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《神经病学》八年制教材 影像图谱

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第八版神经病学配套课件 16.3 脊髓蛛网膜炎

第八版神经病学配套课件 16.3 脊髓蛛网膜炎
--孙思邈
第16章 脊髓蛛网膜炎
授课人：XX XX
脊髓蛛网膜炎
（一）定义
脊髓蛛网膜炎（al arachnoiditis）是因蛛网膜增厚与脊髓、脊神经根粘连，或形 成囊肿阻塞脊髓腔导致脊髓功能障碍的疾病。
脊髓蛛网膜炎
（二）病因与发病机制
1. 感染性 可原发于脊柱结核、硬膜外脓肿和脑膜炎等，也可继发于流感、伤寒、产褥感染等 。 2. 外伤性 脊髓损伤、反复腰穿等，可产生脊髓、软脊膜、蛛网膜和硬脊膜不同程度的撕裂、 出血，导致蛛网膜增厚与脊髓粘连或形成囊肿。 3. 化学性 鞘内注射药物或脊髓造影所用的碘油刺激所致。 4. 其他 如脊髓空洞症、脊髓肿瘤、椎间盘突出、脊柱先天畸形等。
脊髓蛛网膜炎
（七）治疗
病因治疗，如抗感染或抗结核治疗等。弥漫型或脑脊液细胞明显增多者，不宜手术，可 选用肾上腺皮质激素、血管扩张药、B族维生素等药物治疗。囊肿型可行囊肿摘除术。
谢谢聆听
THANK YOU FOR YOUR ATTENTION
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《神经病学》(第8版) 配套课件
主编 贾建平/陈生弟
《神经病学》(第8版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
脊髓蛛网膜炎
（五）辅助检查
1. 脑脊液检查 脑脊液初压较低，弥漫型和囊肿型可导致椎管完全阻塞。脑脊液呈淡黄色 ，淋巴细胞数接近正常而蛋白显著增高，甚至脑脊液流出后可自动凝固，呈Froin征。 2. 椎管造影 可见椎管腔呈不规则狭窄，碘油呈点滴状或串珠状分布，囊肿型则表现为杯 口状缺损。 3. MRI 能明确囊肿性质、部位、大小，并能了解病灶对周围重要组织的损害情况。

八年制第三版神经病学-01第一章+绪论

八年制第三版神经病学-01第一章+绪论

神经系统症状
刺激症状：神经组织受激惹后所产生的过度兴奋表 现。大脑皮层运动区受刺激引起部分运动性发作
神经系统症状
释放症状 高级中枢受损后，受其制约的低级中枢出现功能亢
进。如：上运动神经元损伤后可出现锥体束征，表现为 肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性
神经系统症状
休克症状：中枢神经系统局部的急性严重病变，引 起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能 短暂缺失。如：急性脊髓横贯性损伤时，病变水平以下 表现迟缓性瘫痪，即脊髓休克，休克期过后，逐渐出现 神经缺损和释放症状
神经系统的结构
中枢神经系统：
➢脑
✓ 大脑 ✓ 间脑 ✓ 脑干 ✓ 小脑
➢ 脊髓
神经系统的结构
➢ 周围神经系统：（运动神经、感觉神经、自主神经）
✓ 脑神经 ✓ 脊神经
➢ 中枢神经接受体内外环境传来的信息经过分析综合后做 出相应的反应；周围神经负责传递神经信号冲动
神经系统的结构
中枢神经系统
神经系统疾病的病因
神经系统病变也可导致其他系统和器官的功能障碍如重症脑损伤引起的下丘脑及垂体功能紊乱可导致消化道出现应激性溃疡引起消化道出血电解质紊乱营养障碍?因此在学习神经系统疾病时必须有整体观念不论检查诊断和治疗都要结合全身情况综合分析与其他学科关联性神经系统疾病的主要临床表现为运动感觉反射自主神经以及高级神经活动功能障碍
神经系统疾病诊断原则
➢ 定位、定性诊断
✓ 定位诊断：确定疾病损害的部位 ✓ 定性诊断：确定疾病的病因及性质
➢ 熟练掌握神经解剖学和神经生理学的理论基础 ➢ 熟悉神经系统各种疾病的症状和体征 ➢ 结合病史及辅助检查结果 ➢ 注重临床思维的培养
神经系统疾病治疗
➢ 完全可治愈的：如多数感染性疾病、营养缺乏性疾病、 早期或轻症的脑血管病、特发性面神经麻痹等。应及时 给予积极有效的治疗

八版教材课件 第十章+中枢神经系统脱髓鞘疾病

八版教材课件 第十章+中枢神经系统脱髓鞘疾病

神经病学（第8版）
视神经脊髓炎
（四）临床表现
1. 发病年龄以青壮年居多，儿童和老年人发病少见，男女均可发病，女性多发，女︰男 比例5~10︰1 2. 单侧或双侧视神经炎（optic neuritis，ON）与急性脊髓炎（myelitis）同 时或相继发生是本病特征性表现 3. 视神经炎可单眼、双眼可同时或相继发病 4. 多急性起病，视力在数小时或数日内急剧下降 5. 眼球运动时伴眶内疼痛 6. 急性期可见视神经水肿，晚期可见视乳头萎缩
以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常，也可出现深感觉障碍 眼部症状：常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同
时受累；病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构导致一个半综合征 (PPRF) 共济失调：30％～40％的患者有不同程度的共济运动障碍 发作性症状 精神症状 其他症状
神经病学（第8版）
多发性硬化
（七）诊断
McDonald多发性硬化诊断标准（2010年修订版本）续上表
临床表现
附加证据
提示MS神经功能障碍隐袭性进展（PP-MS）
回顾性或前瞻性调查表明疾病进展1年， 并具备下列3项中的任何2项： ①MS典型病灶区域（脑室周围、近皮层或幕下） 有≥1个T2病灶，以证实脑内病灶的空间多发性 ②脊髓内有≥2个T2病灶，以证实脊髓病灶的空间多发性 ③CSF阳性结果（等电聚焦电泳证据有寡克隆带和/ 或IgG指数增高）
神经病学（第8版）
多发性硬化
（五）临床分型
复发缓解型（relapsing remitting, R-R）：临床最常见，约占85% 继发进展型（secondary-progressive, SP）：R-R型患者经过一段时间可转为此型 原发进展型 (primary-progressive, PP)：约占10%，起病年龄偏大（40～60岁） 进展复发型 (primary-relapsing, PR) ：临床罕见

第八版神经病学配套课件 2 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断

第八版神经病学配套课件 2 神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断
病损表现及定位诊断
1. 外侧面
额极病变
中央前回病变
以精神障碍为主，表现为 ➢ 记忆力和注意力减退 ➢ 表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省
力 ➢ 思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒
刺激性病 灶
对侧上、下肢或面部的抽搐（ Jackson癫痫）或继发全身性癫痫
破坏性病 灶
发多作引起单 瘫
➢上部受损产生对侧下肢瘫痪
一、大脑半球 二、内囊 三、基底神经节 四、间脑 五、脑干
六、小脑 七、脊髓
一、大脑半球 （cerebral hemisphere）
左侧大脑半球外侧面结构及功能区
一、大脑半球 （cerebral hemisphere）
概述
优势半球
➢在语言、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势 ➢多位于左侧，只有一小部分右利手和约半数左利手者可能在右侧
（二）顶叶（parietal lobe）
病损表现及定位诊断
1. 中央后回和顶上小叶病变
破坏性病灶
➢ 病灶对侧肢体复合性感觉障碍，如实体觉、位置觉、两点 辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失
刺激性病灶
➢ 可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫 ➢ 如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也
可扩展为全身抽搐及意识丧失
解剖结构及生理功能
位于中央沟后、顶枕沟 前和外侧裂延线的上方
左侧大脑半球外侧面结构及功能区
（二）顶叶（parietal lobe）
解剖结构及生理功能
皮质感觉区
中央后回 顶上小叶
为深浅感觉的皮质中枢 为触觉和实体觉的皮质中枢
运用中枢
优势半球的缘上回 与复杂动作和劳动技巧有关
视觉性语言中枢 角回，靠近视觉中枢 为理解看到的文字和符号的皮质中枢

最新教材人卫版第八版神经病学神经系统变性疾病多系统萎缩课件

最新教材人卫版第八版神经病学神经系统变性疾病多系统萎缩课件
或PET显示黑质纹状体突触前多巴胺能纤维失神经改变
● 神经病学 （第8
第十七页，共二十五页。
多系统萎缩
诊断
3. MSA的支持(zhīchí)点和不支持 (zhīchí)点
MSA的支持(zhīchí)点
（1）口面部肌张力障碍 （2）不相称的颈项前屈 （3）脊柱严重前屈或/和侧屈 （4）手足挛缩 （5）叹气样呼吸 （6）严重的发音障碍 （7）严重的构音障碍 （8）新发或加重的打鼾 （9）手足冰冷 （10）强哭强笑 （11）肌阵挛样姿势性或动作性震颤
第二十四页，共二十五页。
内容(nèiróng)总结
第十一章。其他候选基因包括：Tau蛋白基因（MAPT）、Parkin基因等。神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造 成神经元变性死亡。在神经胶质细胞胞浆内发现嗜酸性包涵(bāo hɑn)体（MSA的病理学标志），神经元丢失和胶质细 胞增生。睡眠障碍：睡眠呼吸暂停、睡眠结构异常和REM睡眠行为异常。（1）下列两项之一：①帕金森综合征：运 动迟缓，伴强直、震颤或姿势反射障碍。3. MSA的支持点和不支持点。MSA的患者多数预后不良
● 神经病学 （第8
第十九页，共二十五页。
多系统萎缩
鉴别诊断
1. MSA-P应与下列(xiàliè)疾病相鉴别 （1）血管性帕金森综合征：双下肢症状突出的帕金森综合征，表现为步态紊乱，并有锥体束征和假性球麻痹 （2）进行性核上性麻痹：特征表现有垂直性核上性眼肌麻痹，特别是下视麻痹 （3）皮质(pízhì)基底节变性（CBD）：异己手（肢体）综合征、失用、皮质感觉障碍、不对称性肌强直、肢体肌张力障碍、
➢ MSA包涵体的核心成分为α-突触核蛋白，因此，MSA和帕金森病、Lewy体痴呆、一起被归为 突触核蛋白病（synucleinopathy）
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第一章正常头颅影像学第一节正常头CT
第二节正常头MR
第三节正常CTA 、
第四节正常MRA
第二章脑血管病
第一节脑梗塞
左侧额颞叶、基底节区超急性期脑梗死，发病2小时，T1WI、T2WI及flair像未见异常信号，DWI见高信号，ADC图为低信号，MRA示左侧大脑中动脉闭塞，右侧大脑中动脉狭窄。

左侧基底节区急性期脑梗死，发病24小时，T1WI为稍低信号，T2WI及flair像为稍高信号，DWI为高信号，MRA示左侧大脑中动脉闭塞，此时头CT未见异常改变。

左侧基底节区亚急性期脑梗死，发病7天，T1WI为稍低信号，T2WI及flair像为高信号，DWI为高信号，ADC图为等信号，MRA示左侧大脑中动脉闭塞。

右侧基底节区多发腔隙性脑梗塞形成软化灶，周围见胶质细胞增生。

皮层下动脉硬化性脑病，脑萎缩脑沟增宽加深脑室增大，双侧放射冠多发腔隙性脑梗塞部分已软化，双侧脑室周围对称性条带状异常信号。

脑桥梗塞，发病3天，T1WI为稍低信号，T2WI及flair像为高信号，DWI为高信号。

右侧小脑梗塞，发病3天，T1WI为稍低信号，T2WI及flair像为高信号，DWI为高信号。

右侧大脑半球多发腔隙性脑梗塞，MRA示右侧大脑中动脉狭窄，PWI示CBF和CBV正常，MTT及TTP延长
第二节脑出血
右侧丘脑急性期脑出血并破入右侧双侧脑室，发病12小时，头CT为高密度，T1WI为等信号，T2WI及flair像为欠均匀高信号。

右侧丘脑急性期脑出血并破入右侧双侧脑室，发病7天，头CT为高密度病灶范围减小，T1WI 为等信号周边开始出现高信号，T2WI及flair像为以低信号为主的高低混杂信号，双侧脑室内积血大部分被吸收。

脑干出血，脑桥见片状高密度影。

右侧小脑出血，右侧小脑见片状高密度影，周围环绕低密度水肿带。

脑室系统积血，双侧脑室扩张，其内见高密度影充盈。

左侧基底节区血肿完全液化吸收形成中空囊，临近脑室扩张、外侧裂增宽。

第三节蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血，鞍上池、四叠体池、环池、双侧外侧裂池内见线状高密度影。

蛛网膜下腔出血，CTA示右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤。

第四节静脉窦血栓
上矢状窦血栓形成，矢状位T1WI示上矢状窦内见条状高信号充盈，MRV示相应位置静脉窦显影缺失。

第二章脑炎
单纯疱疹型脑炎
单纯疱疹脑炎，双侧额颞枕叶、丘脑及基底节区多发条片状异常信号，T1WI为等或稍低信号，T2WI、flair像、DWI均为高信号。

第三章寄生虫
脑囊虫
双侧大脑半球多发囊性病变，T1WI为低信号其内头节呈高信号，T2WI为高信号其内头节呈低信号。

脑囊虫钙化
第四章脱髓鞘疾病
多发性硬化
多发性硬化，双侧脑室周围白质内多发卵圆形异常信号，多数长轴垂直于侧脑室体部，病灶新旧不一。

第五章变性疾病
肝豆状核变性
肝豆状核变性，双侧基底节区对称性异常信号
第六章寰枕部发育畸形
Chairi 畸形
小脑扁桃体下疝畸形合并脊髓空洞症
第七章脊髓疾病
第一节脊髓炎
急性脊髓炎，颈段脊髓内条片状等T1稍长T2信号，边缘模糊。

第二节脊髓受压
腰4-5间盘疝伴游离体形成，硬膜囊及马尾神经明显受压。

颈6-7椎体水平椎管内脊髓前方硬膜下占位病变，脊髓明显受压移位、变形。

第三节脊髓血管畸形
胸椎管内髓外硬膜下见蚯蚓状血管流空信号，下段脊髓见水肿信号。