全身炎症反应综合征
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全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指机体对各种严重感染、创伤、炎症等致病因素所产生的一系列非特异性炎症反应。
SIRS的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
首先，体温异常是SIRS的重要诊断指标之一。
体温异常包括体温过高和过低两种情况。
体温过高是指体温超过38℃，而体温过低则是指体温低于36℃。
这种体温异常的出现是机体对致病因素的一种自我保护性反应，体温的变化反映了机体内部炎症反应的程度。
其次，心率异常也是SIRS的诊断标准之一。
正常情况下，成年人的心率在60-100次/分钟之间，当心率超过或低于这一范围时就属于异常。
心率的异常反映了机体对致病因素的应激反应，心率的增快或减慢都可能是机体炎症反应的表现。
另外，呼吸异常也是SIRS的诊断标准之一。
呼吸异常包括呼吸频率过快或过慢两种情况。
成年人的正常呼吸频率在12-20次/分钟之间，当呼吸频率超过或低于这一范围时就属于异常。
呼吸异常的出现表明机体对致病因素的一种代偿性反应，也是炎症反应的表现之一。
最后，白细胞异常也是SIRS的诊断标准之一。
白细胞异常主要包括白细胞计数过高或过低两种情况。
白细胞计数过高可能是机体对致病因素的一种主动性反应，而白细胞计数过低则可能是机体对致病因素的一种耗竭性反应。
白细胞异常的出现反映了机体内部炎症反应的程度和性质。
总之，全身炎症反应综合征的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
这些诊断标准的出现反映了机体对各种致病因素的一种非特异性炎症反应，对于及时诊断和治疗SIRS具有重要的临床意义。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解SIRS的诊断标准，提高对SIRS的认识和诊断水平。
全身炎症反应综合征(SIRS)
全身炎症反应综合征(SIRS)
1
精选文本Biblioteka 至少出现下列四项标准的两项，其中一项必须包括体温或白 细胞计数异常：
1．中心温度＞38．5℃或＜36.0℃。 2．心动过速，平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上 (无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或不可解释的持续性 增快超过0.5～4.0h。或＜1岁出现心动过缓，平均心率＜同 年龄组值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心 脏病，亦未使用β阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超 过0.5h。 3．平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上，或因 急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。 4．白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)， 或未成熟嗜中性粒细胞＞10％。
2
精选文本
3
精选文本
1994年，Hayden根据成人SIRS标准提出小儿 SIRS诊断标准是：体温＞38℃或＜36℃；心率 ＞正常年龄值加2个标准差；呼吸＞正常年龄值 加2个标准差；白细胞＞12×109／L或＜4×109 ／L或杆状核＞10%,符合4项中2项即可诊断。
4
精选文本
新生儿全身炎症反应综合征(SIRS) 第二届世界儿科危重医学大会1996年6月荷兰鹿特丹 出生28天内SIRS的诊断标准。 具备以下2项或2项以上条件：
1．呼吸＞60次／分。 2．心率＞190次／分。 3．体温＞38℃或＜35.5℃。 4．白细胞计数＞35×109／Ｌ，或＜4．0×109／ Ｌ， 或杆状核≥0.25～0.30。
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精选文本
6
精选文本
脓毒症(sepsis)被定义为SIRS＋感染
7
精选文本
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全身炎症反应综合征
2、临床表现
在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二 个异常，与二高一低一过度。
1）二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快， 体温与外周白细胞总数或分类异常（见诊断标准） 2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加， 高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；
②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。
3）一低一过度：
①一低：脏器低灌注 - 患儿出现低氧血症、急性神志改变如 兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；
②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子 如TNF-a、IL-1、IL-6 、 IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度 与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3、SIRS临床分期
全身炎症反应综合症
西安医院院附属宝鸡医院儿科：车蓬丽
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由
美国胸科医师学会/危重病医学会联
合提出的新概念。
主要内容
全身炎症反应综合症概念 发病机制 诊断标准 临床表现及治疗
概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：是机 体遭受各种打击后（包括感染或非感染 病因）导致机体失控的自我持续放大和 自我破坏的全身性炎症反应。 它是机体修复和生存而出现过度应激 反应的一种临床过程。 发展的最终结果是多器官功能障碍综 合征（MODS）。
辅助检查：血常规示：白细胞计数： 21.1X109/L ，淋巴 细 胞 比 例 37.10% ， 中 性 细 胞 比 率 50.40% ， 单 核 细 胞 比 率 10.40%，红细胞计数4.58X1012/L，血红蛋白113g/L，血小板 计数374X109/L。
问题ห้องสมุดไป่ตู้
1.该患儿诊断全身炎症反应综合征的依据？
全身性炎症反应综合征的识别与治疗
全身性炎症反应综合征的识别与治疗一、全身性炎症反应综合征的介绍全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种临床上常见的炎性疾病，它由于机体对外界感染、创伤或其他非感染因素的异常反应所引起。
该综合征表现为白细胞计数异常增高或降低、体温升高或降低、心率加快以及呼吸急促等特征。
全身性炎症反应综合征不仅具有较高的发病率，而且死亡率也相对较高。
因此，准确识别和及时治疗对于改善患者预后至关重要。
本文将详细讨论全身性炎症反应综合征的识别与治疗方法。
二、全身性炎症反应综合征的识别1. 临床表现识别在初步判断患者是否出现全身性炎症反应综合征时，医生需要注意以下临床表现：a) 体温异常：持续体温超过38℃或低于36℃；b) 心率异常：心率超过90次/分；c) 呼吸异常：呼吸频率超过20次/分或动脉二氧化碳分压低于32mmHg；d) 白细胞计数异常：白细胞总数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L。
2. 实验室检查识别除了临床表现外，医生还可以通过实验室检查来确定患者是否存在全身性炎症反应综合征。
常见的实验室指标包括白细胞计数、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等。
高水平的CRP和PCT是全身性炎症反应综合征的重要标志。
三、全身性炎症反应综合征的治疗1. 基础治疗在确诊患者存在全身性炎症反应综合征后，首先需要进行基础治疗。
这些措施旨在稳定患者的生命体征和调节机体内环境。
其中包括：a) 维持呼吸道通畅：给予适当氧气供给和支持呼吸机治疗；b) 维持血流动力学稳定：积极纠正低血压和心功能不全等问题；c) 维持组织灌注：促进器官血液供应，确保足够的氧供；d) 正确维护水电解质平衡。
2. 病因治疗全身性炎症反应综合征可能是感染、创伤、烧伤或手术等引起的。
因此，在确认了具体的病因后，及时进行相应的病因治疗非常重要。
a) 感染性原因：使用抗生素根据革兰氏染色结果选择敏感药物并及时开展敏感与耐药试验；b) 机械损伤相关原因：保护受损器官，优化手术或创伤处理措施。
急诊 全身性炎症反应综合征课件
全身性炎症反应综合征
胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3 无感染，有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖， 葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体， 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 ， 起 点 是 SIRS ， SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认
识MODS，为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3 无感染，有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖， 葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体， 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 ， 起 点 是 SIRS ， SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认
识MODS，为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征郑再德主任医师、教授一、定义：全身炎症反应综合征（Systmic inflemmatery response syndromeme SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过度反应的结果。
SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克和器官衰竭：即多器官功能衰竭综合征（MOFS）二、发病机制（一）起动因素1．感染因素：（1）细菌内毒素、外毒素（2）革兰氏阳性菌菌壁成份（3）病毒（4）真菌2．非感染因素（1）免疫损伤（2）补体成份（3）手术（4）外伤（5）细胞碎片（二）炎性介质以上起动因素，刺激宿主免疫系统，产生一系列炎性介质。
1．细胞因子（CK）（1）肿瘤坏死因子（TNF-α）：是最重要具有广泛生物活性的多肽细胞因素，它可以活化各种炎性细胞释放白细胞介素，对脏器损伤起关键性作用。
a.刺激或诱发多种细胞因子释放；b.促使全身炎症反应；c.激活白细胞和血小板产生PAF、LTB4、TXA2等d.激活内皮细胞，使白细胞粘附因子升高；e.促使下丘脑合成前列腺素E2（PGE2）f.诱导血管舒张因子增加，使血管扩张，通透性增高引起组织水肿。
（2）血小板激活因子（PAF）：是高强活性的炎症介质，其作用有：a.增强组织通透性能力比组织胺10000倍b.可使血小板聚集；c.可引起炎症细胞聚集和炎症介质释放；d.是引起休克的关键物质；e.可使胃肠粘膜损害，是促溃疡作用强的介质；f.可引起血压下降和循环衰竭。
（3）白细胞介素（IL）a.与炎症有关的白细胞介素（IL）有：IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8b.IL-I可导致肺损伤机理是①增加血管内皮的通透性；②加重TNT-2诱发的肺损伤；③诱导中性粒细胞在肺内聚集并将其激活；c.IL-2由免疫活性细胞、血管内皮细胞、多种淋巴细胞在TNF-2刺激下产生增多。
2．其它炎性介质：内皮素、自由基、活化的中性粒细胞、活化补体、组织胺、环氧化酶等。
急诊全身性炎症反应综合征
如风湿热、系统性红斑 狼疮等。
如药物过敏、食物过敏 等。
如烧伤、多发性创伤等。
病情评估
生命体征
实验室检查
体温、呼吸、心率、血压等指标的变化， 以及意识状态和尿量的变化。
白细胞计数、血沉、C反应蛋白等炎症指标 的检测，以及血气分析、电解质等指标的 检测。
影像学检查
严重度评估
X线、CT等影像学检查有助于发现感染病灶 和鉴别诊断。
和治疗策略提供理论支持。
加强临床研究
开展大规模的临床研究，验证新 型诊断方法和新药的有效性和安
全性。
提高诊疗水平
加强医生和护士的培训，提高对 全身性炎症反应综合征的诊疗水 平，为患者提供更好的医疗服务。
THANKS.
急诊全身性炎症反应
02
综合征的诊断
诊断标准
01
体温>38℃或<36℃。
02
呼吸频率>20次/分或 PaCO2<32mmHg。
03
04
心率>90次/分。
白细胞计数>12000/mm3， 或<4000/mm3，或未成熟白
细胞比例>10%。
鉴别诊断
感染
自身免疫性疾病
过敏反应
其他
如肺炎、腹膜炎、泌尿 系统感染等。
根据患者的病情和实验室检查结果，评估 全身性炎症反应综合征的严重程度，以便 制定合适的治疗方案。
急诊全身性炎症反应
03
综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，应及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通 畅。
维持循环稳定
对于循环不稳定的患者， 应积极补充血容量，维持 血压稳定，必要时使用血 管活性药物。
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征(SIRS)是一种临床表现，也是炎症反应综合征的中
心症状。
它指的是体温改变、心率加快、呼吸率增加以及血浆白细胞计数等
特征，可能与慢性或急性感染或其他危害有关。
SIRS诊断标准包括：1）体温超过38摄氏度或低于36摄氏度；2）心率超过90次/分；3）呼吸率超过20次/分；4）血浆白细胞计数至少在肿
瘤的两倍以上，或异常细胞类型出现。
全身炎症反应综合征可能与慢性或急性感染，如肺炎、结核病、败血症，及其他危害密切相关，如外伤、支气管哮喘等。
为了诊断全身炎症反应综合征，可以通过进行血液检查、胸部X光照片和CT检查来确定原因。
根据上述诊断标准，一种治疗方案可以根据患者的病情决定，其不同的
原因有不同的治疗方式，治疗多可以有药物治疗，但也可以进行手术治疗。
如果是由病毒造成的SIRS，最好的治疗是病毒杀菌剂。
也可以在治疗炎症
反应综合征时使用激素抑制剂，以控制炎症反应。
总之，全身炎症反应综合征是一种常见的炎症反应，由众多因素引起，
可以按照SIRS诊断标准进行诊断，并以正确的治疗方法对其治疗。
全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症(Systemic炎症反应综合征,SIRS)是一种多因素引起
的炎症性疾病,特点是炎症反应超出了局部组织器官的范畴,涉及全身各个系统
和器官。
SIRS可以由多种因素引起,包括感染、创伤、化学物质、肿瘤等。
SIRS的炎症反应是通过全身免疫系统的反应实现的。
免疫系统中的T细胞
和B细胞会释放各种因子,如炎症介质和细胞因子,激活周围组织和器官的炎症
反应。
SIRS常见的症状包括发热、寒战、乏力、头痛、恶心、呕吐、肌肉疼痛、关节痛等,还可以导致器官功能受损,如心脏、肾脏、肝脏等。
SIRS的预防和治疗均具有重要意义。
针对病因进行治疗,如感染引起的SIRS 需要使用抗生素;对于肿瘤引起的SIRS,可能需要使用免疫调节药物或化疗药物。
减轻炎症反应,如使用糖皮质激素或其他抗炎药物,可以缓解SIRS的症状和改善疾病预后。
此外,SIRS还与生活方式密切相关。
保持健康的生活方式,如适当的锻炼、
充足的睡眠、均衡的饮食和减少压力等,可以减少SIRS的发生和严重程度。
全身炎症反应综合症是一种复杂的炎症性疾病,其发病机制和治疗方法仍在不断探索中。
保持健康的生活方式对预防和控制SIRS具有重要的意义。
全身炎症反应综合症诊断标准
全身炎症反应综合症诊断标准全身炎症反应综合症是一种应对机体内部或外部刺激物而产生的多器官炎症反应，当机体不能自我调节和抵抗时，可能导致多器官功能障碍，最终导致危及生命的情况。
通常情况下，全身炎症反应综合症对于医生和患者来说都是非常复杂的病症，它可能具有多种不同的表现和症状，其诊断也必须要依靠多种指标和判断标准的综合分析。
一般情况下，全身炎症反应综合症的诊断是建立在临床症状和体征的基础上。
这种病症的确切病因和发病机制尚未完全明确，但常见的触发因素通常包括感染性病菌、癌症、创伤、脓毒症、自身免疫性疾病、药物反应等。
目前，国际上对全身炎症反应综合症的诊断标准一般是依据以下内容进行分析：1. 临床指标：患者体内炎症标志物的水平、体温、心率、血压、呼吸率等参数测量，这些数据可以反映出患者体内炎症反应的严重程度。
比如，高热、快速呼吸、心率不齐、低血压等均为全身炎症反应综合症较为明显的临床表现。
2. 实验室检查：包括全血细胞计数、淋巴细胞亚群分析、炎症标志物（如CRP、PCT等）检测等，这些指标能够更直观地反映患者的免疫状态以及炎症反应的程度。
比如，血清中白细胞计数增多、中性粒细胞比例升高、淋巴细胞比例降低、血清中CRP、PCT、IL-6等指标升高均可用于诊断全身炎症反应综合症。
3. 组织病理学检查：对局部炎症反应的部位进行切片观察，以确定是否存在组织坏死、细胞浸润、炎症反应等。
这项检查对于确定病因和病理机制有着重要的意义，同时，也能够辅助确认临床表现和实验室检查结果。
4. 影像学检查：采用X线、CT、MRI等影像学检查手段，对病变部位进行观察，以确定其位置、范围、严重程度等。
这项检查可以更准确地了解病情发展的情况，同时也可以为后续治疗提供更科学的依据。
总体而言，全身炎症反应综合症的诊断需要综合分析患者的临床表现、实验室检查、组织病理学检查和影像学检查结果等，并需要排除其他可能存在的原因和病症。
因此，在进行全身炎症反应综合症诊断时，应该选择有临床经验的医生进行综合评估和判断，以确保患者能够尽早得到正确有效的治疗。
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症感染等，表现为严重的SIRS和MO精D品SP，PT死亡率明显升高。
一 全身炎症反应综合征
4、病因
1）感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。 2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。重症胰腺炎也是引起 SIRS的一个重要原因。
1） 局部炎症反应（local response）：炎症反应和抗炎症反应程度对等， 仅形成局部反应。
2） 有限的全身反应（initial systemic response）：炎症反应和抗炎症反应 程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。
3） 失控的全身反应（massive systemic inflammation）：炎症反应和抗炎 症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。
4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS）导致免疫功能降低对感染易感性增加 引起全身感染。
5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代偿性炎症反应综合征 （mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，导致MODS 。
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
2、诊断标准
1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布的SIRS临床诊断 标准如下：
表1 SIRS临床诊断标准
凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为SIRS。
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
2、诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
>60 >35或<4或杆状核>30% >60 >20或<4或杆状核>25% >45 >15或<4或杆状核>20% >40 >15或<4或杆状核>15% >35 >15或<4或杆状核>15% >30 >12或<4或杆状核>10% >25 >12或<4或杆状核>10% >20 >12或<4或杆状核>10%
✓ 脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、 高乳酸血症；
SIRS分期：分三期
（1）第一次打击后，机体出现病理生理变化，可引发早期ARDS和早期阶段的 MODS。
（2）第二次打击后，则引发明显的SIRS和MODS，致死率升高。 （3）第三次打击后，导致组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功能障碍和重
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
3）肠屏障功能受损及肠细菌移位
有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒 素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能 明显降低，即肝的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
精品PPT
概要
一、全身炎症反应综合征 二、多器官功能障碍 三、防治原则
四、小结
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
1、定义 2、诊断标准 3、主要临床特征及分期 4、病因 5、始动环节 6、发病机制
精品PPT
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
5、始动环节
1、内毒素的全面启动作用 2、器官血流量减少和再灌注损伤 3、肠屏障功能受损及肠细菌移位
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
1）内毒素的全面启动作用
图2 内毒素启动全身炎症反应综合征
内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白 （lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物 通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体， 引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介精质品。PPT
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
>190 >190 >160 >140 >130 >120 >100 >90
1996,第二届世界儿科危重病大会
表2 儿童SIRS临床诊断标准
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
3、主要临床特征及分期
✓ 持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡 以及高乳酸血症等。
✓ 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。
✓ 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因 子的失控性释放。
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
是由于机体遭受各种打击（感染或非感染性）所产生失控性的全身炎性反应， 现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应 可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体 有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能障碍综合症（MODS）体内发 生的5种炎症反应为：
一 全身炎症反应综合征
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过 度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍， 发生休克和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
一 全身炎症反应综合征
1）内毒素的全面启动作用
图3 LPS导致炎精症品介P质PT泛滥的机制
一 全身炎症反应综合征
2）器官血流量减少和再灌注损伤
严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺 血缺氧，造成器官组织损伤。 在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致大量氧自由 基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加， 发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。
一 全身炎症反应综合征
4、病因
1）感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。 2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。重症胰腺炎也是引起 SIRS的一个重要原因。
1） 局部炎症反应（local response）：炎症反应和抗炎症反应程度对等， 仅形成局部反应。
2） 有限的全身反应（initial systemic response）：炎症反应和抗炎症反应 程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。
3） 失控的全身反应（massive systemic inflammation）：炎症反应和抗炎 症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。
4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS）导致免疫功能降低对感染易感性增加 引起全身感染。
5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代偿性炎症反应综合征 （mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，导致MODS 。
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一 全身炎症反应综合征
2、诊断标准
1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布的SIRS临床诊断 标准如下：
表1 SIRS临床诊断标准
凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为SIRS。
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2、诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
>60 >35或<4或杆状核>30% >60 >20或<4或杆状核>25% >45 >15或<4或杆状核>20% >40 >15或<4或杆状核>15% >35 >15或<4或杆状核>15% >30 >12或<4或杆状核>10% >25 >12或<4或杆状核>10% >20 >12或<4或杆状核>10%
✓ 脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、 高乳酸血症；
SIRS分期：分三期
（1）第一次打击后，机体出现病理生理变化，可引发早期ARDS和早期阶段的 MODS。
（2）第二次打击后，则引发明显的SIRS和MODS，致死率升高。 （3）第三次打击后，导致组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功能障碍和重
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3）肠屏障功能受损及肠细菌移位
有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒 素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能 明显降低，即肝的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
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概要
一、全身炎症反应综合征 二、多器官功能障碍 三、防治原则
四、小结
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一 全身炎症反应综合征
1、定义 2、诊断标准 3、主要临床特征及分期 4、病因 5、始动环节 6、发病机制
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5、始动环节
1、内毒素的全面启动作用 2、器官血流量减少和再灌注损伤 3、肠屏障功能受损及肠细菌移位
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一 全身炎症反应综合征
1）内毒素的全面启动作用
图2 内毒素启动全身炎症反应综合征
内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白 （lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物 通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体， 引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介精质品。PPT
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
>190 >190 >160 >140 >130 >120 >100 >90
1996,第二届世界儿科危重病大会
表2 儿童SIRS临床诊断标准
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3、主要临床特征及分期
✓ 持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡 以及高乳酸血症等。
✓ 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。
✓ 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因 子的失控性释放。
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一 全身炎症反应综合征
是由于机体遭受各种打击（感染或非感染性）所产生失控性的全身炎性反应， 现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应 可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体 有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能障碍综合症（MODS）体内发 生的5种炎症反应为：
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1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过 度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍， 发生休克和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
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1）内毒素的全面启动作用
图3 LPS导致炎精症品介P质PT泛滥的机制
一 全身炎症反应综合征
2）器官血流量减少和再灌注损伤
严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺 血缺氧，造成器官组织损伤。 在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致大量氧自由 基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加， 发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。