造影剂肾病危险因素防治进展论文
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全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展数字减影全脑血管造影术(DSA)是通过电子计算机辅助成像技术,检查脑血管的形态与病变的一种方法,对于脑血管疾病的诊断与治疗中均发挥着重要作用。
随着这项技术的广泛开展,含碘造影剂的应用越发普遍,造影剂肾病(CIN)的发生率也随之增加,已成为综合性医院引起急性肾功能衰竭第三位病因[1]。
一旦发生CIN,将延长患者的住院周期,增加治疗费用,病死率也会明显增高[2],目前尚无有效治疗CIN的措施,关键在于预防。
1.CIN 的诊断标准CIN是指血管内注射含碘造影剂48~72小时内,排除其他病因后,肾功能发生损害,表现为血清肌酐(Scr)水平上升超过0.5mg/dl(44.2umol/L)或比基础值升高超过25%[3]。
2.CIN的临床表现典型的CIN发生在使用造影剂后24~48小时,表现为非少尿型、无症状性肾功能下降,血清肌酐升高,大部分患者可自然恢复,极少数患者存在一定程度的永久性肾功能损害[4]。
3.CIN的危险因素CIN的危险因素包括[5-6]:(1)肾功能不全;(2)糖尿病(和)或应激性高血糖;(3)年龄≥75岁;(4)造影剂剂量增加以及使用高渗造影剂;(5)血流动力学不稳定;(6)使用肾毒性药物,如非甾体抗炎药、氨基糖苷类等。
多数研究显示,患者伴随的危险因素越多,其CIN发病率越高。
4.CIN的预防护理4.1 术前进行风险评估,识别高危患者不同患者使用造影剂后其CIN风险并不相同,CIN的发生与危险因素的数目直接相关,国外研究显示,当存在4个或以上危险因素时,CIN的发生率甚至可高达100%。
因此造影前充分评估危险因素,准确识别高危患者,从而落实有效的防范措施,才是预防CIN的关键。
4.2 停用肾毒性药物临床常见的肾毒性药物如:氨基糖苷类抗生素、非甾体类消炎药、两性霉素B、大剂量的袢利尿剂、免疫抑制剂等,使用造影剂前至少停用≥24h;而双胍类降糖药,其本身并无肾毒性,却可以通过抑制肝脏糖异生引起乳酸蓄积,为避免急性肾功能损伤加重乳酸排泄障碍,使用造影剂前应至少停用该药≥48h。
冠状动脉造影及介入治疗致造影剂肾病的危险因素分析冠状动脉造影是一种常见的心血管介入治疗方法,用于诊断和治疗心脏血管疾病。
冠状动脉造影所使用的造影剂会对肾脏造成一定的损害,甚至引发造影剂肾病。
造影剂肾病是一种严重的肾脏并发症,可能导致肾功能衰竭。
对于可能受到冠状动脉造影及介入治疗影响的患者,评估并控制造影剂肾病的危险因素是非常重要的。
造影剂肾病的发生机制主要包括肾脏灌注减少、直接毒性作用和免疫反应。
在冠状动脉造影过程中,使用的造影剂会通过血液循环进入肾脏,并且在肾小球内沉积和排泄,由于造影剂的有毒作用会导致肾脏损伤,引发所谓的造影剂肾病。
那么,什么因素会增加患者发生造影剂肾病的风险呢?接下来我们将从多个方面进行分析。
一、患者因素1. 年龄:年龄是影响患者发生造影剂肾病的重要因素之一。
一般来说,老年患者由于肾功能逐渐减退,药物代谢速度减慢,往往容易发生肾脏损害。
老年患者发生造影剂肾病的风险较大。
2. 基础肾功能:患者的基础肾功能状况对于发生造影剂肾病也有一定的影响。
一般来说,如果患者在行冠状动脉造影前已经存在肾功能不全或者肾脏疾病,那么在接受冠状动脉造影后发生造影剂肾病的风险就会增加。
3. 糖尿病:糖尿病患者往往伴有血管病变和肾脏病变,这使得他们更容易受到造影剂肾病的影响。
研究表明,糖尿病患者发生造影剂肾病的风险要高于非糖尿病患者。
二、造影剂使用方面1. 造影剂类型:不同类型的造影剂对于肾脏的毒性作用有所差异。
目前市面上常用的造影剂主要包括碘造影剂和钆造影剂,其中碘造影剂对肾脏的损害性要大于钆造影剂。
如果可能,应该优先选择使用对肾脏损害较小的造影剂。
2. 造影剂用量:造影剂的用量也是影响患者发生造影剂肾病的重要因素。
通常情况下,造影剂使用的剂量越大,对肾脏的损害也就越严重。
在使用造影剂时,应该尽可能减少剂量,以降低发生造影剂肾病的风险。
三、治疗操作方面1. 血管插管时间:冠状动脉造影术中,插管时间也会对肾脏造成一定程度的压力。
造影剂肾病研究进展(完整版)随着现代医学科学的发展和不断进步,CT增强造影和各种介入诊疗操作广泛开展和应用于临床,使碘造影剂的使用日益增多,由此引起的造影剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN) 发病率不断升高[1]。
CIN 的发生将增加心血管及肾脏等不良事件发生率,延长住院时间,增加住院费用,严重影响患者预后及增加死亡率[2]。
CIN已成为继肾灌注不足和肾毒性药物之后,引起医院获得性肾损害的第三大常见原因。
相关研究报道,CIN 发病率在0.3%~14.5%,高危人群可高达50%。
CIN的诊断目前尚无统一标准,一般认为,血管内注射造影剂后48-72小时内,血肌酐(Scr)绝对值升高>44.2 umol/L或较基础值上升>25%或肌酐清除率(Ccr)较基础值下降>25%,并排除其他引起肾损害的因素[3]。
2005年欧洲泌尿生殖放射学会的造影剂指南指出,应用血管造影剂3d内出现血清肌酐较基础水平升高25%。
或较基础水平升高44umoI/L的肾功能损害,并除外其他原因所致者,诊断为造影剂肾病。
碘造影剂已广泛应用于临床作为诊疗疾病的重要手段,造影剂肾病的危险因素包括基础肾功能减低、糖尿病、造影剂种类及造影剂使用量、近期使用肾毒性药物、高龄、心功能不全、高血压、血压低、贫血等因素[4]。
本文将从造影剂肾病的发病机制、早期标志物、预防和治疗等方面做一综述。
1 造影剂肾病的发病机制CIN的发病机制复杂,已有研究证明可能和下列因素相关。
1.1 肾脏血流动力学改变肾髓质新陈代谢活跃,对缺血缺氧想到敏感,造影剂进入肾血管后出现“两相效应”,即先出现短暂的血管扩张,随后血管收缩痉挛,肾内血流重新分布,出现肾皮质从肾髓质“盗血”现象,肾髓质中血液流速减低,红细胞聚集,携氧能力下降,肾髓质需氧与供氧失平衡,出现缺血缺氧损伤,且髓袢升支粗段对缺血缺氧最敏感,导致肾髓质缺血缺氧性损伤[5],同时造影剂的高渗性引起渗透性利尿,加重髓质钠水转运负荷和增加髓质能量代谢,从而加重缺血缺氧[6],造影剂的高粘滞性可减慢肾脏血流速度,肾血流降低,加剧肾髓质缺血损伤。
冠脉介入诊疗并发造影剂肾病的预防与护理摘要】目的探讨在冠脉介入诊疗过程中并发造影剂肾病(CIN)的预防和护理。
方法收集265例行冠脉介入造影诊疗患者的临床资料,分析CIN发生的危险因素及其预防与护理方法。
结果 265例行介入造影诊疗的患者中合并糖尿病56例,慢性肾功能不全12例,高血压11例,慢性心功能不全3例。
有11例有不同程度的造影剂肾损害,其中患糖尿病者3例,患慢性肾功能不全者6例,患高血压者1例,糖尿病合并慢性肾功能者1例,经积极治疗10例痊愈,1例好转。
结论肾功能不全、糖尿病、慢性心功能不全、高血压及造影剂剂量和种类是介入造影剂诊疗过程中造影剂肾病发生的危险因素;充分的水疗方法是预防本病的有效手段;重视造影剂肾病的危险因素,从术前评估危险因素,监测血糖、血压,水化治疗以及术后密切观察病情,做好个性化、系统化的护理,对减少造影剂肾病的发生、改善预后都具有重要意义。
【关键词】冠脉介入诊疗造影剂肾病预防护理造影剂肾病(contrast induced nephropathy ,CIN)是指排除了其他肾病损害的因素,血管内注射造影剂48小时内血清肌酐上升超过44umol/l或较造影前的基础水平升高25%的急性肾功能损害。
随着介入技术的的不断发展,接受介入诊疗的患者越来越多,造影剂的应用也越来越广泛,CIN的发生概率也随之增加。
CIN已成为医院获得性急性肾功能衰竭的第三大原因。
因此,重视造影剂肾病的早期预防和护理。
进行术前危险因素评估,采取积极有效的护理和治疗措施。
对降低其发生率、改善预后有非常重要的意义。
报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料 2008年1月到2010年12月在我科行介入冠状动脉造影+经皮冠状动脉介入(PCI)265例,其中男171例,女94例,患者中合并糖尿病56例,慢性肾功能不全12例,高血压11例,慢性心功能不全3例。
1.2 操作方法所有患者介入术均选择毒副作用较小的非离子型、低渗性造影剂,用量50~400ml不等。
doi:10.11659/jjssx.08E021123·综 述·造影剂相关急性肾损伤的研究进展邵 柳1,王雪芹1,钟婷婷2,黎新慎2,袁建国1 (1.重庆大学附属肿瘤医院普通内科,重庆400000;2.绵阳市第三人民医院/四川省精神卫生中心介入诊疗中心,四川绵阳621000)[摘 要] 造影剂相关急性肾损伤(CA AKI)是指动脉或静脉造影剂给药后数日内出现肾功能下降。
随着造影剂的普遍应用,CA AKI的潜在风险也相应增加,目前已成为慢性肾病的重要诱因。
本研究从病理生理机制、检测指标、危险因素、预防和治疗措施等方面对CA AKI进行综述,以期在深入了解CA AKI的基础上,探讨可能的检测方法和治疗策略。
[关键词]造影剂;急性肾损伤;慢性肾病[中图分类号]R445.4;R459.5;R589.9 [文献标识码]A [收稿日期]2021 08 23 [基金项目]重庆市自然科学基金面上项目(cstc2019jcyj msxmX0643);绵阳市第三人民医院重点培育项目(202007) [通信作者]袁建国,E mail:578012475@qq.comResearchprogressofcontrast associatedacutekidneyinjurySHAOLiu1,WANGXue qin1,ZHONGTing ting2,LIXin shen2,YUANJian guo1 (1.DepartmentofGeneralInternalMedicine,ChongqingUniversityCancerHospital,Chongqing400000,China;2.InterventionalClinicCenter,ThirdPeople’sHospitalofMianyang/SichuanProvinceMentalHealthCenter,MianyangSichuan621000,China)Abstract:Contrast associatedacutekidneyinjury(CA AKI)referstothedeclineinrenalfunctionwithinafewdaysafteradministra tionofarterialorarteriovenouscontrastagent.Withthewidespreaduseofcontrastagent,thepotentialriskofCA AKIisalsoincreasing,whichhasbecometheimportantcauseofchronickidneydisease.Thestudyreviewedthepathophysiologicalmechanism,detectionindexes,riskfactors,preventionandtreatmentmeasuresofCA AKI,inordertoexplorepossibledetectionmethodsandtreatmentstrategieswithadeepunderstandingofCA AKI.Keywords:contrastagent;acutekidneyinjury;chronickidneydisease 造影剂相关急性肾损伤(contrast associatedacutekidneyinjury,CA AKI)、药物毒性肾损伤和灌注不足性肾损伤并称为三大医源性肾损伤,其中CA AKI的发病率一直居高不下,对于CA AKI的诊断和治疗研究也从未停止。
阿托伐他汀钙预防造影剂肾病的研究进展江明芳1,张家美2(1.蚌埠医学院,安徽蚌埠233030;2.上海市中西医结合医院,上海200082)通信作者:张家美,女,主任医师,硕士生导师,研究方向:心血管,E-mail :Zhangjm72321888@sina.com摘要:在冠脉造影及经皮冠状动脉介入术(PCI )领域,造影剂造成的肾损伤成为心血管医生不容忽视的一大困扰,已引起越来越多的心血管介入医生的关注。
阿托伐他汀作为心血管疾病基本治疗药物,其作用及应用范围被不断挖掘及扩大。
该文就目前造影剂肾病的相关研究及阿托伐他汀对造影剂肾病预防的作用机制、临床证据及不足之处分别作一综述,探讨阿托伐他汀对预防造影剂肾病新领域的应用前景。
关键词:造影剂肾病;阿托伐他汀;综述doi :10.3969/j.issn.1009-6469.2016.01.003Progress in the study of atorvastatin calcium inthe prevention of contrast induced nephropathyJIANG Ming-fang 1,ZHANG Jia-mei 2(1.Bengbu Medical College ,Bengbu ,Anhui 233030,China ;2.Department of Cardiology ,Shanghai Hospitalof Integrated Traditional Chinese and Western Medicine ,Shanghai 200082,China )Abstract :In the field of coronary angiography and PCI ,contrast-induced nephropathy has become a major problem that cardiovasculardoctors can not neglect ,which has attracted the attention of more and more cardiovascular doctors.As a basic treatment for cardiovascu-lar diseases ,atorvastatin has been applied more and more widely.This paper reviewed the current research of contrast-induced ne-phropathy ,the mechanism of atorvastatin on the prevention ,related clinical evidence and the deficiencies so as to explore the prospects of atorvastatin on preventing contrast nephropathy.Key words :contrast-induced nephropathy ;atorvastatin ;review随着冠脉介入技术的普及和发展,越来越多的冠心病患者需要借助冠脉造影来明确狭窄的部位并估计其程度;另外,自1977年首例经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA )应用于临床以来,经皮冠状动脉介入术(PCI )成为冠心病治疗的重要手段。
造影剂肾病的危险因素及防治进展摘要:随着介入治疗及影像医学的飞速发展,造影技术在临床应用越来越广泛。
造影剂诱发的肾能不全成为在医院内发生急性肾功能不全的第三大原因。
且并发率及死亡率逐年增加,这与人们对造影剂肾病的发病机制的认识相关。
主要与肾血流动力学的改变;造影剂的粘滞性;造影剂肾小管毒性等因素相关。
糖尿病及高血压等本身对血管内皮损害的疾病导致造影剂肾病的发生率更高。
目前积极研究水化疗法及他丁类药物的预防作用。
关键词:造影剂;造影剂肾病;危险因素;水化疗法
【中图分类号】r692【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2012)11-0237-01
1引言
随着介入治疗、ct和三维重建新技术快速发展,血管内造影剂使用频率不断增加,特别对于肾功能不全、糖尿病、高血压的患者,造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,cin)已成为医院获得性急性肾损伤(acute kidney injury,aki)病因的第三位。
cin不仅延长患者住院时间、增加医疗费用,甚至可能进展至不可逆性肾功能损害,显著增加死亡风险[1],因此,受到广泛关注。
2造影剂肾病的定义
目前,尚无统一的 cin(contrast in-duced nephropathy,cin)诊断标准。
一般定义在静脉注射造影剂后48~72h内发生的急性肾功能减退,通常以血清肌酐(scr)较造影前基础值升高25%,或是
scr升高44.2μmol/l(0.5mg/ml),排除其他肾脏损害的因素[2]。
3发病机制
(1)肾血流动力学的改变:造影剂可导致肾髓质血流动力学改变,在短暂血管舒张、肾血流增加后出现较持久肾血管收缩、肾血流量下降,破坏肾髓质的氧平衡致肾髓质发生缺血性损害。
肾组织内短暂缺血、缺氧及造影剂中的碘离子作为一种高渗介质改变了红细胞变形能力,且二者均可增加血液黏滞性,甚至导致微血栓形成,进一步降低肾血流,致氧合血红蛋白解离曲线左移,加重肾髓质缺血、缺氧[3]。
肾血流调节包括神经、体液调节及自身调节,神经系统对肾血流的调节作用以交感神经缩血管作用为主。
缺血后血管内皮损伤致各种缩血管物质增多及扩血管物质减少(如前列腺素腺昔、多巴胺、一氧化氮等)[3],神经、体液调节机制紊乱,进一步加重肾髓质缺血、缺氧。
(2)造影剂的黏滞性与cin等渗性造影剂的黏滞性显著高于低渗造影剂,相应地引起血液黏滞性显著升高,血管阻力加大,明显减少了肾小血管的血流量,引起肾损伤。
造影剂的黏滞性对肾髓质血流量及氧分压的影响与cin有一定的关系。
在生理状态下,肾小管内液体黏度低于血浆,使用高黏度造影剂(特别是二聚体等渗对比剂)后,集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加,使gfr和髓质血流减少。
造影剂黏稠度升高可导致肾小管堵塞,从而影响肾脏滤过功能。
(3)肾小管损伤国内外学者在观察造影后实验动物肾脏组织
切片时发现,肾小管尤其是近曲小管的上皮细胞产生空泡样变性,细胞内溶酶体异常增多,酶释放后导致细胞裂解。
导致该病理变化的原因可能有以下两方面:①造影剂对肾小管的直接毒害作用。
造影剂诱导氧自由基释放增加,氧自由基可直接产生细胞毒作用并加剧组织缺血及组织自我损伤;造影剂削弱肾脏自身具备的保护性抗氧化酶活性,如抗过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等;造影剂可减少细胞内atp浓度、增加钙离子含量,导致细胞膜通透性减低,引起细胞排列紊乱。
②造影剂对肾小管间接损害作用。
造影剂的高渗透性会引起尿酸盐、草酸盐、tamm-horsfall蛋白等排泄物增多,导致肾小管阻塞,排泄不畅,引起进一步损伤。
4危险因素
(1)肾功能不全:慢性肾功能不全是目前公认的cin最重要的危险因素。
rihal等对7586例经皮冠状动脉介入患者治疗的大规模研究显示,scr每升高44.2μmol/l,rcin的发生率提高3.3%。
基础scr<106.1μmol/l者,造影后cin发生率为2.4%;基础scr为106.1~168.0μmol/l者,造影后cin发生率为5.4%。
而基础scr 高的患者cin发生率明显高于scr水平正常患者,基础scr为176.8~246.4μmol/l时,cin发生率为22.4%。
(2)糖尿病:由于糖尿病可导致内皮细胞损害,引起冠状动脉及外周血管的损害,这也使糖尿病成为cin的有一大危险因素;有报道称糖尿病病史超过10年、年龄50岁以上、合并血管病变和肾功能减退的患者,接受造影剂后cin发生率几乎达100%。
(3)造影剂的剂量和理化性质一般认为cin的发生与剂量相关,应用剂量越大,cin发生率越高,造影剂的肾毒性与剂量成正比。
cigarroa等对肾功能不全者推荐的最大造影剂用量为:5ml×体重(kg)/scr(mg/dl),一般不超过300ml。
造影剂量超过300ml 是cin的独立危险因素。
有研究发现普通人群每增加100ml造影剂,cin风险增高12%。
造影剂分为高渗、低渗和等渗。
目前大多数研究认为高渗性造影剂更容易引发cin。
(4)其他危险因素:高龄大于70岁、心功能衰竭、高血压、使用肾毒性药物、nsaid药物等。
cin的危险因素可以多个存在,存在的危险因素越多,越可能出现cin。
5cin的防治
cin已经成为院内发生急性肾损伤的第三位因素,由造影剂所致急性肾功能衰竭患者中仅57.2%肾功能可完全恢复,19.0%患者可部分缓解,23.8%患者被证实发生了不可逆性肾损害,24.0%最终发展至终末肾功能衰竭阶段
(1)水化治疗:水化治疗是公认有效预防cin的最基本措施。
大量相关的临床研究结果显示:迄今为止只有水化治疗是惟一被临床普遍接受的预防cin的措施。
造影前水化治疗可纠正亚临床脱水,造影后水化治疗可促使肾脏内血管扩张,通过增加尿量,防止肾小管内结晶形成,从而减少造影剂毒性,降低cin的发生目前普遍采用的补液方法是:使用0.54%氯化钠注射液分别于造影前后以
1.5ml/h的滴速各维持12h,并保持尿量达75-125ml/h。
对左心功
能不全的患者,需密切观察补液量、尿量及心率变化,以防加重心力衰竭。
如无经口摄入的禁忌症,鼓励由口摄入。
造影剂安全组织推荐在用造影剂前后24h水化的液体量分别至少为500ml和
2500ml。
血液透析经皮冠状动脉介入治疗术后发生急性肾功能衰竭而需血液透析治疗的患者所占比例较低,但预后差。
shinoda等研究结果显示,轻至中度肾功能衰竭且不合并cin其他危险因素患者不需血液透析,但有中度肾功能衰竭且合并1个其他危险因素(如接受大剂量造影剂、糖尿病、严重心力衰竭)患者应于介入治疗后立即给予血液透析2h;对严重肾功能衰竭及中度肾功能衰竭同时合并2个以上危险因素的患者可能需透析3h以上。
(2)乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸为含巯基抗氧化剂,常被用于治疗各种肺部疾病及急性醋氮酚中毒。
乙酰半胱氨酸改善各种临床及实验过程中所导致的心脏、肺脏、肾脏、肝脏缺血再灌注所致的不良反应机制如下:①通过消除氧自由基降低其聚积能力,减少细胞损伤;②乙酰半胱氨酸可提高一氧化氮生物活性,通过与其结合形成更稳定的化学形式s-亚胱基,而s-亚胱基具有扩血管作用;
③可抑制细胞死亡通道,修复并挽救氧化反应所致的濒死细胞。
cin 大多属亚临床型,可不经治疗而恢复,预后相对较好。
60%患者血肌酐在10d内可完全恢复,25%~30%患者持续存在轻度肾功能损害,18.5%患者需维持性透析治疗。
急性少尿型cin预后较差,约32%
患者需维持性透析。
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