内科护理学课件-出血性疾病
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出血性疾病病人的护理内容概 述因止血功能缺陷而引起的以自发性出 血或血管损伤后出血不止为特征的疾病正常止血、凝血、抗凝血及纤溶机制• 正常止血机制• 正常凝血机制• 抗凝血及纤维蛋白溶解机制正常止血机制• 血小板因素血小板的粘附:血小板粘附于血管破损处vW因子(von willebrandfactor, vWF)的作用血小板的聚集与释放正常凝血机制• 凝血因素凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ(Ca 2+ )、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ 、Ⅻ、XIII、PK、HMWK凝血活酶 凝血酶 纤维蛋白生成内源性凝血途径外源性凝血途径凝血因子的作用• 凝血因子的作用外源性凝血途径外源性凝血途径凝血共同途径抗凝血及纤维蛋白溶解机制• 抗凝血系统的作用抗凝血酶(AT) 灭活因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa蛋白C系统灭活因子Ⅴ、Ⅷ PC APC APC-PSPS 激活PLG凝血酶:TM组织因子途径抑制物(TFPI)对抗因子Ⅹa、TF/Ⅶa (Ca 2+ ) 单核-吞噬系统与肝细胞• 纤维蛋白溶解系统(纤溶)组成纤溶酶原(PLG)组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)纤溶酶相关抑制物纤溶系统激活内源性途径外源性途径病因和发病机制按病因及发病机制,将出血性疾病分为以下类型 • 血管壁异常• 血小板异常• 凝血异常• 抗凝及纤维蛋白溶解异常• 复合性止血机制异常血管壁异常• 先天性或遗传性遗传性毛细血管扩张症;家族性单纯性紫癜;先天性 结缔组织病• 获得性感染:如败血症;过敏:如过敏性紫癜;化学物质及药 物:如药物性紫癜;营养不良:如VitC及PP缺乏症;代 谢及内分泌障碍:如糖尿病,Cushing病;其他:如结缔 组织病,动脉硬化,机械性紫癜,体位性紫癜等血小板异常血小板数量异常• 血小板减少①血小板生成减少:如再生障碍性贫血、白血病、化疗及放疗后的骨髓抑制;②血小板破坏过多:发病多 与免疫反应有关,如原发性血小板减少性紫癜(ITP);③血小板消耗过度:如弥散性血管内凝血(DIC);④血小板分布异常:如脾功能亢进等• 血小板增多原发性:原发性出血性血小板增多症继发性:如脾切除术后等血小板质量异常• 遗传性:血小板无力症,巨大血小板综合征,血小板 病• 获得性:可由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球 蛋白血症等引起。
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站: 高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第六章第三节讲义出血性疾病识记:出血性疾病定义、出血性疾病发病三要素。
出血性疾病是指正常止血功能发生障碍,引起以自发出血或轻微创伤后出血不止为主要表现的一组疾病。
引起这类疾病有三种主要因素:①毛细血管壁异常;②血小板量或质的异常;③凝血功能的障碍。
其中一种或一种以上发生障碍都可引起本病。
【正常止血、凝血机制】1.止血机制正常人体的止血过程参与的主要因素为血管、血小板及凝血因素:(1)血管因素:当血管破裂后,即刻发生局部小血管反射性收缩,使受损部位血流减慢,血小板很快黏附于血管内皮下已暴露的胶原纤维和基底膜上。
(2)血小板因素:血管性血友病因子(VWF )可导致血小板直接黏附损伤部位,而且在胶原、凝血酶等作用下,血小板膜糖蛋白(GP )Ⅱb、Ⅲa 形成纤维蛋白原复合物受体,使纤维蛋白原促进血小板相互之间黏聚变形,促进止血和凝血,形成血小板白色血栓。
(3)凝血因素:血小板和组织损伤后,分别释放出血小板第3因子(直接参与凝血反应)、组织因子(启动外源性凝血),同时血浆中凝血因子Ⅻ与胶原纤维接触后,使凝血因子Ⅻ被激活(启动内源性凝血),此时开始了内源性和外源性凝血的一系列变化。
最后在血小板白色血栓周围形成纤维蛋白网,血液中红细胞、白细胞阻留其中构成凝血块,在血栓收缩蛋白作用下凝血块收缩并紧密黏在损伤血管壁上,堵住伤口,达到永久止血作用。
2.凝血机制 血液凝固是一系列凝血因子的酶反应,凝血过程是按照一定规律进行的,即前一个无活性的酶原转变为具有活性的酶的顺序连锁反应。
在正常情况下,所有凝血因子均处于无活性状态。
目前已知凝血因子有12种,其中存在血浆中的因子有11种,除钙离子外,均为蛋白质。
凝血过程可分为三个阶段:(1)第一阶段为凝血活酶形成,有下列两个途径:①内源性凝血途径:因子Ⅻ与血管内皮下暴露的胶原组织或异物等接触后被激活,成为具有酶活性的凝血因子Ⅻa,最后激活因子X与因子V而形成凝血活酶。