水和电解质的平衡及其调节ppt课件(最新)

3.、促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。
严重的肝病和肾病，导致 VitD3 的羟化障碍，
造成低血钙、佝偻病或软骨病，用普通VitD治疗无 效，须用1,25-(OH)2-D3治疗方能有效。
（二）甲状旁腺素(PTH)的作用
使破骨细胞数量增多，活性增强。 升高血钙 促进肾远曲小管对钙的重吸收。 降低血磷
促进肾VitD3的羟化。
5
4
4
5
1.25
2.5
3
1
2
155 153.25 155.5
103
114
114
27
30
30
1
1
2
2
0.5
1
6
7.5
7.5
16
0.125
1
细胞内液
mmol/
L 水
mEq/L 水
15
15
150
150
1
2
13.5
27
179.5 194
1
1
10
10
50
100
10
20
-
-
7.88
63
(二)体液电解质分布的特点
(二) 参与促进物质代谢
水是体内的良好溶剂；水直接参与水解、水化、 加水脱氢等代谢反应。
(三)运输作用
运输营养物质和代谢产物。
(四)润滑作用
有良好的润滑作用。
(五)结合水的作用
与生物大分子结合，保持组织、器官的形态。
二、水的摄入和排出（平衡）
成人每天水的摄入与排出量
水 的 摄入 (ml/天)
水 的 排出 (ml/天)
调节体液酸碱平衡。
(二)维持神经、肌肉的兴奋性

2)静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。
❖ 原则如下：
• ①尿畅补钾: 尿量＞40ml/h。
• ②浓度适宜:＜40mmol/L(或＜0.3%)。
• ③滴速不快:10mmol/h，最快应＜20mmol/h(或＜60滴/分)
• ④严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。
• ⑤严控总量:一般每天补钾4~5g，严重缺钾可补6~8g。
• 血HCO3－的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为 1.35mmol/L。
➢ 失钾过多
1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠 瘘。
2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。
3) K+转入细胞内造成低钾
①输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促
202使4/8/2K0 +进入细胞内。
-
23
2.临床表现
• 神经—肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉 最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或 消失，严重者软瘫。
▪ 应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。
➢ 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾
上腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。
2024/8/20
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27
2.临床表现
• 神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木， 腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的 累及是从躯干→四肢，所以呼吸较早受限 ，与低钾相反。
• 神志淡漠或恍惚。
• 中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性 尿碱中毒等…
2024/8/20
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3.诊断
• 根据病史、临床表现，一般可作出诊断。 • 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确
诊。(左为正常，右为低钾)

提纲
• 脱水及治疗 • 电解质紊乱 • 酸碱失平衡 • ICU中的输液管理
正常人体内水的分布（％体重）
人群组 体内水总量 细胞内 液
婴儿
75
45
细胞外液
血浆 组织间液
4
28
成年男性 60
40
5
15
成年女性 50-55 30-35 5
15
成人每日水的出入量
摄入量（ml）
饮水
1000-1200
食物水 700-1000
实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na< 135mmol/L
补钠公式
• 男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6 应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×0.035 应补生理盐水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×3.888 应补3％氯化钠=[142-血Na+（mmol/L）] ×体重×1.1666
临床表现与诊断
按缺钠程度分为三度： 1. 轻度缺钠： < 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿
Na↓ 2. 中度缺钠： < 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，
外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子 3. 重度缺钠： < 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，
腱反射↓休克，尿少或无尿
葡萄糖酸钙 ：可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，
•
可用10％葡萄糖酸钙20ml于5～10分钟内静脉推注。 注射后数分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小 时），故半小时后可重复1～2次
碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液：前者促使钾离子 从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血 pH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。 后者可用10％葡萄糖 500ml加入胰岛素10～15单 位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降

正常成人每日需钠量为75~150 mmol (相当于 NaCI4.5~9g，1gNaCI含Na+17 mmol) 。Na+主要经 肾排出，“多进多排，少进少排，不进不排。”
正常成人每日需钾量50~100 mmol(相当于氯化钾 4~8g，1gKCI含K+13.4mmol)肾脏保留钾的能力较 弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。
机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体 液中H+浓度发生改变。为维系体液内稳定的H+浓度， 保持PH值于7.35～7.45，维持正常生理活动和代谢 功能，机体需要进行代偿调节。 机体对酸碱平衡的调节主要依靠三种途径实现： 体液中的缓冲系统 肺调节 肾调节
缓冲系统
缓冲系统由弱酸与其碱性盐配对组成（BA-HA）。 ➢血浆缓冲系统：
脂肪含水约10%～30%，肌肉 含水75%～80%
体液组成及分布
体液分布:
细胞外液
体液
(20%) 细胞内液
(40%,女35%)
血浆(5%)
组织间液 （15%)
功能性细胞外液 （13%~14%）
无功能性细胞外液 (1％~2%)
功能性细胞外液:大部分组织间液能迅速地与血管内的 液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，称功能性 细胞外液。
体液平衡失调的类型
容量失调 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外 液量的变化。如:水中毒、缺水。 浓度失调 细胞外液中的水分增加或减少，使细胞 外液中主要的渗透微粒-Na+浓度发生改变，即渗透 压发生改变。如低钠/高钠血症。 成分失调 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽 不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失 调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响， 如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒， 碱中毒。

➢低渗液排出过多 ——短时间大量出汗（高温环境）。
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（2）病理生理变化：
——失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引 起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。
（3）临床表现： 口渴 尿量减少 体温上升 各种神经症状
2.低渗性脱水 ——电解质丢失多于水→血浆渗透压 降低。 血浆Na＜130mmol/L（130-150mmol/L）
➢饮水不足 ——水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食 道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神 病患者不能饮水或拒绝饮水。
➢失水过多 ——皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体 温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失 水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日 达10-15升。使用大量脱水剂如甘露醇，高 渗葡萄糖引起渗透性利尿。
肥胖者
体重 （kg）
70
非肥胖者 70
体液总量 （%） 42.8
64.2
总含水量 （L） 30
45
5
三、水 平 衡
正常成年人每日水的出入量
水的入量（ml） 水的出量（ml）
食物：1000
呼吸蒸发：350
水：1200
皮肤蒸发：500
代谢水：300
粪便排水：150
尿液排水：1500
总量：2500
总量： 2500
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二、渗透压的调节
（一）抗利尿激素（ADH）的调节
分泌： 渗透压感受器 ——当细胞外液渗透压升高时，刺激
下丘脑视上核渗透压感受器→ ADH分
泌增加； 容量感受器 ——当血容量下降时，对容量感受器
刺激减弱→ ADH分泌增加。
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作用： ——肾远曲小管和集合管重吸收水增多 → 血容量增加，细胞外液渗透压下降。

体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。

2023/12/31
总114附件7
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1.渴感
ECF渗透压
渴中枢
渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感
2023/12/31
总114附件7
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2.抗利尿激素
ECF渗 透压↑
渗透压 感受器
疼痛、情绪紧张 血管紧张素
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
2023/12/31
总114附件7
无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结 缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与 体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无 功性能细胞外液。
2023/12/31
总114附件7
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体液平衡:
机体在神经-内分泌系统的调节下，单位时间内 水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内 环境的稳定称体液平衡，包括:水平衡，电解质 平衡，渗透压平衡，酸碱平衡。
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二、电介质平衡
细胞外液
细胞内液
阳离子 Na+
2023/12/31
阴离子： Cl-
HCO3-
阳离子 阴离子： K+ Mg2+ HPO42-
（磷酸氢根）
总114附件7
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1、钠(Na+)
能维持细胞外液渗透压。
正常值135～150mmol/L。
正常成人每日需要量：Nacl 4.5g＝NS 500ml
总114附件7
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水，永远是谈论生命时离不开的话题……
2023/12/31
总114附件7
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男性比女性体液总量约高5%
2023/12/31
总114附件7
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体液中电解质的含量
从表中寻找差异：纵向比较不同体液；横向比较同种电解质。
毛细血管管壁 细胞膜
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不同部位体液间水和电解质的交换
细胞膜 （选择透过） 毛细血管壁 （水和离子相互渗透）
细胞
组织液
血浆 淋巴
●血浆——组织液： 通过毛细血管管壁内皮细胞之间的缝隙进行水和无机离子的交换，形式 是被动运输（滤过）；但大分子蛋白质不能进入组织液，血浆中蛋白质浓度 远远高于组织液。 ●组织液——淋巴液： 组织液中的各种物质通过毛细淋巴管管壁内皮细胞之间的空隙进入毛细 淋巴管形成淋巴液。形式是被动运输（滤过），包括大分子蛋白质，甚至细 菌、病毒等也能进入淋巴液。因此组织液和淋巴液的组成最接近。 ●组织液——细胞内液： 通过具有选择透过性的细胞膜进行物质交换，阅读课本P44，哪些物质进 行被动运输？哪些物质进行主动运输？细胞膜上保持细胞内K+、外Na+的物质 6 基础是什么?
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①饮水过多、②失盐过多后的水平衡调节
【调节方式：神经和体液调节】 生理变化 血浆含水量变化
体液调节 上升① 神经调节
血浆渗透压变化
下降②
渗透压感受器不兴奋
下丘脑ADH分泌量
排尿量变化
减少
下丘脑神经 内分泌细胞
下丘脑渴觉 中枢不兴奋
增加 血浆含水量正常
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水平衡调节的模型
（＋）
（—）
饮 水 不 足 、 失 水 过 多 、 食 物 过 咸
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关于抗利尿激素（ADH） ★水的摄入主要由渴觉中枢控制， 水的排出主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度。 抗利尿激素（ADH） ①合成部位：下丘脑的神经内分泌细胞，暂时贮存于垂体 （由垂体释放）。 ②化学本质：多肽 ③作用部位： 肾小管和集合管 ④作用机制：增加肾小管和 集合管对水的重吸收。 ⑤作用结果： 增加水分的重吸收 ，使 尿量减少，尿液浓缩， 血压升高。 ⑥引起分泌的主要刺激： 血浆渗透压升高（和循环血量减少、血压下降）。

02
水、电解质、酸碱平衡失调的病理机
制
水、电解质、酸碱平衡失调的原因
摄入不足
排出过多
分布异常
合成障碍
如呕吐、腹泻、消化道 梗阻等导致体液大量丢
失。
如高热、出汗、呼吸急 促等导致体液大量流失。
如水肿、充血性心力衰 竭等导致体液分布异常。
如肾小管酸中毒、糖尿 病等导致体液成分合成
障碍。
水、电解质、酸碱平衡失调的类型和表现
避免过度疲劳和剧烈运动
积极治疗原发病
过度疲劳和剧烈运动容易导致身体水分和 电解质的流失，应注意合理休息和运动。
对于可能导致水、电解质、酸碱平衡失调 的疾病，如胃肠炎、呕吐、腹泻等，应积 极治疗，防止病情加重。
治疗水、电解质、酸碱平衡失调的方法和技术
口服补液
酸碱平衡调节
对于轻度脱水或电解质失衡的患者， 可以口服补液盐或其他适当溶液进行 治疗。
注意事项
注意补充液体的温度和速 度，避免过量或过快引起 心肺功能不全。
案例三：严重烧伤患者的输液护理
患者情况
患者因严重烧伤导致大量体液流 失，需要大量输液以维持生命体
征。
护理措施
监测生命体征，观察病情变化，合 理安排输液量和速度，保持水、电 解质和酸碱平衡，遵医嘱治疗。
注意事项
注意观察患者是否有心肺功能不全、 过敏反应等不良反应，及时处理。
表现为呼吸深快或浅慢、心率 失常等症状，严重时可出现意 识障碍、昏迷等。
水、电解质、酸碱平衡失调对机体的影响
心血管系统
水、电解质、酸碱平衡失调可 能导致血压异常、心律失常等 症状，严重时可出现心脏骤停
等。
呼吸系统
酸碱平衡失调可能导致呼吸深 快或浅慢等症状，严重时可出 现呼吸衰竭等。

Hypertonic dehydration，also called hpovolemic hyernatremia. There is more loss in water than in sodium composition, causing serum sodium concentration and plasma osmotic pressure higher than 150mmol/L and 310mmol /L, respectively.
低渗性脱水
肾脏重吸收H2O、Na+减少
血容量减少后肾脏重吸收水增多〔ADH↑）
肾外性原因 丢失等渗或低渗性体液 肾性原因 经肾失钠或同时失水过多
低渗性脱水
治疗上只补水未注意补钠
2．对机体影响〔Effects on body）
低渗性脱水
■体液变动〔Water will shift from ECF to ICF）
血容量↓↓ 血压↓↓ 休克
■缺水体症明显〔Dehydrate symptom ）
■其他的临床表现〔Other manifestation） ▲渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。 ▲CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。
低渗性脱水
高渗性脱水
►高渗性缺水〔Hypertonic dehydration） 机体缺水、缺钠，而且失水多于失钠，体液容量减少的同时， 血清钠浓度＞145mmol/L(145mEq/L),血浆渗透压＞310mmol/L。
■血容量的维持调节〔Regulation of Blood volume） ▲肾素-血管紧张素-醛固酮系统〔RAAS）
水、电解质紊乱
▲心房利钠因子〔ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP）