第一章概论1. 肿瘤化生转化细胞癌变永生性肿瘤（tumor）：属赘生性（neoplasia）疾病，为局部组织或细胞的扩张性增生。
细胞特征和组织结构发生改变，并常伴有浸润和转移化生：一种成熟的细胞类型被另一种成熟细胞类型所取代。
转化：正常细胞基因突变，导致表型发生变化癌变：上皮细胞类（外，内胚层起源的细胞）起源的肿瘤。
永生性：胞具有持续生存的能力，不死性或永生性细胞系2. 恶性肿瘤细胞有哪 3种基本特征？无限增殖、可转化和易转移3. 细胞异型增生？细胞增生，且细胞失去分化和组织结构丧失。
胃粘膜上皮的异型增生是指胃粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态和机能上呈异型性表现的增生性病变。
一般认为，恶性肿瘤发生前，几乎均先有异型增生，很少可不经过个阶段而直接从正常转化为恶性的，因此，它不同于单纯性增生及肿瘤性增生。
单纯性增生只有细胞的过度生长，而无细胞结构上明显的异型性表现；肿瘤性增生则为细胞的自主性生长且伴有细胞的结构上明显的异型性。
应该说异型增生是介于两者之间的交界性病变，是真正的癌前期病变。
4. 肿瘤主要分为哪几类？命名与分类的依据是什么？恶性肿瘤从组织学上，把由上皮细胞形成称为癌，来源于间叶组织的称为瘤，来源于血液和淋巴的为血癌。
1、来源于上皮细胞的肿瘤，将所涉及的细胞类型的名字置于词缀“carcinoma癌”前，还需另外鉴定上皮的类型：腺上皮可形成腺癌 adenocarcinoma 前列腺癌 prostatic adenocarcinoma 鳞状上皮可形成鳞状细胞癌squamous cell carcinoma子宫颈鳞状细胞癌cervical squamous cell carcinoma2、来源于间充质细胞的肿瘤命名时将涉及的细胞类型的名字置于词缀”sarcomas”之前：如：平滑肌肉瘤 leiomyosarcoma 骨肉瘤 osteosarcoma3、白细胞癌即白血病(leukaemia)，在命名上有些特殊（1）根据他们进展的速度进一步定义：急性髓细胞白血病 AML ( acute myeloid leukaemia)慢性髓细胞白血病 CML ( chronic myeloid leukaemia)(2) B细胞和T细胞起源于淋巴瘤，仍保留着实体细胞的聚集作用4、由于历史的原因，某些癌症发现后命名混乱：Burkitt氏淋巴瘤：指B淋巴细胞瘤 (B-lymphocyte)Wilm氏瘤：指儿童患的肾癌Kapposi氏肉瘤：来自血管内皮细胞的异常增生5. 肿瘤导致人类死亡的主要影响是哪些？组织坏死：妨碍生命活动所必需的合成功能（如肝细胞癌）出血: 大量的：侵蚀血管（如胃癌）少量的：持续出血（如肠癌）导致贫血梗阻：重要通道梗阻（如乙状结肠癌）感染：肿瘤周围脓肿（如肺脓疡）对并发的细菌、病毒和真菌感染的易感性。
转移：扩散到生命的重要部位和妨碍重要的调节功能（如脑转移）心功能不会：心血管系统的负荷增高。
6. 2000 年前的古罗马医生Galan 提出对肿瘤的新认识，将肿瘤分类：“遵循自然规律的肿瘤，超出自然规律的肿瘤，违反自然规律的肿瘤。
”用现代生物医学理论怎样理解？遵循自然规律：肿瘤的产生是在正常生命活动过程中产生，当生物体受到外界物理、化学和生物的刺激下产生，是细胞或有机体应激于外界的伤害，是细胞或有机体适应不良环境所作出的适应，肿瘤细胞同样通过控制基因、转录和翻译等过程增殖、分化，遵循细胞生长分化规律。
超出自然规律：肿瘤细胞的生长和分裂失去控制，超出普通细胞水平，并且肿瘤细胞表面粘性小，具有侵润性和扩散性，接触性抑制丧失，可以在组织间转移，这超出自然规律。
违反自然规律：肿瘤会导致组织坏死、出血、梗阻、感染、转移、心血管系统的负荷增高，对有机体自身造成伤害，肿瘤细胞具有永生性，具有持续生存的能力，是不死性或永生性细胞系这些都违反自然规律。
7. 人类肿瘤发生有哪些特点？您认为能避免肿瘤发生的风险吗？特点：1、无物种之分2、无人种之别3、无年龄的不同4、无男女之差5、无组织器官之异6、诱发肿瘤病因各异，病理结果相同7、癌症发生是遗传因素和环境因素互为因果我认为不可能避免肿瘤发生的风险。
一般的癌症是普通细胞经过一系列的内源性或外源性变异，逐步成为癌细胞的。
通过调整生活习惯，饮食习惯等，能降低得癌症的风险，但有限。
癌症是基因变异导致细胞获得了不死和无限增殖的能力。
而这基因变异，是生物得以不停进化适应环境的核心机制。
只要有细胞分裂复制，就有变异的可能。
就是说，癌症是生物生存的必要代价。
没有这种强制变异，就没有物种的进化。
第二章肿瘤流行病学1. 肿瘤流行病学肿瘤流行病学是研究人群中肿瘤的发生、发展和分布规律及其影响因素，阐明肿瘤的流行规律，拟订肿瘤的防治对策、检验肿瘤防治对策效果的一门学科。
2. 研究内容：“W W W”概念发生、发展和分布流行规律（what），流行原因和条件（why ），制定预防和控制的学科（How），What why how （研究范畴）3. 肿瘤流行的原因和条件是什么主要由病因、环境和宿主三方面的因素相互作用、相互制约所形成。
4. 发病率发病率＝某年该地新发病例数/某年该地平均暴露人口数×100000/10万5. 肿瘤流行病学研究的主要类型6. 吸烟后产生的物质对人体肿瘤发生的机制有哪些？（致癌和促癌）卷烟烟雾中包括了3800多种已知化学物。
有害成分包括CO、尼古丁等生物碱，胺类，脂类，酚类，烷烃，醇类，多环芳烃，脂肪烃，杂环族化合物，羟基化合物，氮氧化合物，镍、铜、铬等重金属元素，以及有机农药等，范围极广。
★它们具有肿瘤引发剂、肿瘤促进剂和协同致癌剂等多种生物学作用，包括：1. 对呼吸道产生炎症刺激，如烯烃类等2. 对细胞产生毒性作用如腈类，胺类、重金属元素。
3. 使人体产生成瘾作用，如尼古丁等生物碱。
4. 对人体具有致癌和促癌作用，如苯并芘，二甲基亚硝胺、酚类化合物5. 使红细胞失去荷氧能力，促使人体衰老。
如CO7.城市致癌率高的主要因素是什么？1.男人职业接触致癌物质。
2.城市男人和妇女较长期接触较大量的吸烟奢好者。
3.一般城市居民较多接触空气中的烟雾。
4.与城市生活方式有密切关系的其它室内污染来源。
8. 水污染中致癌物的主要种类有哪些？◈微生物微粒◈放射性核素◈固体微粒◈无机溶解物◈有机化学制品9. PM2.5 定义及其对肿瘤发生的影响？定义：是指动力学当量直径≤2. 5 μm 的颗粒物，可直接进入肺泡，也称细颗粒物或可吸入肺颗粒物。
对肿瘤发生的影响：颗粒径小，可到达肺泡并沉积，进入血液循环，到达全身各系统。
其巨大的比表面积可为一些化学物质、细菌、病毒提供载体，易于空气中有毒有害物质如甲醛、SO2、NO2和PAHs（有机物不完全燃烧的产物，具有强致突变活性）等，尤其重金属元素的富集。
所携带的重金属元素也具有致癌活性，其致癌机制主要与氧化自由基的生成有关。
金属离子进入细胞后主要通过自由基作用、DNA－蛋白质交联及碱基甲基化等方式对遗传物质造成损伤。
10.紫外线是引起人类皮肤癌的因素吗？（回答机制），但在人群也并不一定发生肿瘤，是为什么？紫外线是引起人类皮肤癌的因素，因为UVB可能通过引起DNA损伤、对细胞周期分子的调节、对细胞通路以及对某些酶类的影响来发挥作用。
1. 紫外线要达到一定的强度以及照射时间才会对人体造成损害。
2. 造成肿瘤发生原因有很多，环境因素只是其中的一个因素。
机体的内在因素也起着重要作用，后者包括宿主对肿瘤反应，以及肿瘤对宿主的影响。
而且，肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个长期的、分阶段的、多种基因突变积累的过程。
3.人体的DNA受到损伤后会启动DNA的修复机制，以维持其功能和结构的完整性。
第三章致癌因素1. 化学致癌物的激活作用2. 化学致癌物的激活作用？化学致癌物进入体内为前致癌物(未经代谢活化的、不活泼的间接致癌物)，细胞色素P450依赖性酶对致癌物的环氧化、羟化、脱烷基化、氧化还原结合以及水解，从而使致癌物活化呈近致癌物进一步被活化为终致癌物或代谢成水解产物排出体外。
一旦形成了终致癌物（带正电荷的亲电子物质），会引起基因突变从而一起癌症的发生。
3.怎样区分直接致癌物(direct carcinogen) 、间接致癌物(indirect carcinogen)、促癌物/肿瘤促进剂(tumor promoting agent)：直接致癌物是本身直接具有致癌作用，在体内不需要经过代谢活化即可致癌的物质。
其化学结构的固有特性是不需要代谢活化即具有亲电子活性（有极少例外），能与亲核分子(包括DNA)共价结合形成加合物(adduct)。
这类物质绝大多数是合成的有机物。
间接致癌物，本身并不直接致癌，必须在体内经代谢转化，其所形成的代谢产物才具致癌作用。
促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。
这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。
4. 转化基因？可使受体细胞发生性质改变的基因。
如肿瘤转化基因。
癌基因是指人类或其他动物细胞（以及致癌病毒）固有的一类基因。
又称转化基因，它们一旦活化便能促使人或动物的正常细胞发生癌变。
癌基因可以分成两大类：一类是病毒癌基因，指反转录病毒的基因组里带有可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因，简写成V-OnC；另一类是细胞癌基因，简写成c—onc，又称原癌基因（proto-oncogene），这是指正常细胞基因组中，一旦发生突变或被异常激活后可使细胞发生恶性转化的基因。
换言之，在每一个正常细胞基因组里都带有原癌基因，但它不出现致癌活性，只是在发生突变或被异常激活后才变成具有致癌能力的癌基因。
癌基因有时又被称为转化基因（transforming gene），因为已活化的癌基因或是从肿瘤细胞里分离出来的癌基因，可将已建株的NIH3T3小鼠成纤维细胞或其他体外培养的哺乳类细胞，转化成为具有癌变特征的肿瘤细胞。
癌基因的形成是反映一种功能的获得（gain of function），即细胞的原癌基因被不适当地激活后，会造成蛋白质产物的结构改变，原癌基因出现组成型激活，以及过量表达或不能在适当的时刻关闭基因的表达等。
5. 辐射对组织致癌敏感性有哪些原则？各种组织对辐射损伤的敏感性，它基本符合Bergonie和Tribondeau定律:◈细胞群体的辐射感性直接与细胞增殖率和核分裂率有关◈与细胞群体细胞具有核分裂次数能力大小呈正相关。
◈与细胞形态和功能分化程度相关。
也就是说细胞代谢旺盛,增殖能力强的组织对辐射换伤所感。
如造血组织、性腺、胃肠道粘膜及皮肤表皮组织。
7. 致瘤病毒致瘤的分子机制方式是怎样的？比较 RNA 和 DNA 病毒在致癌机制方面的异同？DNA病毒：插入激活细胞癌基因；其基因编码的蛋白与宿主细胞基因编码的蛋白结合，影响后者的功能RNA病毒：V-onc转导激活；顺式激活；反式激活相同点：DNA病毒的致癌作用发生在病毒进入细胞后复制的早期阶段，相关的癌基因多整合到宿主细胞DNA上，激活某些癌基因。
