内科第五篇-第十一章-慢性肾衰竭
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【学习课件】第五篇第十一章慢性肾衰竭
4 GFR重度降低
15~29 综合治疗；透析前准备
5 ESRD（ 终末期肾衰 竭）
<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
医学ppt
16
慢性肾脏病的分期，不同的分期治疗是不一样的
分期 GFRml/min
治疗
1期 正常》90 早期发现，治疗原发病，控制诱因，减少 2期 轻度下降60-89 肾脏病的危险因素，减少CVD的风险
中国
慢性肾炎
慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎
欧美
糖尿病
高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
医学ppt
13
中国CKD流行病学
在中国，慢性肾衰的首要原 因依次为肾小球肾炎，糖尿 病和高血压.1
欧美糖尿病肾病 (DKD) 占 CKD首位(45%)5
中国随着老龄化进程的加速 和心血管疾病发病率的增加， DKD和高血压所致的肾脏 疾病所占比例逐年迅速上升
医学ppt
14
CRF的分期方法
分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr）
（ml/min）
Umol/L（mg/dl）
肾功能代 偿期
50~80
133~177（1.5~2.0）
肾功能失 代偿期
20~50
186~442（2.1~5.0）
肾功能衰 竭期
10~20
451~707（5.1~7.9）
尿毒症期
<10
每百万人口约为一百 男性高于女性，分别占60%和40% 我国，高发年龄在40~50岁 西方国家，高发年龄在60~70岁
医学ppt
6
慢性肾脏病产生背景：
慢性肾脏病是一个日益严重的公共卫 生问题。
终末期肾病（ESRD）的病人数目日益增 加。
慢性肾衰竭
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
慢性肾衰竭（内科学）
⼀、常见病因★1、任何泌尿系统疾患最终能导致肾脏结构和功能损害均可引起慢性肾衰竭。
2、我国最常见引起慢性肾衰的病因按顺序为原发性慢性肾⼩球肾炎、慢性间质性肾炎、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、⾼⾎压肾病和多囊肾等。
⼆、临床分期★肌酐清除率（GFR）可作为慢性肾衰竭分期的指标，有利于对病⼈作出适当的处理。
（—）肾功能不全代偿期1、肾单位受损未超过正常的50％2、肌酐清除率50～80ml／min3、⾎肌酐维持在正常⽔平，⽆任何临床症状。
（⼆）肾功能不全失代偿期1、肾单位受损超过50％2、肌酐清除率25～50ml／min，⾎肌酐达178～442umol／L（2～5mg／d1），⾎尿素氮超过9mmol／L（25mg／dl）3、病⼈可有⽆⼒、纳差、轻度贫⾎等（三）肾功能衰竭期1、⾎肌酐升到445～707umol／L（5～8mg／d1），肌酐清除率降低到20～10ml／min，⾎尿素氮上升达20～28.6mmoL／L（55～80mg／dl）2、病⼈出现贫⾎、⽔电解质酸碱平衡紊乱等（四）尿毒症期1、⾎肌酐达707umol／L（8mg／d1）以上，肌酐清除率降到10ml／min以下，⾎尿素氮超过28.6mmol／L（80mg／d1）2、病⼈有明显的酸中毒、贫⾎及严重的全⾝各系统症状。
、三、肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制★（⼀）肾功能不全加重的诱因可逆性因素：最常见的是⾎容量不⾜，各种感染，⾎压增⾼，尿路梗阻及不适当药物的应⽤等。
（⼆）肾功能不全恶化进展的机制1．肾单位减少：健存肾⼩球⽑细⾎管代偿性扩张，⽑细⾎管内灌注增多、压⼒增⾼、滤过增加，即所谓三⾼（⾼灌注、⾼压⼒、⾼滤过），造成⽑细⾎管进⼀步损害，导致部分肾⼩球硬化，肾功能进⾏性下降。
2．肾⼩球基底膜通透性增加引起蛋⽩尿，造成系膜及肾⼩球上⽪细胞的损害以及⼩管间质损害。
最终导致肾⼩球硬化、肾⼩管萎缩及间质纤维化。
3．代谢及脂质代谢异常：造成肾⼩球硬化，肾单位进⼀步减少。
内科护理学-慢性肾衰竭
鉴别诊断：与其他肾脏疾病、 心血管疾病等相鉴别
内科护理在慢性
03
肾衰竭中的应用
护理评估和诊断
病史采集：了解患者病史、家族史、生活习 惯等
体格检查：观察患者皮肤、眼睛、口腔等部 位，评估肾功能
实验室检查：血常规、尿常规、肾功能等检 查，评估肾功能
影像学检查：超声、CT等检查，评估肾脏结 构和功能
心理评估：评估患者心理状态，提供心理支 持
改善患者心理状态，减少焦虑 和抑郁情绪
提高患者对治疗的依从性和配 合度
慢性肾衰竭患者的
05
饮食护理
饮食原则和营养需求
低蛋白饮食：减少蛋白质摄入，减轻肾脏负担 高热量饮食：保证热量摄入，维持正常生理功能 低盐饮食：减少钠摄入，预防高血压和水肿 低钾饮食：减少钾摄入，预防高钾血症和心律失常 补充维生素和矿物质：保证营养均衡，预防营养不良 控制水分摄入：避免水分过多，加重水肿和心脏负担
运动强度：根据患 者身体状况和医生 建议，调整运动强 度
运动注意事项：避 免剧烈运动，注意 运动安全，如有不 适及时停止运动
运动护理效果评价
改善心肺功能：增加运动耐力，提 高心肺功能
改善心理状态：减轻焦虑、抑郁等 心理问题
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
增强肌肉力量：提高肌肉力量，改 善生活质量
提高生活质量：改善睡眠质量，提 高生活质量
饮食护理方法和措施
限制蛋白质摄入：避免过多摄入蛋白质， 以减轻肾脏负担
控制水分摄入：根据病情调整水分摄入 量，避免水肿
控制盐分摄入：减少盐分摄入，以减轻 水肿和高血压
补充维生素和矿物质：补充维生素和矿 物质，以维持身体正常功能
控制热量摄入：根据病情调整热量摄入， 以维持体重和营养平衡
内科护理在慢性
03
肾衰竭中的应用
护理评估和诊断
病史采集：了解患者病史、家族史、生活习 惯等
体格检查：观察患者皮肤、眼睛、口腔等部 位，评估肾功能
实验室检查：血常规、尿常规、肾功能等检 查，评估肾功能
影像学检查：超声、CT等检查，评估肾脏结 构和功能
心理评估：评估患者心理状态，提供心理支 持
改善患者心理状态，减少焦虑 和抑郁情绪
提高患者对治疗的依从性和配 合度
慢性肾衰竭患者的
05
饮食护理
饮食原则和营养需求
低蛋白饮食：减少蛋白质摄入，减轻肾脏负担 高热量饮食：保证热量摄入，维持正常生理功能 低盐饮食：减少钠摄入，预防高血压和水肿 低钾饮食：减少钾摄入，预防高钾血症和心律失常 补充维生素和矿物质：保证营养均衡，预防营养不良 控制水分摄入：避免水分过多，加重水肿和心脏负担
运动强度：根据患 者身体状况和医生 建议，调整运动强 度
运动注意事项：避 免剧烈运动，注意 运动安全，如有不 适及时停止运动
运动护理效果评价
改善心肺功能：增加运动耐力，提 高心肺功能
改善心理状态：减轻焦虑、抑郁等 心理问题
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增强肌肉力量：提高肌肉力量，改 善生活质量
提高生活质量：改善睡眠质量，提 高生活质量
饮食护理方法和措施
限制蛋白质摄入：避免过多摄入蛋白质， 以减轻肾脏负担
控制水分摄入：根据病情调整水分摄入 量，避免水肿
控制盐分摄入：减少盐分摄入，以减轻 水肿和高血压
补充维生素和矿物质：补充维生素和矿 物质，以维持身体正常功能
控制热量摄入：根据病情调整热量摄入， 以维持体重和营养平衡
第十一章 慢性肾衰竭
治疗
一.基础疾病 及肾衰恶化因素的防治 基础疾病 重视对基础疾病活动性的控制 LN病人致CRF活动性指标增高者； 纠正肾衰加重的可逆因素：
治疗
二. 延缓肾衰的进展 应在肾衰的早期进行 （一）饮食治疗：可缓解尿毒症的症状，延缓健存 肾单位的破坏速度，但要注意个体化。 1 . 限制蛋白饮食0.6-0.8g/kg/d,但下列情况不能 作为主要治疗 消化道症状明显的.有严重合并症的.大量蛋白 尿.严重钠水潴留.病人拒绝或不能耐受
临床表现
二. 各系统症状 （一）心血管和肺症状 ⒈高血压和左心室肥大 ⒉心衰 主要死因 ⒊心包炎 ⒋动脉粥样硬化 ⒌呼吸系统症状
临床表现
(二）血液系统表现 二 1 .贫血 正细胞正色素性贫血；原因主要 是EPO↓； 2 . 出血倾向 ①出血时间延长②血小板第3 因子活力下降，聚集和黏附能力下降④凝 血障碍。 3 . WBC↓ WBC趋化，吞噬和杀菌能力下 降，易感染。
慢性肾功能衰竭
河大附院肾脏风湿科 许鸣华
慢性肾功能衰竭（CRF） 慢性肾功能衰竭（CRF）
CRF定义：
慢性肾疾病所引起的肾组织损伤 和肾小球滤过功能下降， 和肾小球滤过功能下降，以及由此 产生的代谢紊乱和临床症状 组成的综合征。 组成的综合征
慢性肾衰竭流行病学
慢性肾衰竭流行病学 CRF患 CRF患病率 1970s: 300－500/106 (0.3-0.5/ 103 ) 300－ (0.31998: 1100-1300+/ 106 1100在人类死亡原因中的位置：第5 在人类死亡原因中的位置：第5－9位
肾小球高滤过学说
肾小球内高血压
↓ ↓ ↓ 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多 ↓ ↓ ↓ 肾小球硬 化 ↓ 肾单位破坏 CRF加重
内科学(继教)PPT课件 第五篇 泌尿系统疾病10第十章 慢性肾衰竭
第十一章 慢性肾衰竭
作者姓名：焦军东
作者单位：哈尔滨医科大学附属第二医院
第十一章 慢性肾衰竭
重点难点
掌握 慢性肾脏病的定义和慢性肾衰竭的临床表现 明确诊断标准和疾病分期 治疗原则
熟悉 肾脏替代治疗 了解 病因和发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
一、慢性肾脏病的定义与分期
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍持续3个月及以上 包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤 血液或尿液异常 影像学检查异常 不明原因的GFR下降
药物治疗：高血压的治疗
ACEI及ARB CCB 袢利尿剂 β受体拮抗剂 血管扩张剂
第十一章 慢性肾衰竭
六、预防与治疗
药物治疗：贫血的治疗
Hb达标值：110~120g/L 补充铁剂 重组人促红细胞生成素（rHuEPO） 通常无需输注红细胞
第十一章 慢性肾衰竭
六、预防与治疗
药物治疗：低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗
第十一章 慢性肾衰竭
二、病因及危险因素
渐进发展的危险因素
高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等 贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素
蓄积等
第十一章 慢性肾衰竭
二、病因及危险因素
急性加重的危险因素
肾脏疾病复发或加重 有效血容量不足 肾脏局部血供急剧减少 严重高血压控制不良 肾毒性药物 泌尿道梗阻 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
四、临床表现
水电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙磷代谢紊乱 镁代谢紊乱
作者姓名：焦军东
作者单位：哈尔滨医科大学附属第二医院
第十一章 慢性肾衰竭
重点难点
掌握 慢性肾脏病的定义和慢性肾衰竭的临床表现 明确诊断标准和疾病分期 治疗原则
熟悉 肾脏替代治疗 了解 病因和发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
一、慢性肾脏病的定义与分期
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍持续3个月及以上 包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤 血液或尿液异常 影像学检查异常 不明原因的GFR下降
药物治疗：高血压的治疗
ACEI及ARB CCB 袢利尿剂 β受体拮抗剂 血管扩张剂
第十一章 慢性肾衰竭
六、预防与治疗
药物治疗：贫血的治疗
Hb达标值：110~120g/L 补充铁剂 重组人促红细胞生成素（rHuEPO） 通常无需输注红细胞
第十一章 慢性肾衰竭
六、预防与治疗
药物治疗：低钙血症、高磷血症和肾性骨营养不良的治疗
第十一章 慢性肾衰竭
二、病因及危险因素
渐进发展的危险因素
高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等 贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素
蓄积等
第十一章 慢性肾衰竭
二、病因及危险因素
急性加重的危险因素
肾脏疾病复发或加重 有效血容量不足 肾脏局部血供急剧减少 严重高血压控制不良 肾毒性药物 泌尿道梗阻 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
三、发病机制
第十一章 慢性肾衰竭
四、临床表现
水电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙磷代谢紊乱 镁代谢紊乱
内科学--慢性肾衰竭
CKD分期
DOQI分期
GFR
防治目标
（ml/min）
1
≥90 CKD诊治，缓解症状；
保护肾功能
2
60-89 评估延缓CKD进展
降低心血管风险
3
30-59 延缓CKD进展
评估治疗并发症
4
15-29 综合治疗，透析前准备
5
<15或透析 及时替代治疗
GFR与Scr
Normal GFR 100-125 ml/min/1.73m2 随年龄增长每年下降1ml/min/1.73m2 当GFR＜50 ml/min时可用Scr监控肾功能 普通人群Scr不能作为早期筛查指标
TGFβ（转化生长因子-β） 白细胞介素-1 单个核细胞趋化蛋白-1 血管紧张素-Ⅱ 内皮素-1 均参与肾小球和小管间质的损伤过程
二 尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素（邪气重） 营养与代谢失调（正气衰） 矫枉失衡学说 内分泌异常
尿毒症毒素
小分子 中分子 大分子
营养代谢失调
8.内分泌代谢
甲状腺功能减退
体温减低苍白、
1,25（OH）2D3 缺乏 EPO生成减少
甲旁亢肾性骨病 肾性贫血
下丘脑-垂体-调节紊乱
性功能减退，乳房发育
性功能障碍 不孕、月经异常
各系统表现
9.感染
是CRF病人的主要死亡原因之一
免疫功能紊乱、白细胞功能障碍 致病微生物毒力增强
常见的感染部位： 呼吸系统 泌尿系统 皮肤
原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、 电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征一 组综合征。
➢ 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。
内科学-慢性肾衰竭
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥 大，继而硬化；
2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
（六）骨骼系统（肾性骨营养不良）
病因 :1,25(OH)2D3缺乏 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒 铁负荷过重。
肾性骨营养不良 表现
1、高转化性骨病：纤维性骨炎，骨质疏松症和骨 硬化症 ; 合并PTH升高。
2、低转化性骨病：骨软化症，合并PTH水平较低。
（七）内分泌失调：
1、甲状腺功能低下
2、胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素在肾脏降解减慢，作用延长；
3、性激素水平降低。
（八）易并发感染：与机体免疫功能低
下，白细胞功能异常有关。免疫功能下降 与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等因素 有关。
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查 尿液检查 肾功能检查 血生化和其他检查 影像学检查 肾活检
诊断和鉴别诊断
明确CKD的存在 要除外急性肾病变
要知道引起CKD进展的可逆因素
慢性肾脏病
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现
肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。
２ GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
、
病 因
能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如 肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。 我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、 梗阻性肾病、狼疮肾炎等。
内科学课件：第五篇 第十一章 慢性肾衰竭
继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。 5、镁代谢紊乱：GFR<20ml/min，肾排镁减
少，常有轻度高镁血症。
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少
数表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。 高密度脂蛋白降低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，表现为
不同程度的皮下水肿和（或）体腔积液。有 时也可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更 低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。可引起
概述 CKD定义：
概述
概述
我国慢性肾衰竭分期
分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 （ml/min）
50～80
血肌酐 μmol/L mg/dl
临床症状
133~177 1.5~2.0 无症状
肾功能失代偿期 肾衰竭期
尿毒症期
25～50 10～25
<10
186~442 451～707
≥707
2.1~5.0 可有轻度贫血、乏 力和夜尿增多
病因与发病机制
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特 异性，中期以后症状渐重，可危及生命。
少，常有轻度高镁血症。
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少
数表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。 高密度脂蛋白降低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，表现为
不同程度的皮下水肿和（或）体腔积液。有 时也可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更 低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。可引起
概述 CKD定义：
概述
概述
我国慢性肾衰竭分期
分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 （ml/min）
50～80
血肌酐 μmol/L mg/dl
临床症状
133~177 1.5~2.0 无症状
肾功能失代偿期 肾衰竭期
尿毒症期
25～50 10～25
<10
186~442 451～707
≥707
2.1~5.0 可有轻度贫血、乏 力和夜尿增多
病因与发病机制
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特 异性，中期以后症状渐重，可危及生命。
第五篇第十一章慢性肾衰竭
定义：慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。
它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭CRF分期* 肾储备能力下降期* 氮质血症期* 肾衰竭期* 尿毒症期常见病因* 肾小球肾炎* 糖尿病肾病* 高血压肾病* 多囊肾* 梗阻性肾病尿毒症各种症状的发生机制1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍一、水、电解质和酸碱平衡失调1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血① EPO生成减少② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③ RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血2. 出血倾向四、神经、肌肉系统症状* 早期：疲乏、失眠、注意力不集中* 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等* 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等五、胃肠道症状* 食欲不振（常见的最早期表现）* 恶心、呕吐* 口气常有尿味* 消化道出血* 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）六、皮肤症状* 皮肤搔痒（常见症状）* 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）* 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：* 纤维性骨炎* 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病)* 骨质疏松症* 肾性骨硬化症九、代谢失调及其他●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等二、寻找肾功能恶化的诱因* 血容量不足* 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）* 尿路梗阻（结石）* 心力衰竭和严重心律失常* 肾毒性药物抗生素、X线造影剂* 急性应激创伤（严重创伤、大手术）* 高血压* 高钙血症、高磷血症或转移性钙化1、饮食治疗（1）限制蛋白饮食GFR<50m1／min，限制蛋白质:* GFR10～20m1／min 每日用0.6g／kg* GFR>20m1／min 每日可加5g* GFR<5m1／min 每日用约20g* 优质蛋白（3）GFR其他饮食指导* 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐* 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾* 低磷饮食，每日不超过600mg* 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。
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3 肾损害，GFR中度↓ 30～59 评估和治疗并发症
4 GFR严重下降 15～29 为肾脏替代治疗作准
备
5 肾功能衰竭 <15或透析 如果存在尿毒症，则
进行肾脏替代治疗
Am J Kidney Dis 39(suppl 1): s1-s266,2002
反映早期慢性肾功能损伤指标：缺乏理想的指标
肾功能指标： 经典、常用：同位素GFR、Scr、Ccr 公式计算Ccr：Cockcroft-Gault公式 MDRD公式 新建指标：Iohexol-GFR、血Cystatin C浓度测定
肾功能减退
代谢产物和毒物潴留 水、电解质和酸碱平衡失调 内分泌功能紊乱
慢性肾脏病（CKD）的定义 - K/DOQI
标准
1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可以有或无 GFR下降，可表现为下面任意一条：
• 病理学检查异常 • 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常
2. GFR<60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据
过去的10年间， ESRD 的患病率几乎成倍增加 ESRD正在危害着全世界120万以上的人口，并以8%的 年增长率递增；中国约为10% 在国际上，糖尿病和高血压是ESRD的主要致病原因 但在中国，肾小球疾病是ESRD最主要的病因，约占 50%，糖尿病次之约占20%
United States Renal Data System. Annual data report. 2000 Schena, KP. Kidney International 2000;57(74):39.
各种指标的敏感性、特异性有待于进一步比较确定
Ccr按CG公式计算（Cockcroft Gault）
男性 Ccr = (140-年龄)×体重/ Scr（mg/dl） ×72
女性 Ccr= 男性Ccr×0.85
CG公式对肥胖和浮肿病人高估了其GFR
MDRD公式
GFR（ml/min/1.73m2）= 170×（Scr）0.999×（年龄）－0.176×（白蛋白）＋0.318 ×（0.762女性）×（1.180黑人）
4期 15～29
4.3％
3期 30～59
31％
2期 60～89
64％
1期 ≥90
CKD分期及临床行动计划（K/DOQI）
分期 临床情况 GFR（ml/min/1.73m2) 采取措施
1 肾损害
90
诊断和治疗
GFR正常或升高
合并症的治疗，延缓
肾病进展，控制CVD
发生危险因素
2 肾损害，GFR轻度↓ 60～89 估计肾病进展的快慢
15～29
5 肾功能衰竭
<15或透析
慢性肾脏疾病 • 肾损害或GFR<60ml/ min/1.73m²持续3个月以上 • 肾损害 肾脏出现病理改变或损害指标，血、尿、影像学异常
慢性肾脏病（CKD）分期及发生 率
发生率
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
0.2％
5期 ＜15
ESRD
0.2％
第五篇 泌尿系统疾病 第十一章
慢性肾衰竭
（Chronic Renal Failure ,CRF）
学时数：2学时
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。
2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法。
概述
(一）、定义：
移植
1.4
USRD S 2000 ADR 1.1Βιβλιοθήκη 800.860 0.5
40
20
0.2
0 1990 1992 1994 1996 19918990 1992 1994 1996 1998
CRF病因-我国
中华医学会肾脏病分会透析移植登记调查（截止1999年）
– 原发性肾小球肾炎 – 高血压、肾小动脉硬化 – 糖尿病
> 50 % 12.7 %
10.1 %
发病机制
1.健存肾单位日益减少
当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能 只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单 位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的 泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ）是 常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病(CKD) 的基础上，逐级缓慢地出现肾功能减退而至衰竭所出 现的一系列与此相关的代谢紊乱和全身各系统的临床 症状所组成的临床综合征。
慢性肾衰竭(CRF)
指发生在各种慢性肾脏疾病(CKD)后期的一种 临床综合征
肾功能代偿仍不全
2.矫枉失衡
当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时， 作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促 进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产 生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状， 加重病情的发展。
Cockcroft－Gault方程
Ccr（ml/min）= [(140-年龄)×体重×（0.85女性）]/（72×Scr）
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因
肾小球肾炎
糖尿病肾病
高血压肾病
多囊肾
梗阻性肾病
终末期肾病（ ESRD ）的流行状况
（二）、分期(1992年黄山会议)
肾储备能力下降期： GFR降至正常的50％～80％，无症 状
氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高 (＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿
肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升 高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失 调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状
尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L， 肾衰的临床表现和血生化异常显著
慢性肾脏疾病（CKD）分期 （K/DOQI）
分期
临床情况
GFR（ml/min/1.73m2)
1 肾损害:GFR正常或升高 90
2 肾损害伴GFR轻度↓
60～89
3 中度GFR↓
30～59
4 重度GFR↓
CRF病因-欧美国家
糖尿病肾病 血管病变 肾小球肾炎 囊性肾脏病 泌尿外科疾病 其它
36% 29% 12% 3% 5%
9%
首位
单美国，糖尿病肾病发病率有明显增高趋势，
占
终末期肾衰近50%。
USRDS 1994
终末期肾病发生率(每百万人口)
透析
140
糖尿病
高血压
120
肾小球肾炎
囊性肾 100