AE与CEH的治疗进展演示精品PPT课件

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颈源性头痛 CEHPPT课件

寰枢关节特征 C1横突是颈椎横突中最长，C2横突是颈椎横突中最大，C2在动静结合处，横突上附着颈夾肌，半棘肌，肩胛提肌等，应力集中。寰枢椎异常时可引起该部位肌肉，筋膜损伤，发生痉挛或无菌性炎症，卡压枕大神经或颈后神经丛。
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C2脊神经发自寰椎和枢椎之间，分为升支，降支和枕大神经（内侧支）。升支降支支配头下斜肌，头夹肌和颈夾肌，头部的后仰和旋转。第2颈神经后支粗大，混合性，主要为感觉成分，少量的运动成分，感觉支在项线至头顶部的皮肤。枕大神经属于感觉神经，支配枕部，项部和头顶部皮肤感觉。C2神经阻滞有效是颈源性头痛的一个重要特征。
2.炎性水肿机制
上颈椎的炎性疾病如：风湿，椎间盘炎和肌腱筋膜韧带软骨的炎性水肿，紧张挛缩及粘
连均可导致刺激枕N及C1--C3后支造成头痛，由此解释了椎管周围注射糖皮质激素类药物
能够获得较好的疗效的原因。
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3.机械刺激学说当外力作用或长期不良姿势，破坏颈椎自身结构的生物力学平衡，造成颈椎屈度异常，关节失稳，椎体间的错位，错缝，脱位或后关节紊乱，椎间盘变性等造成机械刺激或压迫颈神经或交感神经导致头痛。 4.肌肉痉挛长时间低头伏案工作，肌肉持续收缩，肌肉血供减少。肌肉慢性痉挛引起组织缺血，代谢聚集于肌肉组织，代谢的终末产物引起肌筋膜炎，直接刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产生疼痛。
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CEH发病机制的几种理论：
1.解剖会聚理论
三叉神经第一支和颈神经C1-C3的感觉传入纤维在上颈髓的(后角的中部及腹侧）三叉神经脊束核尾部聚集成二级核团。由此认为CEH的发生是高位颈神经支配的机构发生病损产生伤害性痛觉信息，通过C1-C3神经传入纤维及其与三叉神经传入纤维中枢会聚，使伤害感受性传入产生紊乱而形成的一种头面部牵涉痛。（三叉神经的脊髓核既接受来自 C1C2C3的传入神经纤维，同时又接受三叉神经脊髓束的神经纤维）

《AECOP营养病例》PPT课件

(是：如果以上任一问题回答“是”，则直接进入第二步营养监测。
否：如果所有的问题回答“否”，应每周重复调查1次。比如患者计划接受腹部大手术治疗，
可以进行预防性的营养支持计划，能够减少发生营养风险的概率。)
PTP课件
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第二步：营养监测评分(最终筛查 )
❖ NRS 2002总评分计算方法为:
❖ 疾病严重程度评分 ❖ 营养状态受损评分 ❖ 年龄评分
3.高血压3级极高危 4.前列腺增生
入院时抢救过程
➢ 立即气管插管、呼吸机辅助治疗（ASV、SIMV/VC、ASV）。 ➢ 控制感染（舒普深2.0gQ6h） ➢ 抗炎（甲强龙40mg/q8h）、舒张气道（布地奈德+复方异丙托溴铵、多
索茶碱）、化痰、纠正酸碱失衡和电解质紊乱、维持内环境稳定等治疗 ➢ 入院1小时后，指脉氧95%左右，生命体征渐平稳，但很快出现血压下降至60/20mmHg,立即给予快速扩容及升压药物应用。 ➢ 补液1小时后，再次出现呼吸困难，双肺哮鸣音，指脉氧70%左右， HR160次/min，考虑急性肺水肿，给予强心、利尿治疗 ❖ 入院5小时后，血压升至99/63mmHg（去甲18mg,1ml/h），呼之睁眼，神志转清，生命体征较前平稳。
入院情况
❖ 尿常规：尿酮体+-；尿蛋白++；尿糖+；镜检：尿红细胞12/HP。镜检：尿红细胞：66.80/ul 比重：1.015。
❖ 生化检查：电解质：血清钠138.70mmol/L；血清钾4.06mmol/L；血氯 98.30mmol/L；
❖ 肾功能：血肌酐77umol/L；血尿素氮3.00mmol/L；血糖定量 13.07mmol/L；
❖ 肝功能：前蛋白：137mg/l 总蛋白：63g/l，白蛋白：33g/l 血谷丙转氨酶21U/L；血清总胆红素8.0umol/L；血清直接胆红素5.0umol/L； ALT21U/L；AST22U/L；CK67U/L；LDH200U/L；胆固醇3.07mmol/L；甘油三酯0.51mmol/L；载脂蛋白A11.32g/L；载脂蛋白B0.2g/L；HDLch1.37mmol/L。

AECOPD治疗病例讨论ppt课件

2014年AECOPD诊治专家共识
无铜绿假单胞菌感染危险因素阿莫西林/克拉维酸钾、左氧氟沙星、莫西沙星有铜绿假单胞菌感染危险因素口服环丙沙星或左氧氟沙星，或静注环丙沙星+具有抗铜绿假单胞菌的β-内酰胺联合氨基糖苷类，但左氧氟沙星最高剂量为750mg/d或500mg/次，Bid
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应该指出上述指南或共识的推荐与我国实际临床情况存在差异：首先，阿莫西林治疗AECOPD临床应用不多，效果也多不理想。其次，我国大环内酯类抗菌药物对于肺炎链球菌（高达11.2%-26.2%）及不典型病原体（高达69%）耐药率高，不建议单独用于AECOPD患者。第三，四环素类抗菌药物由于其毒副作用已经基本退出临床。最后国外指南中氟喹诺酮药物推荐剂量明显高于我国常用剂量。
AECOPD的抗菌治疗
GOLD指南
轻中度患者：阿莫西林+克拉维酸、大环内酯类或四环素类频繁加重、严重气流受限或需要机械通气者，覆盖铜绿假单胞菌和其他耐药菌
中国2013年慢阻肺诊治指南
无铜绿假单胞菌感染危险因素病情较轻：阿莫西林+克拉维酸、大环内酯、氟喹诺酮类、一或二代头孢病情较重：β-内酰胺类/酶抑制剂、氟喹诺酮、二或三代头孢有铜绿假单胞菌感染危险因素环丙沙星、有抗铜绿假单胞菌活性的β-内酰胺类+酶抑制剂，同时加用氨基糖苷类
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最近的亚洲耐药病原菌监测网（Asian network for surveillance of resistant pathogens,ANSORP）研究结果显示：亚洲地区肺炎链球菌对青霉素的总耐药率高达51.7%。对青霉素中度敏感的肺炎链球菌（PISP），青霉素类增加剂量仍是可供选择的药物；对青霉素耐药的肺炎链球菌（PRSP），应选择头孢噻肟、头孢曲松、新喹诺酮类药物

acei临床应用进展ppt课件

空白对照
安慰剂
卡托普利雷米普利氯沙坦依贝沙坦
100mg/kg 10mg/kg 10mg/kg 15mg/kg
Company Logo
MON-SL-0001-0109-0110
Kenneth et al.,AJH. 2004;17. 793-801
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•当长期应用ACEI，机体可能代偿性增加旁路路径生成血管紧张素2，这时就只有ARB能全面阻断ANG2的作用。一些小规模的临床试验也得
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ADR及处理
Company Logo
低血压
高钾血症
咳嗽蛋白尿
急性肾功衰
血管性水肿
胎儿畸形
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ADR及处理
1. 咳嗽通常发生在用药1周至数月之内，程度
不一，夜间更为多见。慢性咳嗽者，ACEI可能使之加重，应慎用ACEI。咳嗽较重的患者有时需要停药，停药后干咳一般在1周内基本消失。,并可改用ＡｎｇⅡ受体阻滞剂。
1.合理的选择按键的类型，尽量选择平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公差，以防按键手感不良。
ACEI临床应用指南
JNC7 2003
ESC/ESH2003
ESC/ESH2007
心力衰竭心肌梗死后冠心病高危糖尿病慢性肾病
新机制
血管紧张素Ⅰ
ACEI
血管紧张素Ⅱ
旁路
当长期应用ACEI，机体可能代偿性增加旁路路径生成血管紧张素2，这时就只有ARB能全面阻断ANGⅡ的作用。一些小规模的临床试验也得到了类似的结果。但目前没有有力
证据表明ACEI对心肾的保护作用存在血管紧张素2逃逸现象。

周教授再生障碍性贫血相关诊治回顾及进展精品PPT课件

胞和祖细胞的过度凋亡，是一组自身免疫性骨髓衰竭疾病
情况
特发性再生障碍性贫血遗传相关的骨髓衰竭综合征药物毒物相关妊娠相关病毒相关（CMV、EBV、HIV、 HHV-6、HAV、HBV、HCV等） PNH
MDS AML ALL HL 实体瘤骨髓纤维化结缔组织病骨硬化症存储异常神经性厌食获得性营养障碍
“他克莫司”替代“环孢素”无确切证据
CTX或阿伦珠单抗加/不加CsA是另一值得选择的免疫抑制治疗方案
诊断至治疗的时间、性别、中性粒绝对值、网织红细胞、淋巴细胞可能与患者IST治疗反应有关，端粒长度目前无确切相关性依据
对于IST耐受或治疗后复发的患者，可考虑再予ATG为基础的IST方案，反应率在11～65%，亦可考虑使用利妥昔单抗或CTX
移植预处理仍以环磷酰胺为主，加入辐照与生存率负相关
➢ 免疫抑制治疗：对于无合适供者或超龄患者，仍考虑免疫抑制治疗（IST），总反应率在50～80%
IST补充药物，包括达那唑、骁悉、西罗莫司、定向造血刺激因子并不能有效提高疾病有效率或降低复发率，仅有个别文献经验报道加用达那唑或刺激因子，上述药物目前不被首选应用
行数据更新
二、再障概述
AA为免疫介导骨髓衰竭
• 由多种原因引起：化学、物理、生物、遗传或不明因素 • 以骨髓造血功能衰竭，全血细胞减少为特征 • 主要临床表现：贫血、出血和感染 • 部分可最终演变成MDS、PNH或AML等克隆性疾病
原发性AA占70%~80% 中国21省 SAA/AA 0.14/0.6(10万) 目前普遍认为AA是由于T淋巴细胞异常导致自身造血干细
分类重型
极重型非重型
标准
骨髓有核细胞比例<25％（或<50％，如果造血细胞比例<30％）同时满足下来两条：外周血中性粒细胞<0.5G/L 外周血血小板小于<20G/L 外周血网织红细胞计数<20G/L

AECOD的急诊处理PPT课件

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慢支合并气胸
病史：多见肺大泡病史，突发胸闷气喘，无明显感染表现
体格检查：肺部呼吸音低或者消失，有时可见一侧胸廓隆起，叩诊鼓音
辅助检查：胸部CT、胸片、床边B超、动脉血气分析等
治疗：若症状明显伴氧饱和度下降，立即胸腔闭式引流
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慢支合并痉挛
病史：多有感染诱因，喘支病史
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肺外因素
心源性
• 冠心病（急性心肌梗死）、心肌炎
• 肺心病
神经肌肉源性
• 肺性脑病 • 重症肌无力 • 肋骨骨折
全身性
• 营养不良 • 水电解质酸
碱失衡
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COPD急诊处理原则小结
• 把握诊治疾病第一关：重视病史及体格检查
资料 • 合理使用辅助检查，掌控外出检查的时机，避免风险
辅助检查：D二聚体、胸部CTA、心脏彩超、心电图、下肢深静脉B超等
治疗：一般治疗，病因治疗（掌握溶栓的指征），对症支持治疗。
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肺栓塞wells评分标准
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肺栓塞Geneva评分标准
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肺栓塞诊断流程
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肺栓塞诊断流程
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病3个月，连续2年或以上者
每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能测定等）者亦可诊断
能排除其他心、肺疾病（如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病）等者。
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COPD的分型
• 单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰； • 喘息型：除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴

AECOPD治疗教学课件ppt

手术可延长患者生存期，降低死亡率。
手术风险及应对措施
感染
术后应给予抗生素治疗，保持伤口清洁，预防感染。
出血
术后应给予止血药，必要时进行手术止血。
呼吸衰竭
术后应给予呼吸机辅助呼吸，保持呼吸道通畅。
04
AECOPD的康复治疗
康复治疗种类
01
02
03
常规康复治疗
包括有氧运动、呼吸肌锻炼、心理辅导等。
AECOPD的预后及预防
AECOPD的预后情况
预后良好
如果AECOPD患者能够及时就医，接受有效的治疗和管理，其预后通常较好。
影响预后的因素
AECOPD患者的预后受到多种因素的影响，如年龄、性别、基础疾病、病情严重程度、治疗方式等。
AECOPD的预防措施
01
控制危险因素
预防AECOPD需要控制危险因素，如吸烟、空气污染、职业暴露等。
作用如肌肉震颤、心悸等。
糖皮质激素
02
可减轻气道炎症，降低患者发作频率和严重程度，但长期使用
可能增加感染风险。
抗生素
03
针对并发感染进行治疗，可控制感染，改善患者症状，但需注
意抗生素耐药问题。
药物治疗问题
1
AECOPD患者往往存在多种药物相互作用，如心血管药物、利尿剂等，需注意药物之间的相互作用。
提高生活质量
综合康复治疗可以显著提高患者的生活质量，使患者能够更好地融入社会生活。
康复治疗问题
患者的依从性
部分患者对康复治疗的依从性较差，需要加强教育和心理辅导。
康复治疗师的培训
康复治疗师需要经过专业培训，以确保治疗的有效性和安全性。
治疗计划的制定
需要根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，以达到最佳的治疗效果。

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ECG可能会发现右心房（RA）和右心室（RV）扩大以及肥厚的征象
电轴右偏
R波
P波增高
T 波倒置
超声
• 超声对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，有益于危险分层、疗效观察及评价预后。 • 直接征象是能显示出右心扩大、肺动脉及其左右主干内有血栓。 • 进半数或更多病人能查到下肢深静脉血栓形成。
超声心动图：左肺动脉未显示，主肺动脉血管内异常团块状回声，。右肺动脉内异常回声致管腔重度狭窄。右室高压（重度），右心扩大，右室壁运动正常，三尖瓣返流（中量），心包积液（少量）。
急性和慢性肺栓塞的治疗进展
国家临床重点专科卫生部首批冠脉和心律失常质控中心质控中心
重庆市心血管质量控制中心重庆市血栓栓塞性疾病防治中心
学习情况
学习时间： 2014 年9 月 -2015年8月学习地点：美国哈佛大学医学院附属Brigham and Women’s
Hospital 学习内容：肺血管病和疑难呼吸困难的诊治
• 血气分析（未吸氧）：PH 7.44mmHg，PCO2 34mmHg， PO2 128mmHg， HCO3- 23.1mmol/L， BE -0.4mmol/L ，SO2 94%， K 3.6mmol/L
• 查体：P 135次/分，R 22次/分，BP 132/96mmHg。颈静脉无充盈，肝颈征阴性，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，心界不大，心率135次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，右下肢红肿，皮温增高
• 急诊科心肌酶谱：MYO：150ng/ml，TNI：0.65ng/ml， CK-MB：4.2ng/ml， BNP：73.4pg/ml。
移动医疗APP平台
采用基于安卓、ISO等移动终端操作系统的移动医疗APP平台，实现对肺动脉高压及血栓栓塞病人的随访管理，目前已经纳入来自重庆、四川等地51名患者。通过建立健康档案、进行风险评估、制定个性化方案、全程干预的定制性连续性的闭环式远程管理，此管理方式对于肺动脉高压及血栓栓塞患者是国内首创。
肺栓塞-易被漏诊的病
血栓（90%）或其他性质栓子（气体、羊水、脂肪等）顺血流堵塞肺动脉
多数栓子来源于下肢深静脉血栓（DVT）
心血管疾病死亡原因中，肺栓塞在第三位，位于冠心病和脑卒中之后
肺栓塞发病率高，死亡率高，误诊率高尸检发现：80%的肺栓塞病人死前没有被怀疑肺栓
塞
确诊数
140
肺栓塞
胸痛伴活动后气短或咯血，休息后缓解，需考虑肺栓塞的可能。
尤其是50-60岁、长途飞行史、久病卧床、下肢静脉炎、心肺疾病、肿瘤、外伤骨折、妊娠和分娩、服用避孕药、抗心磷脂抗体综合征、插管及介入手术病史等的患者。
可确诊肺栓塞的技术与方法
1）肺动脉造影 2）增强CT（螺旋、电子束） 3）磁共振肺动脉造影 4）放射性核素显像（灌注、通气） 5）超声心动图 6）DVT的检查
急性肺栓塞的病理生理学机制
超声心动图
正常
PAH
示意图
RV扩大 LV腔缩小符合RV负荷过重的异常间隔形态
急性PE初始危险分层
疑诊急性PE 休克或低血压a？
是
否
高危b
非高危b
• PE=肺栓塞 • a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或
收缩压下降≥ 40mmHg并持续15分钟以上 • b.基于入院或30天死亡率
Edwards 六腔漂浮导管
肺动脉压力波形
开展肺动脉高压的诊治
2015年9月从 Brigham and Women’s Hospital 学习回国后至今，积极开展了肺血管病的诊断和治疗, 在重庆医科大学附属第一医院心血管内科开设肺动脉高压专家门诊，共诊治病人 300余例。
数据库的建立
根据采集到的临床资料、预先设计好的肺动脉高压患者调查表建立相应的纸质档案和电子档案，利用简易的 Excel表格及检索与链接功能建立肺动脉高压患者临床资料数据库。
哈佛大学临床研究学历证书
使命和责任，昨天和今天
开展右心漂浮导管和肺血管反应实验
2015年9月回国至今, 积极开展了右心导管检查和肺血管急性反应试验，并开展了先天性心脏病、风湿性心脏病的术前评估，右心漂浮导管检查数量>110余例，位居西南地区心血管内科首位。
开展右心漂浮导管和肺血管反应实验
是诊断肺栓塞的金标准，最有价值的征象
动脉充盈缺损肺动脉分支完全堵塞（截断现象）肺野无血流灌注肺动脉分支充盈和排空延迟
肺动脉造影的发展史
1929年，Forssmann – 第一例心导管术 1939年，Robb GP – 第一例心脏造影术 1951年，Bolt – 第一例肺动脉造影术
II型累及叶，段
病例分享
男性，83岁，因“右下肢疼痛4天，呼吸困难5小时”入院
主要表现：４天前，患者于无明显诱因出现右下肢持续性胀痛，小腿为主。３天前外院诊断为“脉管炎”，予“迈之灵” 等对症治疗，右下肢疼痛缓解。5小时前患者于晨起后突发呼吸困难，伴心前区压榨感，持续数分钟不缓解，无放射及其他伴随症状高血压病史3年，血压控制尚可吸烟史50年
III型累及段，亚段
血清学改变
肺栓塞
动脉血气分析常有低氧血症和低碳酸血症，肺泡-动脉血压氧分压差增大，部分患者的结果可以在正常范围内。
血液酶学改变，可有乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、羟丁酸脱氢酶等不同程度的升高。
D-二聚体升高。但主动脉夹层、ACS、炎症、肿瘤等均可导致D-二聚体升高。D-二聚体阴性排除诊断价值高。
肺栓塞很常见，但视而不见！
130
120
110
100
90 该院采取一系列组织、教学及医疗措施
80
70 2012年收治300余例（5000张床）
60
之前误诊率为99%！
50
40
30
20
10
0 1995
1997
1999
2001
2003
2005
2007
2009 2010
年
1995-2010年华西医院确诊呼吸科肺栓塞病例数u 胸片 Nhomakorabea正常
PAH时具有心脏扩大和肺动脉增宽的证据
通气-灌注闪烁显像
灌注灌注
•非CTEPH引起的PAHPH
•（无不匹配）
•CTEPH患者 •（不匹配）
通气
通气
CT血管成像检查
肺动脉CTA（CTPA）：是肺栓塞首选而有效的无创诊断技术，可显示亚段以上肺动脉分支内的栓子，适合于急诊危重患者
肺动脉造影

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