腹水的诊断及鉴别4

腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50 ）起润滑作用。

任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。

腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。

由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。

二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。

下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。

原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。

具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。

其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。

滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的体液平衡理论。

这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。

治疗原则为针对原发肿 瘤进行治疗，同时进行 腹腔穿刺放液和营养支 持。
04 腹水的治疗
一般治疗
休息与体位
腹水患者应充分休息，减少活动 量，以降低心脏负担和肝脏负担。
同时，采取半卧位或侧卧位，以 减轻呼吸困难和不适感。
饮食调整
患者应限制钠盐和水的摄入，避免 加重腹水和水肿。同时，增加蛋白 质、维生素和矿物质的摄入，以维 持良好的营养状态。
尿液检查
尿比重降低，尿钠升高， 可能提示腹水。
肝功能检查
肝功能异常可能提示肝脏 疾病导致的腹水。
影像学检查
B超
CT和MRI
B超可发现腹腔内液性暗区，是诊断 腹水的重要手段。
CT和MRI可更准确地判断腹水量和性 质，有助于病因诊断。
X线
X线检查可发现肠管扩张、膈肌下降 等征象，有助于诊断腹水。
诊断性穿刺
病因治疗
针对原发病的治疗
根据腹水的病因，采取相应的治疗方案。例如，对于肝硬化引起的腹水，应积极 治疗肝硬化；对于结核性腹膜炎引起的腹水，应抗结核治疗等。
抑制炎症反应
对于某些炎症性腹水，如腹膜炎等，医生可能会开具抗炎药物，以抑制炎症反应 ，减少腹水的产生。
05 腹水的预防与预后
预防方法
保持健康的生活方式
01
诊断性穿刺是确诊腹水的金标准 ，通过抽取腹腔内液体进行实验 室检查，可明确腹水的性质和病 因。
02
穿刺时应注意无菌操作，避免感 染。同时应尽量抽取少量液体， 以免影响后续治疗。
03 腹水的鉴别诊断
肝硬化腹水
肝硬化腹水是由于慢性肝病导致门静 脉高压，肝功能减退和血浆胶体渗透 压下降，引起腹腔内液体量增多。
诊断依据为腹部超声、肝功能检查和 腹腔穿刺抽取腹水进行化验。

ct判断腹腔积液程度标准
CT（计算机断层扫描）是一种常用的影像学检查方法，用于评
估腹腔积液程度。

腹腔积液是指在腹腔内积聚的液体，可能是由于
多种疾病引起的。

在CT图像中，医生可以通过密度值和分布来判断
腹腔积液的程度。

以下是一些常见的CT判断腹腔积液程度的标准：
1. 少量腹水，CT图像上可见少量液体影像，通常在腹膜后隐窝、膈下、肠系膜和腹膜后腔有轻度积液。

2. 中等量腹水，CT图像上可见中等量的液体影像，涉及到腹
腔多个区域，但腹膜后隐窝和膈下区积液较为显著。

3. 大量腹水，CT图像上可见大量的液体影像，涉及到腹腔的
多个区域，腹膜后隐窝和膈下区积液非常显著，可能会造成脏器移
位和压迫。

此外，医生还会根据CT图像中腹腔积液的密度、分布情况以及
患者的临床症状综合判断积液的程度。

需要注意的是，以上标准仅
供参考，具体诊断还需结合临床表现和其他检查结果进行综合分析。

总之，CT在评估腹腔积液程度时是一种非常有效的方法，医生会根据CT图像上的表现来判断积液的程度，并结合临床情况进行综合分析，以指导后续的治疗和管理。

（3）腹水腺甘酸脱氨酶（ADA）：对结核性腹膜炎旳精确率达90%。在其 他病因旳腹水中ADA多不升高。
（4）腹水甘油三酯：对乳糜腹水有较大价值，一般＞5.2mmol/L，多数超出 26 mmol/L。
（5）腹水淀粉酶：在胰性腹水和肠穿孔时，淀粉酶明显升高。
（6）腹水葡萄糖：当腹水感染时，腹水葡萄糖浓度降低。
炎时胰管破裂或胰腺假性囊肿旳漏出液，均可引起腹水，胰性腹水可 能并发感染或左胸腔积液。
❖ （七）淋巴管或胸导管阻塞 可见于腹腔肿瘤如淋巴肉瘤、胃 癌、卵巢癌等转移及绦虫病、淋巴结核或手术损伤淋巴管、胸 导管、乳糜池，淋巴管先天畸形，均可使腹腔内淋巴管阻塞， 产生乳糜性腹水。
❖ （八）腹腔疾病
1．原发性腹膜炎及继发性腹部空腔脏器穿孔、真菌感染、寄生 虫病，均可引起腹膜炎。
❖ 如系肝硬化门脉高压，可见脾大、蜘蛛痣、肝掌、男性乳 房增大。腹壁静脉显露和曲胀，可见于门静脉高压，观察 其血流方向有利于判断下腔静脉是否通畅。少见旳脐部硬 结节（Sister Mary Joseph node）可能来自胃或胰腺癌 旳转移病灶。左锁骨上淋巴结节肿大可能是上腹部癌旳转 移病灶。颈静脉怒张多为心源性腹水。肝硬化周围水肿仅 见于下肢，而肾病和心功能衰竭多为全身性水肿。
❖ 腹水白蛋白浓度测定：计算血清―腹水白蛋白梯度 （Serum―ascites albumin gradient，SAAG），SAAG 是血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度旳差值。SAAG在腹 水鉴别诊疗中旳作用得到了充分旳肯定。SAAG反应了门静 脉压力旳高下。SAAG≥11g/L提醒门静脉高压，SAAG＜ 11g/L则不存在门脉高压，其精确率高达97%。
❖ 反复检验可见到瘤 细胞（恶性腹水）
漏出液 淡黄，浆液性 透明或微浊 ＜1.018 不自凝 阴性 ＜25g/L ＜0.1×109/L 以淋巴细胞、间皮细胞为主 一般无细菌

几种腹水的鉴别方法腹水是指在腹腔内积聚大量液体，造成腹部膨胀的病症。

腹水可以是不同病因引起的，因此对腹水的鉴别诊断非常重要。

以下是几种腹水的鉴别方法：1. 腹水的外观与检查：根据腹部的外观和触诊情况，可以初步判断是否为腹水。

正常情况下，腹部应该是扁平或微凸的，如果触诊时发现腹部鼓胀、呈现圆球状，可能是腹水积聚的表现。

2. 腹水的性质：腹水可以分为渗出液和漏出液两种。

通过腹水的颜色、粘稠度、气味等特点来进行鉴别。

渗出液一般为淡黄色或无色，粘稠度较高，蛋白质含量较高，而漏出液则可能存在颜色较深、粘稠度较低的特点。

3. 腹水的分析：可以通过腹水的化验、细胞学检查等分析来鉴别不同类型的腹水。

化验可以测定腹水中的蛋白质、酶、乳酸脱氢酶、细胞因子等的含量，细胞学检查可以观察腹水中是否存在白细胞、红细胞、恶性细胞等。

4. 腹水的病因分析：根据腹水的病因来进行鉴别。

腹水的病因非常广泛，包括肝硬化、恶性肿瘤、心脏病、肾病、结核等。

对于不同病因引起的腹水，可能会伴随着不同的症状和体征，如腹痛、贫血、黄疸等，进一步帮助鉴别腹水的原因。

5. 影像学检查：腹水可以通过超声、CT、MRI等影像学检查来进行鉴别。

超声检查是最常用的腹水鉴别手段之一，可以确定腹水的存在、积聚程度、位置等。

而CT和MRI可以更加详细地观察腹腔内器官的状况，有助于确定腹水的病因。

6. 腹腔穿刺：对于腹水的鉴别诊断非常关键的是进行腹腔穿刺。

腹腔穿刺可以直接获取腹水样本，通过化验、细胞学检查等进一步鉴别其性质和病因。

其中，细胞学检查对于判断是否为癌性腹水和判断恶性肿瘤的类型非常有帮助。

总结起来，腹水的鉴别方法包括外观与触诊、腹水性质、腹水分析、腹水病因分析、影像学检查和腹腔穿刺等。

综合使用这些方法，可以帮助医生准确诊断和鉴别不同类型的腹水，为针对性的治疗提供依据。

AA
B超、胃镜
CEA、CA ADA
不明确
明确诊断
ADA不高 CEA、CA不高 腹腔镜活检
ADA升高 CEA、CA不高 结核性腹水
ADA不高 CEA、CA升高 肿瘤性腹水
血 性 B超（肝、脾、胰、子宫及附件）
明确病因诊断
未能明确诊断 同渗出性腹水检查
乳糜性 了解手术、外伤史，作丝虫病相关检查
明确病因诊断
1、肝病：肝硬化、肝癌结节破裂、肝外伤性
破裂、急性门静脉血栓形成
2、肝外疾病：宫外孕、黄体破裂、自发性或
创伤性脾破裂、急性出血坏死性胰腺炎、肿 瘤性腹水、结核性腹膜炎、Meigs综合征
一、 鉴别肿瘤性腹水与非结核性
良性腹水的指标
1 、 总 胆 固 醇 ( Ch)：Jungst 等 报 道 以
>48mg/dl（1.22mmol/L）为阳性，90%
肿瘤性腹水为阳性，而良性均阴性。我
们研究资料：88.9%肿瘤性腹水，100%
结核性腹水>40mg/dl（1.02mmol/L）， 而非结核性良性腹水均低于此值。
2、纤维结合蛋白(Fn)：结核性、肿瘤性 腹 水 常 常 > 7 5 mg/L， 而 良 性 腹 水 多 <75mg/L。
3、甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)： 以35u为界值。结核性和肿瘤性腹水阳性
血 性
乳糜性
漏出性腹水 心、肝、肾脏器检查
明确病因诊断
未能明确诊断
血管造影检查 白蛋白检测 甲状腺功能检测 了解有无静脉阻塞 营养不良及粘液性水肿
渗出性腹水 脱落细胞
阳性
肿瘤性腹水
阴性
Ch、Fn、AAD 、GPDA 不高 升高
非结核性

腹水鉴别诊断腹水：正常腹腔内有少量液体,一般不超过200毫升,当腹腔内积聚过量的游离液体,称为腹水;腹腔内积液一般在1500毫升以上,才能经腹部检查发现有移动性浊音;腹水可为全身水肿的表现之一,以腹水为主要表现者,可由不同性质的疾病引起;机制在正常情况下,门静脉毛细血管循环,组织间隙及腹腔之间的体液交换,取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压;以公式表示为：血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa,可促使血管内液体溢入组织间隙;而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下,于是液体回流至血管内;如肝硬化引起肝细胞减损,白蛋白合成减少,导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低,破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡,促使血浆从血管内渗入腹腔,形成腹水;肝硬化门静脉高压时,由于门静脉毛细血管压升高,促使血管内液体溢入腹腔,加之血浆胶体渗透压降低,血管内液体更易渗入腹腔,形成腹水;正常人体液虽不断进入腹腔,但毛细血管与毛细淋巴管回流,两者保持动态平衡;腹水属于组织间液,但不同于一般的组织间液,因此它处于“分隔腔”内;研究指出腹水的吸收速度是有限的,正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液,如果后者的量超过腹膜能吸收的速度,即可形成腹水;各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的,往往有多种因素参与,现分述如下;一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内,而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持;由于白蛋白的相对分子量较小,它形成的渗透压远较球蛋白为大,因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度;一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时,因血浆胶体渗透压明显降低,导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙,出现腹水与水肿;低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等,使血浆胶体渗透压随之降低;二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下,肝血流输入道肝动脉与门静脉和肝流出道肝静脉的血管床容量大致相等,输入血流量与输出血流量保持平衡;肝硬化时,肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道,最终使肝血管床与肝血流量明显减少,并以肝静脉床受累最为明显,门静脉床次之,肝动脉分支影响最晚;当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时,门静脉压力增高,其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高,于是腹水形成;根据Starling体液平衡理论,自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等,组织间隙液体保持相对恒定;在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等,肝静脉回流受阻,或在肝硬化因门静脉阻塞,导致门静脉压力增高,使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高,液体即积聚于腹腔而形成腹水;动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水,往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素,才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔;因此,肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时,则腹水迅速形成;当血浆白蛋白恢复正常水平后,虽然门静脉高压依然存在,但腹水却消退明显;三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液,一半来自肝脏,其余来自腹腔内脏;肝硬化引起肝内血管阻塞,导致肝静脉外流受阻,肝淋巴液生成增多,可外漏进入腹腔,成为腹水形成的又一重要因素;正常人每天约有100克蛋白质从血液滤出进入组织间隙,其中约95%的蛋白质系经淋巴管再回流入血液;当门静脉高压发生在肝窦前,则胸导管及肠系膜的淋巴流增加,腹水主要来源于肝外门脉血管床的淋巴液,其蛋白质的含量低,一般见于血吸虫病性肝纤维化;如门脉高压发生于肝窦后,则肝脏及胸导管的淋巴流增加,腹水主要主要来自肝包膜下与肝门淋巴丛的淋巴流,其蛋白质的含量较高,一般见于小结节性与坏死后肝硬化、右心衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞或肝静脉出口的近段下腔静脉阻塞;如胸导管、乳糜池、腹腔内淋巴管阻塞或损伤以至破裂,则淋巴液回流受阻而漏入腹腔,可形成乳糜池性腹水;四、肾脏血流动力学的改变主要表现为有效肾血流量减少,肾内血流量重新分布以及肾小球滤过率进行性降低,最终导致钠、水潴留,从而促使和加重腹水的形成;导致有效肾血流量减少的因素有：1、肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等患者循环血容量可能增加,但有较大部分血容量被“分隔”于扩大的门静脉,内脏静脉血管床或侧支循环中,不参与有效循环;2、晚期肝硬化、心力衰竭、缩窄性心包炎等并发大量腹水直接压迫下腔静脉和肾动脉,也使肾血流量减少;3、肾有效血流量减少可导致肾血管收缩,则对肾小球旁细胞的牵张减弱,成为肾小球旁细胞有效刺激因素,使肾素分泌增加；或在肝病因肝脏对舒血管物质灭能减弱,致使舒血管物质增多并刺激肾小球旁器的压力感受器,使肾素释放增多;肾素作用于血管紧张素原,使之形成血管紧张素I,进而与循环中的转化酶作用,形成血管紧张素II,即具有强烈的生理活性,进而使肾小动脉强烈收缩,肾血流量及肾小球滤过率均减少,形成恶年性循环;血管紧张素II又作用于肾上腺皮质球状带细胞,促使醛固酮分泌增加,作用于肾远曲管使钠的重吸收增强,继而使氯、水的重吸收也增加;肾血管收缩又是引起肾内动脉短路并导致肾内血流重新分布的原因;正常情况下,流经肾脏的血流绝大部分首先通过肾小球,自肾小球流出后,有两条不同的循环途径,一是皮质肾单位系统血管,受交感神经或肾素-血管紧张素调节,平时约有90%-93%的肾血流通过这一条通路;另一是近髓质肾单位系统血管,位于皮质的内部与深部,通过这一途径的肾血流,平时只有7%-10%,但对钠、水重吸收的能力较强;五、钠、水潴留钠、水潴留对腹水形成的影响有不同的看法;经典的“灌注不足学说”认为：肝静脉阻塞和门静脉高压导致腹水形成,随着有效血容量的不足,继而刺激醛固酮分泌增多,引起肾脏钠、水潴留,加剧腹水的形成,而“泛滥学说”则认为肾脏钠、水潴留是始因,可能由于某种肝肾反射或调节肾脏钠、水平衡的激素水平发生改变所引起,继而出现容量扩张而形成腹水;晚近,Schrier等又提出“周围动脉扩张学说”认为周围动脉扩张是肾脏钠、水潴留的始动因素,周围动脉扩张引起动脉灌流不足,使动脉压力感受器被兴奋,其结果是三个系统作用增强,包括交感神经系统活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性提高及非渗透性血管加压素系统反应亢进,促使肾小管钠、水重吸收增加,引起机体钠、水潴留,最终导致血容量扩张而形成腹水;周围动脉扩张学说兼容“灌注不足学说”和“泛滥学说”的特点,可以较好地解释肝硬化腹水形成的过程；但不足之处在于外周动脉扩张的确切原因未明和目前尚缺乏直接测量外周动脉阻力的方法;Epstein等用浸水试验将头部以外的躯体与四肢完全浸入水中,观察到血容量分布的改变,中心血容量增加25%;在大多数肝硬化患者可使排钠、排钾及利尿明显增加,在浸水4-5小时的最后一小时,尿排钠量达浸水前的20倍;通过浸水研究,表明在肝硬化腹水,由于动脉灌流不足与有效血容量降低,可影响神经-体液多种因素,其间相互影响、制约的关系密切;现分述如下;1、交感神经系统肝硬化患者血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平及24小时尿肾上腺素、去甲肾上腺素排出量均显著增高,在腹水患者尤为明显;这些发现系因动脉灌注不足使肾交感神经活动增强,从而可引起：①肾血管收缩,肾血流量及肾小球滤过率下降;②改变肾内血流分布,增加近髓层肾单位血流量,后者有很长的髓襻,对钠回吸收很强;③通过β1肾上腺素能受体促使肾素释放;④通过α肾上腺素能受体直接作用于近端肾小管,增加钠的回吸收;2、非渗透性血管加压素系统精氨酸血管加压素AVP是垂体后叶释放的抗利尿激素,是体内调节水代谢的非渗透性因素;正常人于水负荷后的血中AVP受抑制而明显下降,排尿增多,但肝硬化患者水负荷常出现排出障碍,其AVP水平并不降低,说明水负荷不能抑制肝硬化患者AVP的分泌,故不产生非渗透性利尿作用;这是由于肝硬化、心力衰竭、心包缩窄等有效细胞外液容量减少,即有效血容量降低,从而刺激心房容量感受器及颈动脉窦压力感受器,使垂体后叶释放更多的AVP,故血中AVP水平增高,产生抗利尿作用;AVP水平高低与水排出障碍程度呈高度相交;AVP水平越高,水清除率越低,但后者与钠潴留间缺乏直接关系;3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS 醛固酮的代谢有85%由肝脏转变为四氢醛固酮后从尿中排出,只有15%通过肾脏变为18-透明质酸醛固酮自尿中排出;肝功能失代偿时,尿中排出的四氢醛固酮减少,而18-透明质酸醛固酮相对增多,说明醛固酮灭活减少;由于醛固酮灭活减少,造成继发性醛固酮增多症,引起肾远曲小管对钠重吸收增强,导致钠、水进一步潴留,从而有利于腹水形成;肝硬化、心力衰竭时血浆RAAS值均显著增高,24小时尿钠排出量显著减少,肝硬化腹水比无腹水者尤为显著,也随心衰程度加重;晚期肝硬化腹水患者血浆RAAS的增高与肝降解能力减弱、低钾或低钠血症有关;浸水试验证明,有效血容量降低和动脉灌注不足是RASS增高的主要原因,这也与肾交感神经活动增强及肾前列腺素受抑制有关;有些资料认为醛固酮是肝硬化钠潴留的决定因素,但大多素肝硬化患者醛固酮升高不显著,有些患者醛固酮甚至降至最低水平,却没有或仅有少量利钠作用;这种醛固酮受抑制与缺少利钠反应的分离现象尚有待于进一步阐明;4、前列腺素PG 肾前列腺素是肾脏排钠的必要条件,它由肾髓质间质细胞或集合管上皮细胞产生;由于PG有强烈的扩张血管作用,可降低入球小动脉阻力,增加肾血流量及肾小球滤过率,且PGF2有抑制髓襻升支和集合管钠的重吸收,从而产生利钠作用;PG也有抑制抗利尿激素的作用,使到达肾远曲小管的液体量增加,提高水清除率,增加尿排出量;晚期肝硬化腹水患者尿PG排出低于无腹水患者的尿PG排出量增加3倍,且与尿钠、尿量增加显著相关,使用吲哚美辛消炎痛因抑制内源性PG的产生,则可见尿PG排出量减少；尿钠与尿量下降均说明PG对失代偿性肝硬化的钠潴留有重要意义;尿PG的代谢失衡还与肝肾综合症的发生有密切联系,在后者尿PGF2排出量显著减少;尿PG排出减少还可能与激肽释放酶-激肽系统受到抑制有关;5、利钠激素 de Wardener和森濑敏夫等分别指出,从利钠作用的角度看,利钠激素主要包括心钠素ANF和洋地黄样免疫活性物质DLIS两种;目前已确认两者均为参与调节机体水、钠代谢的体液因子;ANF是从哺乳动物心房肌中提取的一种多肽类激素;DLIS又称内源性洋地黄物质,产生于哺乳类动物的丘脑下部第三脑室前腹侧区;ANF与DLIS均有利钠利尿作用,但作用机制完全不同;前者主要通过增加肾小球滤过率-肾小管反馈调节而促进尿钠排出,后者则直接抑制肾小管上皮细胞的Na+、k+、ATP酶活性,减少钠的重吸收;两者对心血管系统的作用也不同,ANF具有扩张血管、降低血压的作用,DLIS则通过心脏正性肌力作用和血管平滑肌收缩作用而引起血压增高;此外,ANF还可拮抗RAAS;两者的产生部位、化学结构、作用机制和生物效应虽各不相同,但通过相互协调和制约,共同参与机体钠、水代谢的调节;大量的临床研究证实肝硬化腹水、心力衰竭患者血浆ANF水平多有显著增高,肝硬化腹水有时ANF也可相对降低或正常,其降低原因可能是有效血容量减少、心房内压力降低导致ANF 释放减少;血浆ANP值明显增高的机制是：病态的肝脏和肾脏对ANF的降解功能减低,还可能因周围血管扩张,回心血量大增,导致心房释放ANF增加;继而,由于ANF的扩血管作用,而使ANP 进一步增加;血浆DLIS水平增高则见于有钠、水潴留的高血压病、心力衰竭、肾功能衰竭及肝硬化患者,以肝硬化腹水的DLIS水平增高更加显著,并与血钠水平及尿钠排出量呈显著相关;由于促使丘脑下部释放DLIS的主要刺激为血容量扩张和高钠负荷,因而有理由认为肝硬化患者血中DLIS水平显著增高与钠、水代谢失衡有密切关系,并可能是对钠、水潴留,血容量超负荷及门静脉高压的一种反应性改变;虽然肝硬化腹水患者含有高水平的DLIS,但并无相应的利钠、利尿作用,这可能与肾脏丧失对DLIS的敏感性有关;人工合成的ANF用于治疗充血性心力衰竭和肝硬化患者,使尿钠和尿量明显增加,腹水明显消退,足以证明ANF与钠、水潴留的密切关系;六、激素代谢紊乱门脉高压的85%-90%由肝硬化引起,当肝功能不全时,体内皮质类固醇和儿茶酚胺等激素障碍,可引起胃和十二指肠黏膜损害,同样也可以损害结肠黏膜;高动力循环与肝硬化门静脉高压症患者的扩血管物质如胰高血糖素、前列腺素、血管活性肠肽及生长抑素等生成增多,灭活减少及门体分流等因素有关;另一方面,门静脉系统对缩血管物质敏感性增高,如5-羟色胺对门静脉的血管收缩作用导致门静脉阻力更为增加;据报道肝硬化门脉高压时血浆胰高血糖素常超出正常范围2-6倍,通过选择性舒张毛细血管前阻力血管使内脏毛细血管增加,进而维持和增高门脉压;胰生血糖素抗血清及胰升血糖素生理拮抗剂可明显降低门脉压;据报道肝功能不良时,大量的血管活性肠肽进入体循环,使血管扩张,末梢血管阻力下降,内脏血流量普遍增加,形成肝硬化时的高动力循环及动脉短路开放等现象;生长抑素有收缩血管及减少门脉血流,降低门脉压作用;在肝硬化时,生长抑素作用不明显可能是因为血管活性肠肽在高动力循环中起主导作用;以上所述诸因素最终可导致门脉压进一步升高,使肠血流动力学发生异常;门脉高压时肠血流动力学异常,肠血流缓慢,肠黏膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血,使养和营养物质输送到黏膜的时间延长,代谢产物不能及时清除,肠为循环障碍,黏膜出现缺血性改变;门静脉高压时,肠壁小静脉及毛细血管扩张达70%,包括痔静脉及直肠、乙状结肠静脉曲张,血流量增加,但肠黏膜有效血循环减少,由于肠黏膜血流量改变而影响其屏障功能,致使黏膜发生充血、水肿、糜烂、溃疡,黏膜上皮细胞及黏膜下毛细血管均发生超微结构的病理变化;七、内毒素内毒素有很强的缩血管作用,肝脏是内毒素廓清和解毒的主要器官;正常肝巨噬细胞对入肝脏的毒素、微生物和大分子化合物具有清除作用;所以正常机体并不存在内毒素血症;当肝巨噬细胞受到抑制或肝内外存在门体分流时,肠道吸收的内毒素经侧枝循环进入体循环,未被肝脏解毒,而产生内毒素血症;内毒素激活激肽系统,使组织缺血、缺氧、细胞代谢障碍,致黏膜抵抗力降低,导致糜烂、溃疡,又促使其产生细菌性炎症,使内毒素吸收增加,加重内毒素血症,形成恶性循环;八、腹膜毛细血管通透性增加腹膜的炎症性改变、癌肿浸润或受胃液、胰液、胆汁、血液等刺激都可损害脏层与壁层腹膜毛细血管,使其通透性增加,从而引起大量液体与蛋白质渗入腹腔,形成出血性腹水;九、腹腔脏器穿孔破裂腹内空腔脏器急性穿孔或实质性脏器破裂,使内容物、血液积聚于腹腔内,引起急性腹膜炎或血腹;胰管破裂可见于胰腺急性炎症、外伤或肿瘤,使胰液不断漏入腹腔,胰液对腹膜的化学性刺激引起腹水;有时胰液外渗后被胃后壁、横结肠及其系膜包绕,形成假性囊肿,囊肿内容物可以漏入腹腔形成腹水;病因一、肝脏疾病小结节性肝硬化、坏死后肝硬化、亚急性肝坏死、急性重型肝炎、肝癌与胆汁性肝硬化;二、静脉阻塞性疾病1、门静脉阻塞门静脉血栓形成与慢性门静脉炎;2、肝静脉阻塞综合症Budd-Chiair 包括肝静脉血栓形成、癌栓、外来压迫等;3、肝静脉开口的近段下腔静脉阻塞主要由血栓形成、栓塞性静脉炎、肿瘤压迫与膜阻塞等所致;三、腹膜病变1、腹膜炎急性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎、多发性浆膜炎、阿米巴肝脓肿破裂;2、腹膜癌病肝脏、胃、结肠、胰腺、胆道、卵巢癌肿等的转移;3、其他肺吸虫性腹膜炎、系统性红斑狼疮并发腹膜炎、胆固醇性腹膜炎;四、腹内脏器急性穿孔与破裂1、女性生殖系异位妊娠娠、黄体破裂、卵巢囊肿破裂;2、空腔脏器胃、小肠、结肠、阑尾、胆囊、膀胱等急性穿孔;3、实质性脏器肝、脾破裂出血、原发性肝癌结节破裂出血、阿米巴肝脓肿破裂、腹主动脉瘤破裂;五、淋巴管、胸导管阻塞或损伤腹腔或腹膜后恶性肿瘤如淋巴瘤、胃癌、胰腺癌、卵巢癌等转移,胸腔与纵膈肿瘤,或丝虫病、腹内结核、外伤等引起淋巴管或胸导管阻塞与损伤,淋巴管先天畸形、纵隔淋巴结炎、左锁骨下静脉栓塞、腹膜粘连带等;六、胰管破裂急性与慢性胰腺炎、胰腺损伤;七、心脏疾病充血心性心力衰竭、心包积液、慢性缩窄性心包炎;八、肾脏疾病肾炎与肾病综合征、类脂质肾病、青少年型多囊肾;九、营养缺乏低白蛋白血症、维生素B1缺乏症;十、其他黏液性水肿、MEIG症卵巢纤维瘤伴有腹水或胸水;诊断方法首先应认真识别腹水;腹部的膨隆程度与腹壁紧张度取决于腹水形成的速度、腹内压与腹水量;如腹水形成很快,腹部可呈对称性膨隆,腹壁紧张度增加,外貌如球形,甚至可出现脐疝;如腹水形成较慢,腹壁有充分适应过程,当有大量腹水时,在仰卧位腹水流向两侧肋腹,形成蛙腹,直立位则腹水流向下腹部使其膨出;在识别腹水时,须与其他原因腹部膨隆加以鉴别：①肥胖：有全身性肥胖,腹壁脂肪层厚,腹部呈球形膨胀而无蛙腹,脐下馅,无移动性浊音;②胃肠胀气：急性胃扩张、慢性肠梗阻、吞气症患者因胃肠高度充气而腹部膨隆,叩诊全腹呈鼓音,无移动性浊音;有时由于胃肠腔内体液潴留过多,叩诊也有移动性浊音,不应误诊为腹水;常发现胃肠型、振水声和腹部平片所见胃肠充气或肠腔液平面,可资鉴别;③巨大卵巢囊肿：腹部明显膨胀,酷似腹水,但其病史长,起病缓慢,无明显全身症状,平卧位腹部向前膨隆较两侧为明显,脐向上移位,最大腹围在脐下水平,外形多不对称,脐至两侧髂前上棘的距离不相等,两侧肋腹多呈鼓音,阴道检查可提示囊肿起源于卵巢;④腹内其他囊肿与肾盂积水：腹膜后、胰腺、大网膜的巨大囊肿或肾盂积水均可引起腹部膨隆,易与腹水混淆,但其特点是病史长,起病缓慢,无明显全身症状,腹部外形不对称,肠被推移至一侧或双侧腰肋部而叩诊呈鼓音;放射钡餐检查与静脉肾盂造影有时可确定囊肿起源的部位,B型超声检查有鉴别意义;一、病史1、年龄青年人多为结核性腹膜炎,恶性淋巴瘤,中年以后常见于肝硬化,也应考虑腹膜癌病;2、性别男性患者以肝硬化腹水多见,女性应考虑卵巢癌或异位妊娠、黄体、卵巢囊肿破裂等引起的腹水与血腹;3、往史有血吸虫流行区疫水接触史者,考虑血吸虫性肝纤维化的可能；有病毒性肝炎往史者,常为坏死后性肝硬化；有腹部近期外伤史者,要考虑如肝、脾、大血管及空腔脏器等破裂；有急性胰腺炎往史者,应想到胰源性腹水;二、症状和体征1、水肿腹水伴有全身水肿者,常见于充血性心力衰竭、肾病综合症、心脏压塞或缩窄性心包炎、营养缺乏等;如腹水出现于水肿之后,或下肢水肿程度甚于腹水者,除上述情况外,还应考虑下腔静脉阻塞；下肢水肿出现于腹水之后者,主要考虑肝硬化失代偿、腹膜癌病、恶性淋巴瘤、结核性腹膜炎等;2、发热腹水伴有发热者应考虑急性腹膜炎、结核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿破溃、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮并发腹膜炎等;3、呕血与黑便上消化道大出血后,可因血浆白蛋白浓度降低而出现腹水,常为肝硬化伴门静脉高压所引起;癌性腹水由肝癌、胃癌、胰腺癌、总胆管癌、壶腹癌患者,或肾性腹水伴尿毒症时,可有呕血与黑便;4、黄疸在小结节性肝硬化失代偿期、顽固性充血性衰竭、肝静脉阻塞、慢性胰腺炎压迫胆总管可见腹水伴有轻度黄疸；急性重症肝炎、坏死后性肝硬化、原发性与转移性肝癌腹水可同时出现黄疸;5、肝肿大在原发性肝癌、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞、下腔静脉阻塞可见腹水伴有明显的肝肿大；肝硬化、重症肝炎的腹水多伴有肝脏轻度肿大,后者可在腹水出现后肝脏呈进行性缩小;6、脾肿大腹水伴有脾肿大者应考虑肝硬化、慢性门静脉血栓形成、慢性肝静脉阻塞、恶性淋巴瘤等;7、腹壁静脉曲张以肝硬化或门静脉、下腔静脉、肝静脉阻塞为多见;门静脉或肝静脉阻塞时,腹壁静脉血流方向正常,即血流方向在脐水平以上者向上,脐水平方向以下者向下；下腔静脉阻塞时,则见腹壁静脉血流方向均向上;8、出血倾向肝硬化、重症肝炎、肝癌、肾病伴尿毒症时,常有鼻出血、齿龈出血或皮下出血等出血倾向;9、蜘蛛痣、肝掌在肝硬化、慢性活动性肝炎或其他严重肝病,因雌激素灭能障碍而常见蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌;10、腹痛腹水伴有腹痛者常见于腹膜炎、胰腺炎、腹腔内脏器穿孔破裂、恶性肿瘤等;11、腹部肿块腹腔肿瘤、腹部结核、淋巴瘤、胰腺假性黏液瘤、卵巢纤维瘤时,除发现腹水外,常可触及肿块;12、呼吸困难、颈静脉怒张在充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等特别明显;13、胸水严重右心衰竭时,扩大的右心房压迫奇静脉,可出现右侧胸水；小结节性肝硬化时时,因奇静脉压升高与右侧横膈有较丰富的淋巴管道连接腹腔与右侧胸腔,腹水或淋巴液。

腹水的诊疗与鉴识诊疗良性腹水与恶性腹水腹水（ ascites）是腹腔内游离液体的积聚。

正常人腹腔内仅有少许液体，一般不超出 200ml ，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。

当腹腔内积液超出 500ml 时，才能经腹部检查发现有挪动性浊音。

腹水为浑身水肿的表现之一，是一种常有临床表现，可由多种不一样性质疾病惹起。

一、病因依据腹水的性状、特色，可分为漏出性腹水、溢出性腹水、乳糜性腹水和混淆性腹水。

对于腹水的病因，现有资料表示以肝炎后肝硬化常见（40%~50%）；其次是恶性肿瘤，挨次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（ %~%）；结核性腹膜炎居第三位（ %~%）；其余原由有卵巢癌、 Budd-Chiari 综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。

乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性腹水已渐渐为人们所认识，相关报导有渐渐增加趋势。

二、发病体制正常人的体液进入腹腔经过毛细血管和淋巴管回流进入血液循环，二者保持动向均衡。

正常腹膜每日最多只好吸收约 900ml 进入腹腔的体液，如充饥腔内液体的产生速度超过腹膜能汲取的限度，则体液就会在腹腔内聚集形成腹水[2] 。

各样疾病腹水的发活力制常是多种要素共同作用的结果。

肝硬化最为常有，故对其体制的研究较为深入。

其体制如：1、血浆胶体浸透压降低如肝硬化（肾病综合征）。

2、液体静水压增高3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻（过度的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。

4、腹膜毛细血管通透性增添及腹腔内脏破碎5、钠水潴留三、腹水诊疗经过病史、查体、影像学检查、诊疗性穿刺等简单诊疗腹水。

但要切实其性质就要对腹水检查1）、漏出液与溢出液传统将总蛋白小于25 克每升为漏出，大于等于为溢出。

但进来资料显示有５０％不可以明确。

如心源性腹水可大于，但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50 克，而自觉性腹膜炎可小于25 克。

SAAG--高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11 克每升。

如小于10 克易发 SBP。

腹水如何鉴别诊断？1.巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。

卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音;卵巢囊肿的浊音不呈移动性。

尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动，如为腹水，则硬尺无此跳动。

阴道及超声检查均有助于鉴别。

2.漏出液与渗出液的鉴别。

3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学、生物化学、免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误，还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。

Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水。

胆固醇在恶性腹水中显著增高，尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大;第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)、腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。

腹水CEA>15mg/L，腹水CEA/血清CEA>1;腹水LDH>1270U/L或腹水LDH/血清LDH>1.0，腹水FA>100μg/L，腹水FA/血清FA>1，则恶性腹水可能性大，若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断;继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。

4.肿瘤标志物检测近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测，对鉴别良、恶性腹水有重要意义。

常用的标志物有以下几种。

(1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症：结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。

CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。

(2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症：原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。

原发性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。

(3)前列腺癌相关抗原：PSA、FreePSA。

(4)乳腺癌特异性相关抗原：CA15-3或BR。

(5)卵巢癌特异性相关抗原：CA12-5或OV。

腹水的临床表现
结核性腹膜炎病人常有乏力、纳差、 盗汗、低热，起病较缓慢; 肾病所致腹水者多有尿少、血尿、全 身浮肿和贫血等症状。
腹水的临床表现
• 2. 体征：
（1）腹部膨隆:腹部形态可呈鼓状、球状 或蛙腹状改变。
（2）腹块:渗出性及癌性腹水者常可能触 及包块，多呈圆形、边界不清、活动 度差、表面不光滑及压痛; 原发性腹膜或网膜癌，包块多呈“饼 状” 有面大、边薄、界不清等特征。
腹水形成的原因
8.腹腔脏器破裂： 如胃肠、肝脾、胆囊破 裂等。
9.免疫风湿病：红斑狼疮、免疫性肝病、 多发性血管炎等
10.其他 粘液性水肿。
腹水鉴别诊断思索树
腹水鉴别诊断思索树 漏出性腹水 渗出性腹水 别诊断思索树
胶体渗透压正常
漏出性腹水
胶体渗透压降低
门脉阻塞 充血性心衰 渗出性或缩窄性心包炎
腹水的临床表现
（3）移动性浊音:是检测有无腹水简便而 又重要的检测手段，常用的有左右侧 卧式、站卧式及胸膝式三种转换体位 方式。胸膝式叩诊脐周浊音可检出仅 约200ml的腹水，亦称为水坑征
（puddle sign）。
腹水的临床表现
（4）水平面征: 能清晰叩出腹水水平面者多属漏出性; 渗出性、癌性腹水叩诊多无水平面征。
淋巴瘤
腹水鉴别诊断思索树
真性乳糜
乳糜性腹水
腹部外伤、腹腔内、腹膜后肿瘤
腹腔内结核、丝虫病
肝硬化、肝癌
门脉血栓形成
慢性胰腺炎
假性乳糜
腹膜癌肿 腹膜结核
腹水鉴别诊断思索树
血性腹水
原发性肝细胞癌 结核性腹膜炎 淋巴瘤 胃肠胰腺癌、卵巢癌 伴肿瘤腹腔转移 腹膜恶性间皮瘤
门脉高压异位静脉曲张破裂 门脉栓塞/血栓形成 急性出血性胰腺炎 子宫内膜异位正

添加 标题
肾源性腹水：由于肾脏疾病导致尿量减少、 钠水潴留，引起腹腔内脏血管床静水压增高， 组织液回吸收减少而漏入腹腔。
添加 标题
肝源性腹水：由于肝脏疾病导致门静脉高压、 低白蛋白血症、淋巴回流障碍以及继发感染 等因素，引起腹腔内脏血管床静水压增高， 组织液回吸收减少而漏入腹腔。
添加 标题
营养不良性腹水：由于长期营养不良导致血 浆白蛋白浓度降低，引起腹腔内脏血管床静 水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
01
腹水的鉴别诊断流程
初步判断腹水性质
检测腹水的比重、蛋白含量 等理化指标
观察腹水的颜色、透明度等 特征
结合患者病史、症状和体征 进行综合分析
必要时进行腹水穿刺活检以 明确诊断
确定腹水来源
病史采集：了解 患者是否有肝病、 肾病、肿瘤等病 史
体征检查：观察 患者是否有黄疸、 水肿、腹部肿块 等症状
实验室检查
腹水检查：观察 腹水的颜色、透 明度、比重等指 标
细胞计数：计数 腹水中白细胞、 红细胞和血小板 数量
生化检查：测定 腹水中蛋白质、 糖、脂肪等生化 指标
细菌培养：对腹 水进行细菌培养 ，以确定是否存 在感染
影像学检查
X线检查：观察膈肌位置和胸腔积液情况 超声检查：诊断腹水和评估肝脏、胰腺和肾脏等器官 CT检查：观察腹腔内器官和淋巴结等情况 MRI检查：提供更详细的软组织信息和血管情况
治疗方案的具体实施：根据选择的治疗 方案，制定具体的治疗方案，包括治疗 方式、治疗周期、治疗过程中的注意事 项等。
治疗方案的效果评估：在治疗过程中，需 要定期评估治疗效果，根据评估结果及时 调整治疗方案。
治疗方案的风险控制：针对可能出现的 风险和并发症，制定相应的预防和应对 措施，确保治疗过程的安全和有效性。

详细描述
患者青年女性，因持续低热、腹胀就诊，查 体发现腹部膨隆，移动性浊音阳性。实验室 检查提示结核感染。经抗结核治疗后症状缓 解。提示对于低热、腹胀的患者，应警惕结
核性腹膜炎的可能性。
X线检查
可观察胃肠道是否有扩张 、积液等情况，有助于判 断腹水是否为胃肠源性。
PART 03
常见病因的鉴别诊断
心源性腹水与肝源性腹水
心源性腹水
通常由于心脏疾病导致体循环淤血， 液体渗入腹腔。常见于右心衰、缩窄 性心包炎等。患者常有心脏病史，查 体可见颈静脉怒张、肝大等。
肝源性腹水
由于肝脏功能受损，门静脉回流受阻 ，导致腹腔液体增多。常见于肝炎、 肝硬化、肝癌等。患者常有肝功能异 常、黄疸等症状，查体可见肝大、蜘 蛛痣等。
鉴别诊断流程
初步判断
症状观察
观察患者是否有腹痛、腹胀、呼 吸困难等症状，以及腹部是否出 现移动性浊音等体征，初步判断 是否为腹水。
病史询问
询问患者是否有肝病、肾病、心 脏病等病史，以及近期是否有用 药史、感染史等，为后续病因分 析提供线索。
病因分析
实验室检查
进行肝功能、肾功能、心功能等相关实验室检查，以确定腹水是否由肝脏疾病、肾脏疾病、心脏疾病 等引起。
PART 05
鉴别诊断注意事项
病史采集的准确性
详细询问患者腹水出现的时间、症状、伴随症状以及既往 病史，有助于判断腹水的病因。
注意了解患者的生活习惯、饮食习惯以及居住环境，有助 于发现可能的诱因。
体格检查的细致性
对患者的腹部进行பைடு நூலகம்致的触诊，了解腹水的性质、量以及分布情况，有助于鉴别 诊断。
注意观察患者的生命体征，如体温、血压、呼吸等，以及心肺听诊，有助于发现 可能的并发症。

胞为主
巴细胞为主
方法一：
80年代前腹水分类的概念 渗出液
漏出液
总蛋白质含量
> 25g/L
< 25g/L
From: Nathan M.Bass. in Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 6th Edition, 1998,W.B Saunders.
腹水、血清总蛋白比值=腹水总蛋白/血清总蛋白
以SAAG 11.1g/L认为存在门脉压 梯度< 11.1g/L为非门脉高压，相关性好（r=0.73）， 准确性可达97%
1.SAAG的理论基础
Starling曾提出：水肿液的蛋白含量可体现该水肿液的渗透压，其与血 清蛋白含量之差可以反映相应的毛细血管之间静水压梯度。
这是诊断的主要指标。
假性乳糜性腹水是由于细菌性腹膜炎或肿瘤引起细胞破坏，从而导致 腹水浑浊呈乳糜样 。 假性乳糜性腹水比重<1.012，静置后无乳酪膜，有沉渣，脂肪含量 微量，苏丹3染色与乙醚试验:可鉴别真假乳糜性腹水。
乳糜性腹水(诊断）
淋巴管核素显像 应作为乳糜性腹水的必要检测方法，与传统的淋巴系 造影方法相比创伤小，利用99mTc标记的人血白蛋白 显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供淋巴液动力学 特点。
乳糜性腹水(病因）
主要见于各种病变累及大淋巴管
1.原发性淋巴管疾病：儿童中多见。常见淋巴系统某处闭锁或狭窄、肠系膜淋巴 干或乳糜池裂隙、肠淋巴管扩张等。包括原发性淋巴管扩张症、原发性淋巴性 水肿、淋巴管瘤等。
2.继发性淋巴管疾病 1）损伤性因素：手术、外伤 2）阻塞性因素：
腔内阻塞（丝虫病、结核病、平滑肌瘤、淋巴瘤、急性早幼粒细胞白血病等）

感染性腹水
最常见的包括结核、真菌、艾滋病等。 结核性腹膜炎的腹水型和腹水-粘连型均可有。
ADA （腺苷脱胺酶） 结核病人腹水内淋巴细胞刺激的ADA可呈阳性。 肝硬化病人可有假阴性。
其他
胰源性腹水 大量、顽固，腹水淀粉酶高 胆源性腹水 腹胀、黄疸、腹水胆红素高 肾源性腹水 腹膜血管通透性增加、低白
漏出液 Transudate 门脉高压、心源性 澄清 一般不凝固 阴性 < 2.5g/dl 无致病菌存在 < 100
血清-腹水白蛋白梯度
(Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG）
在腹水鉴别诊断中的应用
SAAG测定注意事项
血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。 梯度是差值，而不是比率。 一般测定一次即可，SAAG为1.0 ~ 1.1时需
白）
限制钠、水摄入
限制钠摄入： 500mg (22mmol) /d - 理想，但难以长期坚持 2000mg (88mmol) /d - 与利尿剂配合，较实际
限制水分摄入： 血钠 < 120mmol/L
体重：无周围水肿时，减轻 ~ 0.5kg /d
利尿剂的应用
安体舒通 起效慢，2-4周充分作用 保钾 起始60mg/d 最大量 400mg/d
重复。 补充白蛋白短时间内可影响SAAG。
SAAG的应用
高SAAG 1.1g/dl
替代 漏出液
低SAAG < 1.1g/dl
替代 渗出液
腹水的病因
低血清-腹水白蛋白梯度
癌性腹水
由癌肿腹膜转移、种植引起。常见的原发癌起源 于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺。次常见的有淋 巴瘤、腹膜间皮瘤等。
腹水癌细胞阳性见于90％病例。 腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。 腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。

腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。

任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。

腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。

由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。

二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。

下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。

原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。

具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。

其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。

滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。

这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。

腹水常见症状与体征【考纲要求】腹水的常见原因、发生机制、诊断方法与步骤、常见疾病的鉴别诊断。

【考点纵览】掌握腹水的常见病因。

腹水的最常见病因为肝硬化，腹水量超过1000ml可发现移动性浊音。

掌握腹水的检查方法与步骤。

注意腹水应与其他原因所致腹部膨隆鉴别。

要依据病史、伴随症状、体征、超声及实验室检查对引起腹水的常见疾病进行鉴别诊断。

（1）常见原因，发生机制1.腹水的概念及常见病因正常腹腔内有少量液体，一般不超过200ml，腹腔内积聚过量液体即称为腹水。

它可由多种不同性质疾病引起，亦可能为全身水肿的突出表现。

腹水一般达1000～1500ml才能经腹部检查发现移动性浊音。

它的病因包括：（1）心血管系统疾病：如充血性心衰、心包炎、心脏压塞、肝静脉以上的下腔静脉梗阻等。

（2）肝脏及门脉系统疾病：如各种肝硬化、肝癌、门静脉炎和门脉血栓形成、肝脓肿破裂等。

肝脏病是引起腹水最常见的病因。

（3）肾脏疾病：如肾小球肾炎、肾小管病变、肾癌等。

（4）腹膜疾病：如各种腹膜炎、腹膜恶心肿瘤（绝大多数为继发性肿瘤）。

（5）营养缺乏：低蛋白性水肿、维生素B1缺乏等。

（6）淋巴系统疾病：如丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。

（7）女性生殖系统疾病：宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。

（8）腹腔脏器破裂：如胃肠、肝脾、胆囊破裂等。

（9）其他：粘液性水肿、Meig综合征（卵巢纤维瘤伴有腹水和/或胸水）。

2.腹水的发生机制腹水的机制与产生不肿的各种机制相同，涉及液体静水压增加、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环受阻、肾脏因素的影响等，其中以前三者最为重要。

如门静脉阻塞或门脉系统血管内压增高可以形成腹水；清蛋白是维持血浆渗透压的主要因素，因此各种引起血浆清蛋白下降的疾病，无论是摄入减少、吸收障碍抑或合成下降与分解增加均可致清蛋白下降；淋巴回流可因淋巴瘤或转移性肿瘤、丝虫病等引起胸导管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。

肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢进入腹腔，引起腹水。

•一、肝脏疾病（一）暴发性肝衰竭暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。

最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。

由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。

临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。

暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。

对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。

患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。

如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。

即应考虑本病。

即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。

（二）肝硬化肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。

引起肝硬化的病因很多。

但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。

这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。

1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。

一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。