以及有无其他因果关系。 三、中毒案例的现场勘查
4使机体发生中毒症状的毒物最小剂量，称为中 毒量。凡能使机体中毒致死的毒物最小剂量，称为致死 量。 在实验动物的群体中，能引起全数动物死亡的剂量， 称为全数致死量（绝对致死量LD100）；能引起半数动 物死亡的剂量，称为半数致死量（LD50）。 六、毒物的转运、转化及其法医学意义 （一）毒物进入机体的途径及其法医学意义 毒物进入的途径不同，吸收的速度也不同，其顺序 大致为：心脏或血管内注射〉呼吸道吸入〉腹腔注射〉 肌肉注射〉皮下注射〉口服〉直肠灌注。有些毒物被直 接注入脑脊液，毒作用发生极快，某些毒物如苦杏仁甙 静脉注射无毒，而口服却有毒；反之如蛇毒等经口服无 毒，而注射则有剧毒。
一、疑为中毒案件时法医学检查的必要性 二、中毒的案情调查 向中毒者的亲属、本单位职工、当地群众以及参加 中毒抢救工作的医务人员了解下列情况： 1、一般情况 2、中毒发生的经过 3、中毒者既往的健康情况 4、如系集体中毒，要注意中毒的发生率，立即着手可 疑食物的追踪调查，鉴别是细菌性还是化学性中毒。 5、在农村，应重点了解当地常用的农药品种，有无新 农药。
（三）影响毒物毒作用的因素 1、毒物的剂量 2、毒物的物理性质 3、毒物的协同作用与拮抗作用 4、机体的状态 ①体重；②年龄；③性别；④健康状态； ⑤习惯性和成瘾性；⑥过敏性；⑦体内蓄积。 七、中毒案件的性质 （一）自杀中毒 （二）他杀中毒 （三）意外中毒 （四）滥用药物 （五）公害
第三节
中毒的法医学鉴定
4、阴离子毒物：采用透析法或离子交换法分离的毒物， 如强酸、强碱等。 5、其他毒物：包括须根据其化学性质采用特殊方法分 离的毒物，如箭毒碱、一氧化碳、硫化氢等。 （三）按毒物的来源、用途和毒作用分类 1、腐蚀性毒物 2、毁坏性毒物：能引起生物体器质性损害的毒物，如 重金属盐类。 3、障碍功能的毒物：障碍脑脊髓或呼吸功能的毒物。 包括致幻剂、兴奋剂、氰化物、一氧化碳等。 4、农药 5、杀鼠剂 6、有毒动物