造影剂肾病危险因素防治进展论文

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造影剂肾病的预防及护理进展

随着放射技术和介入技术的深入开展，造影剂在临床的的数目，数目越多的发生ＣＩＮ的危险性越高］。介入前对患广泛使用，由造影剂导致的急性肾损伤 —— 造影剂肾病（ｃｏｎ — 者进行全面的评估，综合分析病史、家族史、体格检查及临床ｔｒａｓｔｉｎｄｕｃｅｄｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＣＩＮ）的发病率也随之增高。注射辅助检查等，严格筛选出高危患者，积极采取预防措施。造影剂后４８ｈ内血清肌酐（ＳＣｒ）绝对值大于等于５ｍｇ／Ｌ或２．２病情观察相对值大于等于２５，即可诊断ＣＩＮ。其病死率为３４，已２．２．Ｉ监测患者的尿量和肾功能
８［２］
ＣＩＮ发病的与患者的肾功能有关，一的敏感指标。所以应在术前、术后及时监测血尿素氮、血肌
般人发病率少于１，但肾功能损害的患者发病率约为７～酐、血清８一微球蛋白水平及尿微量白蛋白的水平，算出术前
肾细胞缺血、缺氧，造成肾细胞受损，导致造影剂肾病。有研２．２．３监测血糖
究证实肾功能的受损与造影剂的剂量有直接的关系］。在高空腹及三餐血糖情况，根据血糖结果调整用药，将血糖控制在

全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展

全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展数字减影全脑血管造影术(DSA)是通过电子计算机辅助成像技术，检查脑血管的形态与病变的一种方法，对于脑血管疾病的诊断与治疗中均发挥着重要作用。

随着这项技术的广泛开展，含碘造影剂的应用越发普遍，造影剂肾病(CIN)的发生率也随之增加，已成为综合性医院引起急性肾功能衰竭第三位病因[1]。

一旦发生CIN，将延长患者的住院周期，增加治疗费用，病死率也会明显增高[2]，目前尚无有效治疗CIN的措施，关键在于预防。

1.CIN 的诊断标准CIN是指血管内注射含碘造影剂48～72小时内，排除其他病因后，肾功能发生损害，表现为血清肌酐(Scr)水平上升超过0.5mg/dl(44.2umol/L)或比基础值升高超过25%[3]。

2.CIN的临床表现典型的CIN发生在使用造影剂后24～48小时，表现为非少尿型、无症状性肾功能下降，血清肌酐升高，大部分患者可自然恢复，极少数患者存在一定程度的永久性肾功能损害[4]。

3.CIN的危险因素CIN的危险因素包括[5-6]：（1）肾功能不全；（2）糖尿病（和）或应激性高血糖；（3）年龄≥75岁；（4）造影剂剂量增加以及使用高渗造影剂；（5）血流动力学不稳定；（6）使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、氨基糖苷类等。

多数研究显示，患者伴随的危险因素越多，其CIN发病率越高。

4.CIN的预防护理4.1 术前进行风险评估，识别高危患者不同患者使用造影剂后其CIN风险并不相同，CIN的发生与危险因素的数目直接相关，国外研究显示，当存在4个或以上危险因素时，CIN的发生率甚至可高达100%。

因此造影前充分评估危险因素，准确识别高危患者，从而落实有效的防范措施，才是预防CIN的关键。

4.2 停用肾毒性药物临床常见的肾毒性药物如：氨基糖苷类抗生素、非甾体类消炎药、两性霉素B、大剂量的袢利尿剂、免疫抑制剂等，使用造影剂前至少停用≥24h；而双胍类降糖药，其本身并无肾毒性，却可以通过抑制肝脏糖异生引起乳酸蓄积，为避免急性肾功能损伤加重乳酸排泄障碍，使用造影剂前应至少停用该药≥48h。

造影剂肾病防治

概述
常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达 37%，由于检查需要，静脉注射的速度必须快，且造影剂在短期内就需达到较高的浓度，加之剂量大。在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。
概述
造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多，甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。
发病机制
另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形，血黏度增高使肾血流减慢淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾缺血缺氧肾灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。造影剂引起的肾血流影响可能呈双向性，注射造影剂后首先出现的是肾血管急性短暂扩张，随后是较长时间的肾血管收缩，血液出现重新分布，使流向肾髓质血流量明显减少，肾髓质的缺氧导致了组织的缺血性损伤或细胞坏死。。
造影剂肾病防治
概述
随着现代诊治技术的发展，造影技术的应用日益广泛，尤其是心血管病介入诊治技术的飞速发展经常需要使用大剂量含碘造影剂。造影剂是导致急性肾功能衰竭的一个ced nephropathy， CIN)是造影剂使用中最严重的并发症之一。CIN首次报道于20世纪60年代，如今CIN已是医源性急性肾功能衰竭的第三位病因。
造影剂肾病的危险因素及风险预测
2.可能的危险因素 (1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR
随年龄而下降，CAN发生率高。 (2)无肾功能损害的糖尿病患者。 (3)贫血。 (4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。 (5)肝功能异常。 (6)高尿酸血症。 (7)男性患者。 (8)高血压。 (9)接受肾移植者.
(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩，肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性肾功能衰竭的危险性。

碘造影剂肾病的危险因素、预防及护理

显影效果欠佳。等渗造影剂是近年来研制出的与血浆渗透压一致的造影剂；大量资料研究证明等渗造影剂较较低渗和高渗造影剂肾毒性低，低渗造影剂
该毒性作用使近曲小管上皮细胞接触碘造影剂后发
抗原产生相应抗体，引起全身过敏反应及肾脏的免疫性炎性反应，能是导致ＣＮ的原因危北京，首都医科大学附属北京胸科医院门急诊（黄中敏），放射科（谢汝明）
结核病与胸部肿瘤２１年第４０１期ＴｂｒｈｒｕｒＤｃ２１，ｏｕｅ＆ＴｏＴｍｏ，ｅ０１Ｎ．４
生空泡样改变和细胞溶酶体改变；胞外的高渗环细
境通过氧自由基引起的氧化应激诱导肾小管上皮细胞凋亡。此外造影剂还可通过尿酸盐的形成增加，尿酸盐沉积引起肾小管阻塞，进一步损伤肾小管。总之，多种机制综合损伤肾小管，导致肾脏可逆或不可逆损伤。２３其他因素．有人认为隅，碘造影剂为过敏原，】
剂应用越来越多，ＣＮ的发生日趋常见于临床，有Ｉ作者研究认为药物性肾功能衰竭由造影剂引起者高居第二位比，是医院获得性急性肾衰竭的第三大主】要原因ｐ；凌成亮雎的研究显示，造影剂肾病在】心血管介入治疗后发生率为０２％～０７％，与之．１．７相关的死亡率为２．％～３．７５５７％。因此，如何防治ＣＮ的发生已经成为重要的医学课题并应引起高度Ｉ重视。造影剂的选择、剂量大小的应用、用药前后干预手段及造影后护理对ＣＮ的发生发展和预防有Ｉ

造影剂肾病的研究现状及防治进展

率直接相关。对于造影剂的安全剂量，同研究显不
示不同结果，范围为＜７～１０ｍｌ由于ＣＮ的其Ｏ４。Ｉ
ＣＮ）使用造影剂后出现的医源性疾病，Ｉ是目前最广泛接受的定义是在排除其他。损害因素，脉使肾脏静用造影剂后血清肌酐比造影前升高２～５或５Ｏ
心力衰竭和肾毒性药物应用等因素的影响。
与。害进展密切相关，为造影剂的使用改变了肾损因血流动力学，同时渗透压负荷加重。管的能量消肾小耗，一步加重缺氧。这种低氧负荷可能加重肾功进能衰竭代偿期及高危患者。肾功能衰竭的进展。
一
的发生率是明显增加的。ｘｕ等研究显示，Ｉ的发ＣＮ生率与造影前。肾功能损害的程度密切相关。１２糖尿病糖尿病血管病变促进ＣＮ的发生。．Ｉ糖尿病后合并。能损害者较单纯肾功能不全患者肾功ＣＮ发生率更高。糖尿病患者人群总的ＣＮ发生率ＩＩ为５７～２．。据报道，尿病病史超过１．９４糖Ｏ年、年龄５Ｏ岁以上、并血管病变和肾功能损害的患合者，受较大剂量造影剂后ＣＮ发生率几乎达接Ｉ
２２血管活性物质在。流动力学中，过一氧．全造影前有肾功能损害是．个重要的独立因素。没有任何诱发因素而发生ＣＮ者大约不到１。在。能不全的患者中，ＩＩ肾功ＣＮ

造影剂肾病的发病机制及预防研究进展

为血清肌酐仅能作为肾脏损伤的一个晚期指标；随着研究的深入，一些具有潜在意义的肾损伤早期标志物逐渐被认识：如尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（ＮＡ）血清胱蛋白酶抑制ｕＧＬ、
时，在较年轻的人群中却未得到与其相同的结果；一些学者故建议将上述截点下调为ｅＦ３ｌｍｎ１７２是否合理ＧＲ＜０ｍ／ｉ／．３ｍ，
２４其它．
ＣＮ的传统危险因素除慢性肾脏疾病或糖尿病外Ｉ
近研究显示，Ｍ剂量／Ｃ肌酐清除率的比值更有意义，比值高于３７，．发生ＣＡＩＩＫ的风险增加。至于对比剂安全使用的频率，由于肾功能正常者，Ｍ的清除时间为２Ｃ４小时，而对于ＣＤ伴肾Ｋ
稠，肾小管内流动更缓慢，长了Ｃ与肾小管细胞接触的在延Ｍ时间，增强了Ｃ的毒性作用。但近年公布的ＣＲＭＡＥ研究Ｊ亦显示等渗对比剂与低渗对比剂在引起ＣＮ方面并无显著差Ｉ
异。
介入治疗以及多种医学影像学检查技术的发展；含碘对比剂即
５％作为标准）故认为糖尿病仅是诱发ＣＮ的一项重要危险０，Ｉ
因素。
２对比剂肾病的危险因素
２１对比剂的剂量、．使用频率及类型一般来说，于根据对Ｓｒ算的ＧＲ（ｓｍｔｄｇｍｒｌｌａｉａｅｅＦＣ推Ｆｅｔａｅｌｅｕａｆｔｔｎｒ，ＧＲ）＜ｉｏｒｉｒｏｔ６ｍ／ｉ１７ｍ０ｌｍｎ．３的患者，Ｍ用量小于ｌＯｌ／ＣＯｍ较为安全。新

造影剂肾病的危险因素及治疗现状

危险因素，心功能 Ⅳ级的充血性心力衰竭者。造影剂可造如成肾血管收缩，。部血流量减少．加了发生缺血性肾功肾局增能衰竭的危险性。去一度将多发性骨髓瘤者作为静脉内注过
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血清肌酐值高于基础值的２％或５％或升高０５１／Ｌ５０．～．ｍｇｄ０便可诊断。值现在３５ｄ７１恢复到原水平Ｉ。峰～、～０ｄ后Ｉ常用造影剂多为高渗性，中，密度碘制剂多含碘达３％以其高５上，因其体内被肾小球滤过，也不被肾小管吸收，水时造成脱
ｒｓａｔｒｎｈｏｓｂｅｒｓａｔｒｏｏｔａｔａｓｃａｅｅｈｏａｈ．Ｉｉｌｏｄｆｉｕｔｒｔｅｐｅｅｔｎａｄｉｋｆｃｏｓａｄｔｅｐｓｉｌｉｋｆｃｏｓｆｒｃｎｒｓｓｏｉｔｄｎｐｒｐｔｙｔｓａｓｉｃｌｙｆｈｒｖｎｉｎｆｏｏ
【ｙｗｒｓｏｔｓａｓｃａｅｅｈｏａｙＲｓａｔｒ；ｒｖｎｉＫｅｏｄ】Ｃｎｒｔｓｏｉｔｄｎｐｒｐｔ；ｉｆｃｏｓＰｅｅｔｎａｈｋｏ
随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病（ｏｔｓａ－ｃｎｒｔｓａｓｃａｄｎｐｒｐｔｙＣＮ）ｏｉｔｅｈｏａｈ，Ａ日益受到临床医师的关注。ＡｅＣＮ指由造影剂引起的肾功能急骤下降。一般注入造影剂后２～８ｈ４４

造影剂肾病危险因素及防治进展

剂’ 肾病在心血管介入术后发生率为０２％一０７％，之相．１．７与关住院死亡率２．％～５７－。目前尚无有效治疗方法，７５３．％２
因此正确认识造影剂肾病的危险因素及防治方法具有重要的
影，应尽量减少造影剂用量，纠正脱水等危险因素，好在检最
查或治疗前后２４４— ８ｈ监测Ｓｒｃ。
临床意义。造影剂肾病（Ｉ是医源性急性肾功能衰竭ＣＮ）（ｎ）Ａｔ常见原因，随着心血管介人检查治疗技术及其他造影检查在临床上的广泛应用，药物性肾功能衰竭由造影剂引起
者越来越高。
对照组。而且，非诺多泮的无效是独立于糖尿病、线肾功能基
量和即往肾病史有关，对慢肾功能不全者应用造影剂时，应严
格控制造影剂＜１０ｍ，０ｌ患者血肌酐虽有波动，无明显变化。但每增加１０ｍ造影剂ＣＮ危险性增加１％６。０ｌＩ２ｊ１５糖尿病：尿病肾病患者造影后ＣＮ发生率为８１％，．糖Ｉ．８而对照组（纯的糖尿病患者）Ｉ单ＣＮ发生率为１１％＿。虽．６６Ｊ
降，最新研究对此效果提出异议。 ③ Ｎ一乙酰半胱氨酸：但Ｎ
一
１３造影剂的黏度：影剂有黏度特征，以影响肾小管转．造可
乙酰半胱氨酸降低ＣＮ发病率机制尚不清楚，许多研究Ｉ但

造影剂肾病危险因素研究进展

【中图分类号］５６Ｒ８
【献标识码】文Ａ
【文章编号】Ｏ８８９２１）１０４－０１Ｏ —１７（０００－０３１
随着有效形式的应用如患者的选择、影剂类型和剂量控制、确３７脱水。臧红云［］研究发现，造正．等采用小剂量多巴胺加水化疗法进行的水化和停用其他肾毒性等，影剂肾病（Ｉ的发病率逐渐下降，目围手术期肾功能保护，造ＣＮ）但即使合并慢性肾功能不全，可取得较满意的疗仍前ＣＮ仍是医源性急性肾功能衰竭（ＲＦ第三位病因［１Ａ）。本文对造影剂肾病的危险因素总结如下。１定义ＣＮ通常定义为应用造影剂４ｈ之内肾功能损害，清肌酐上升至Ｉ８血少４ｍｍｏ／４ｌＬ或超过基础值２以上，且排除其他原因者嘲。５并２临床表现血尿、型尿、尿及尿浓缩功能下降等・血肌酐在２３管酶～ｄ达高峰，常通者肾功能可以恢复，仍有少数患者留有不同程度的肾功能不全。但
Ｔｅｃｎｒｓｅｉｍｅｈｏｉｄｎｅｏｓｆｃｏｅｅｒｈｐｏｒｓｅｈｏｔａｔｄｕｎｐｒｓｓａｇｒｕａｔｒｒｓａｃｒｇｅｓｓｍ
Ｙｕ “ ｘｉｅｙｎａＡｂｔａｔＡｌｎｔｈｅｅｆｃｉｅｆｒａｐｉａｉｎｌｅｐｔｅｔｓｃｏｃｔｅｃｎｒｓｄｕｔｐｎｈｏａｅｃｎｒｌｔｅｃｒｅｔｈｄａｉｎｓｒｃ：ｏｇｗｉｔｆｅｔｏｍｐｌｔｉａｉｎ ’ ｈｉｅ，ｈｏｔａｔｍｅｉｍｙｅａｄｔｅｄｓｇｏｔｏ，ｈｏｒｃｙｒｔｈｖｃｏｋｏ

冠状动脉造影及介入治疗致造影剂肾病的危险因素分析

冠状动脉造影及介入治疗致造影剂肾病的危险因素分析冠状动脉造影是一种常见的心血管介入治疗方法，用于诊断和治疗心脏血管疾病。

冠状动脉造影所使用的造影剂会对肾脏造成一定的损害，甚至引发造影剂肾病。

造影剂肾病是一种严重的肾脏并发症，可能导致肾功能衰竭。

对于可能受到冠状动脉造影及介入治疗影响的患者，评估并控制造影剂肾病的危险因素是非常重要的。

造影剂肾病的发生机制主要包括肾脏灌注减少、直接毒性作用和免疫反应。

在冠状动脉造影过程中，使用的造影剂会通过血液循环进入肾脏，并且在肾小球内沉积和排泄，由于造影剂的有毒作用会导致肾脏损伤，引发所谓的造影剂肾病。

那么，什么因素会增加患者发生造影剂肾病的风险呢？接下来我们将从多个方面进行分析。

一、患者因素1. 年龄：年龄是影响患者发生造影剂肾病的重要因素之一。

一般来说，老年患者由于肾功能逐渐减退，药物代谢速度减慢，往往容易发生肾脏损害。

老年患者发生造影剂肾病的风险较大。

2. 基础肾功能：患者的基础肾功能状况对于发生造影剂肾病也有一定的影响。

一般来说，如果患者在行冠状动脉造影前已经存在肾功能不全或者肾脏疾病，那么在接受冠状动脉造影后发生造影剂肾病的风险就会增加。

3. 糖尿病：糖尿病患者往往伴有血管病变和肾脏病变，这使得他们更容易受到造影剂肾病的影响。

研究表明，糖尿病患者发生造影剂肾病的风险要高于非糖尿病患者。

二、造影剂使用方面1. 造影剂类型：不同类型的造影剂对于肾脏的毒性作用有所差异。

目前市面上常用的造影剂主要包括碘造影剂和钆造影剂，其中碘造影剂对肾脏的损害性要大于钆造影剂。

如果可能，应该优先选择使用对肾脏损害较小的造影剂。

2. 造影剂用量：造影剂的用量也是影响患者发生造影剂肾病的重要因素。

通常情况下，造影剂使用的剂量越大，对肾脏的损害也就越严重。

在使用造影剂时，应该尽可能减少剂量，以降低发生造影剂肾病的风险。

三、治疗操作方面1. 血管插管时间：冠状动脉造影术中，插管时间也会对肾脏造成一定程度的压力。

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造影剂肾病的危险因素及防治进展摘要：随着介入治疗及影像医学的飞速发展，造影技术在临床应用越来越广泛。

造影剂诱发的肾能不全成为在医院内发生急性肾功能不全的第三大原因。

且并发率及死亡率逐年增加，这与人们对造影剂肾病的发病机制的认识相关。

主要与肾血流动力学的改变；造影剂的粘滞性；造影剂肾小管毒性等因素相关。

糖尿病及高血压等本身对血管内皮损害的疾病导致造影剂肾病的发生率更高。

目前积极研究水化疗法及他丁类药物的预防作用。

关键词：造影剂；造影剂肾病；危险因素；水化疗法
【中图分类号】r692【文献标识码】a【文章编号】1672-3783（2012）11-0237-01
1引言
随着介入治疗、ct和三维重建新技术快速发展，血管内造影剂使用频率不断增加，特别对于肾功能不全、糖尿病、高血压的患者，造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，cin）已成为医院获得性急性肾损伤（acute kidney injury，aki）病因的第三位。

cin不仅延长患者住院时间、增加医疗费用，甚至可能进展至不可逆性肾功能损害，显著增加死亡风险[1]，因此，受到广泛关注。

2造影剂肾病的定义
目前，尚无统一的 cin（contrast in-duced nephropathy，cin）诊断标准。

一般定义在静脉注射造影剂后48～72h内发生的急性肾功能减退，通常以血清肌酐（scr）较造影前基础值升高25%，或是
scr升高44.2μmol/l（0.5mg/ml），排除其他肾脏损害的因素[2]。

3发病机制
（1）肾血流动力学的改变：造影剂可导致肾髓质血流动力学改变，在短暂血管舒张、肾血流增加后出现较持久肾血管收缩、肾血流量下降，破坏肾髓质的氧平衡致肾髓质发生缺血性损害。

肾组织内短暂缺血、缺氧及造影剂中的碘离子作为一种高渗介质改变了红细胞变形能力，且二者均可增加血液黏滞性，甚至导致微血栓形成，进一步降低肾血流，致氧合血红蛋白解离曲线左移，加重肾髓质缺血、缺氧[3]。

肾血流调节包括神经、体液调节及自身调节，神经系统对肾血流的调节作用以交感神经缩血管作用为主。

缺血后血管内皮损伤致各种缩血管物质增多及扩血管物质减少（如前列腺素腺昔、多巴胺、一氧化氮等）[3]，神经、体液调节机制紊乱，进一步加重肾髓质缺血、缺氧。

（2）造影剂的黏滞性与cin等渗性造影剂的黏滞性显著高于低渗造影剂，相应地引起血液黏滞性显著升高，血管阻力加大，明显减少了肾小血管的血流量，引起肾损伤。

造影剂的黏滞性对肾髓质血流量及氧分压的影响与cin有一定的关系。

在生理状态下，肾小管内液体黏度低于血浆，使用高黏度造影剂（特别是二聚体等渗对比剂）后，集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加，使gfr和髓质血流减少。

造影剂黏稠度升高可导致肾小管堵塞，从而影响肾脏滤过功能。

（3）肾小管损伤国内外学者在观察造影后实验动物肾脏组织
切片时发现，肾小管尤其是近曲小管的上皮细胞产生空泡样变性，细胞内溶酶体异常增多，酶释放后导致细胞裂解。

导致该病理变化的原因可能有以下两方面：①造影剂对肾小管的直接毒害作用。

造影剂诱导氧自由基释放增加，氧自由基可直接产生细胞毒作用并加剧组织缺血及组织自我损伤；造影剂削弱肾脏自身具备的保护性抗氧化酶活性，如抗过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等；造影剂可减少细胞内atp浓度、增加钙离子含量，导致细胞膜通透性减低，引起细胞排列紊乱。

②造影剂对肾小管间接损害作用。

造影剂的高渗透性会引起尿酸盐、草酸盐、tamm-horsfall蛋白等排泄物增多，导致肾小管阻塞，排泄不畅，引起进一步损伤。

4危险因素
（1）肾功能不全：慢性肾功能不全是目前公认的cin最重要的危险因素。

rihal等对7586例经皮冠状动脉介入患者治疗的大规模研究显示，scr每升高44.2μmol/l，rcin的发生率提高3.3%。

基础scr<106.1μmol/l者，造影后cin发生率为2.4%；基础scr为106.1～168.0μmol/l者，造影后cin发生率为5.4%。

而基础scr 高的患者cin发生率明显高于scr水平正常患者，基础scr为176.8～246.4μmol/l时，cin发生率为22.4%。

（2）糖尿病：由于糖尿病可导致内皮细胞损害，引起冠状动脉及外周血管的损害，这也使糖尿病成为cin的有一大危险因素；有报道称糖尿病病史超过10年、年龄50岁以上、合并血管病变和肾功能减退的患者，接受造影剂后cin发生率几乎达100%。

（3）造影剂的剂量和理化性质一般认为cin的发生与剂量相关，应用剂量越大，cin发生率越高，造影剂的肾毒性与剂量成正比。

cigarroa等对肾功能不全者推荐的最大造影剂用量为：5ml×体重（kg）/scr（mg/dl），一般不超过300ml。

造影剂量超过300ml 是cin的独立危险因素。

有研究发现普通人群每增加100ml造影剂，cin风险增高12%。

造影剂分为高渗、低渗和等渗。

目前大多数研究认为高渗性造影剂更容易引发cin。

（4）其他危险因素：高龄大于70岁、心功能衰竭、高血压、使用肾毒性药物、nsaid药物等。

cin的危险因素可以多个存在，存在的危险因素越多，越可能出现cin。

5cin的防治
cin已经成为院内发生急性肾损伤的第三位因素，由造影剂所致急性肾功能衰竭患者中仅57.2%肾功能可完全恢复，19.0%患者可部分缓解，23.8%患者被证实发生了不可逆性肾损害，24.0%最终发展至终末肾功能衰竭阶段
（1）水化治疗：水化治疗是公认有效预防cin的最基本措施。

大量相关的临床研究结果显示：迄今为止只有水化治疗是惟一被临床普遍接受的预防cin的措施。

造影前水化治疗可纠正亚临床脱水，造影后水化治疗可促使肾脏内血管扩张，通过增加尿量，防止肾小管内结晶形成，从而减少造影剂毒性，降低cin的发生目前普遍采用的补液方法是：使用0.54%氯化钠注射液分别于造影前后以
1.5ml/h的滴速各维持12h，并保持尿量达75-125ml/h。

对左心功
能不全的患者，需密切观察补液量、尿量及心率变化，以防加重心力衰竭。

如无经口摄入的禁忌症，鼓励由口摄入。

造影剂安全组织推荐在用造影剂前后24h水化的液体量分别至少为500ml和
2500ml。

血液透析经皮冠状动脉介入治疗术后发生急性肾功能衰竭而需血液透析治疗的患者所占比例较低，但预后差。

shinoda等研究结果显示，轻至中度肾功能衰竭且不合并cin其他危险因素患者不需血液透析，但有中度肾功能衰竭且合并1个其他危险因素（如接受大剂量造影剂、糖尿病、严重心力衰竭）患者应于介入治疗后立即给予血液透析2h；对严重肾功能衰竭及中度肾功能衰竭同时合并2个以上危险因素的患者可能需透析3h以上。

（2）乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸为含巯基抗氧化剂，常被用于治疗各种肺部疾病及急性醋氮酚中毒。

乙酰半胱氨酸改善各种临床及实验过程中所导致的心脏、肺脏、肾脏、肝脏缺血再灌注所致的不良反应机制如下：①通过消除氧自由基降低其聚积能力，减少细胞损伤；②乙酰半胱氨酸可提高一氧化氮生物活性，通过与其结合形成更稳定的化学形式s-亚胱基，而s-亚胱基具有扩血管作用；
③可抑制细胞死亡通道，修复并挽救氧化反应所致的濒死细胞。

cin 大多属亚临床型，可不经治疗而恢复，预后相对较好。

60%患者血肌酐在10d内可完全恢复，25%～30%患者持续存在轻度肾功能损害，18.5%患者需维持性透析治疗。

急性少尿型cin预后较差，约32%
患者需维持性透析。

参考文献
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