2019心衰指南解读(格式整齐)
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基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)一、概述心力衰竭(心衰)是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力,以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%,全球约2%的成年人口患有慢性心衰,而≥75岁人群可>10%。
未来20年内,心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数(LVEF)的不同,心衰分为射血分数降低的心衰(HFrEF)、射血分数保留的心衰(HFpEF)和射血分数中间值的心衰(HFmrEF),同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和B型利钠肽(BNP)水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数(LVEF)是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF,心衰可分为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)和射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)。
3.病情评估:1)心衰评分:XXX(AHA/ACC)和XXX(XXX)均提供了心衰评分系统,用于评估心衰患者的病情和预后。
2)心功能分级:根据XXX(NYHA)心功能分级系统,将心衰患者分为Ⅰ~Ⅳ级,Ⅰ级为无症状,Ⅳ级为严重症状,影响日常生活。
4.转诊:1)基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史,及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2)心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要,及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者,应及时转诊至大医院。
3)对于病情稳定的慢性心衰患者,应定期随访和评估病情,及时调整治疗方案。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)一、概述(一)定义急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
(二)流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。
(三)病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。
此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1.急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍(1)心排出量下降。
(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。
(3)右心室充盈压升高。
3.神经内分泌激活:交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。
4.心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和基本治疗、生命支持。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019年中国心衰指南心力衰竭定义:心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。
临床表现:主要为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰发生发展过程,从心衰的危险因素进展成机构性心脏病,出1/ 3现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分为(表 1):前心衰(A)前临床心衰(B)临床心衰(C)难治性终末期心衰(D)心衰的阶段划分体现了重在预防的概念,预防患者从阶段 A 进展至阶段 B,即防治发生机构性心脏病;预防从阶段 B 进展至阶段 C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。
心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
2019心肌梗死指南解读2019 ACCF/AHA 非 ST 段抬高急性冠脉综合征处理指南更新版解读近年来,随着大量临床试验的揭晓以及其它相关文章的发表,美国心脏病学会基金会/美国心脏协会(ACCF/AHA)不稳定型心绞痛/非 ST 段抬高心肌梗死(UA/ NSTEMI)处理指南进行了更新,推出 2019 版指南(以下简称新指南)。
新指南中虽然仍以证据为基础,将诊治建议按照推荐等级、证据水平进行分类,但将推荐等级Ⅲ细分为无益及有害。
新指南主要就 UA/NSTEMI 抗血小板、抗凝治疗,早期保守治疗或早期介入干预的选择,出院后药物治疗及二级预防,以及某些特殊人群,如糖尿病、慢性肾脏疾病患者的处理进行了更新。
1 抗凝、抗血小板治疗建议新指南中依然保留了UA/NSTEMI 患者入院后即予阿司匹林(aspirin)治疗,如阿司匹林不耐受或过敏,以氯吡格雷(clopidogrel)替代的建议。
对早期采取保守治疗的患者,建议阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗,如观察过程中出现再发缺血、心力衰竭或心律失常,建议诊断性冠状动脉造影,冠状动脉造影前建议加用血小板糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 抑制剂或氯吡格雷。
由于 TRITON-TIMI 38 研究结果的公布,新指南对介入治疗患者的抗血小板治疗,主要是噻吩吡啶类药物治疗的建议进行了较大更改。
TRITON-TIMI 38 研究入选了 13 608 例急性冠脉综合征(ACS)患者,对比普拉格雷(prasugrel)与氯吡格雷的疗效及安全性,普拉格雷组在冠状动脉解剖明确后,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前、 PCI 术中或 PCI 术后 1 h 内予普拉格雷负荷量 60 mg,继之每日 10 mg,氯吡格雷组予负荷量 300 mg,继之每日 75 mg。
研究平均随访 14.5 个月,发现普拉格雷组终点事件发生率比氯吡格雷组降低 19%(包括心血管死亡,非致死性心肌梗死及非致死性脑梗死),普拉格雷对终点事件的改变主要源于降低了非致死性心肌梗死的发生率(7.3% vs 9.5%)。
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
Ⅲ寒冷无或有
Ⅳ寒冷有
六、急性心衰的治疗
(一)临床评估和处理流程(图3)
1.临床评估:对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估,包括:基础心血管疾病;急性心衰发生的诱因;病情的严重程度和分级,并估计预后;治疗的效果。
评估应多次和动态进行,以调整治疗方案,且应强调个体化治疗。
2.治疗目标:改善急性心衰症状,稳定血液动力学状态,维护重要脏器功能,避免急性心衰复发,改善远期预后。
a:适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者
图3急性心衰处理流程
(二)一般处理
1.体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷。
2.吸氧:适用于低氧血症和呼吸困难明显,尤其指端血氧饱和度
低氧血症的患者不应常规应用,这可能导致血管收缩和心输出量下降。
如需吸氧,应尽早采用,使患者Sa0,≥95%(伴COPD者Sa0,>90%)。
可采用不同方式:①鼻导管吸氧:低氧流量(1~2 L/min)开始,根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化,其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤,以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者,应尽早确立诊断并开始初步治疗,以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标,其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3)胸片:可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况,对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4)其他检查:如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3.治疗:急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因,包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1)药物治疗:包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础,可以减轻肺水肿和体循环淤血,但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷,减轻心脏负担,但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力,但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤,但应注意避免低血压和心动过缓。
2)支持性治疗:包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧,但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能,但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液,但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱,但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
急性左心衰竭临床路径一、急性左心衰竭临床路径标准住院流程(一)适用对象第一诊断为急性左心衰竭(ICD-10:I50.1)。
(二)诊断依据根据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2018年)、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》(ESC,2015年)、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》(ESC,2016年)。
1.临床表现:不同程度的呼吸困难(端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难,重者可出现低灌注症状如四肢湿冷、尿少、神志模糊、头晕。
2.体征:奔马律、肺部啰音(双侧)、外周水肿(双侧),重者脉压窄、低血压。
3.辅助检查:心力衰竭的生化标志物(如BNP或NT-ProBNP)升高,X线胸片可呈肺淤血或肺水肿表现,超声心动图可提示心脏扩大、心功能严重低下,心电图可出现严重心肌缺血、心律失常的客观证据。
(三)治疗方案的选择及依据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2018年)、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》(ESC,2015年)、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》(ESC,2016年)、《心力衰竭合理用药指南》(国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会,2016年)。
1.一般治疗:半卧位或端坐位,必要时吸氧,无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸、尿量及持续心电监测,适当限制液体和钠的入量。
2.药物治疗:(1)应用利尿剂消除肺循环淤血和(或)体循环淤血症状和(或)体征,应用强效袢利尿剂。
(2)血管扩张剂的应用:对于收缩压>90mmHg,可静脉用血管扩张剂。
收缩压>110mmHg,可安全使用,90~110mmHg,密切观察下使用。
(3)正性肌力药物:如伴症状性低血压(≤85mmHg)或心输出量降低伴循环淤血患者可以考虑短期静脉内输入。
(4)血管收缩药物:应用了正性肌力药仍有心源性休克表现或合并显著低血压状态时可应用。
(5)阿片类药物:如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难,急性肺水肿患者可谨慎使用。
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)一、概述(一)定义心力衰竭(心衰)是一种临床综合征,定义为由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。
其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。
(二)流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687例心衰患者数据进行分析,心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。
国外研究显示,慢性心衰影响全球约2%的成年人口。
心衰的患病率与年龄相关,<60岁人群患病率<2%,而≥75岁人群可>10%。
此外,由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展,预计在未来20年内,心衰的患病率将增加25%[2]。
(三)分类及诊断标准依据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF),将心衰分为射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF)、射血分数保留的心衰(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)和射血分数中间值的心衰(heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF),3种心衰类型的定义见表1[3]。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰,在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。
(四)心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程,分为4个阶段[4],各阶段的定义和患者群见表2。
二、病因和发病机制(一)病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。
由于经济发展水平和地域的不同,引起心衰的主要病因(或病因构成)不尽相同。
《心力衰竭合理用药指南(第2版)》(2019)要点引言心力衰竭(以下简称心衰)是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。
心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。
心衰越重,死亡风险越高。
因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理解心衰的病理生理机制、及时和恰当地治疗。
1 心力衰竭的概述1.1 定义心衰是多种原因导致心脏结构和(或)功能的异常改变,使心室收缩和(或)舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂的临床综合征,主要表现为呼吸困难、疲乏及液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)等。
1.2分类根据LVEF,心衰分为射血分数降低的心衰(HFrEF)、射血分数保留的心衰(HFpEF)及射血分数中间值的心衰(HFmrEF),其诊断标准见表1。
1.3分期和分级心衰是慢性、自发进展性疾病,很难根治,但可以预防。
根据心衰发生、发展过程,从心衰的高危因素进展为结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,分为4个阶段(表2)。
病情一旦进展到下一阶段,难以逆转,心衰的防控重在预防,即:预防从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,2017年美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)心衰指南更新中推荐对A阶段人群进行利钠肽筛查,接受专业团队的管理和以指南为导向的治疗,预防左室功能障碍(收缩性或舒张性)或新发心衰;预防从阶段B进展至阶段C,即预防出现心衰的症状和体征,这对于已有心脏病的患者尤为重要。
纽约心脏协会(NYHA)心功能分级是临床常用的心功能评估方法(表3)。
NYHA心功能分级与预后密切相关,经过治疗后患者的NYHA心功能分级可在短期内迅速发生变化,可用于判断治疗效果,临床上用于心衰B阶段至D阶段患者的症状评估。
1.4流行病学心衰发病率高、病死率高,已成为21世纪最重要的心血管疾病之一。
1.5 病因及病理生理机制1.5.1 病因原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因(表4)。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019急性心衰指南急性心力衰竭诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重,大多数表现为收缩性心衰,也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰,经治疗后病情稳定,不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗。
近 10 余年,尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步,但急性心衰的临床工作仍存在以下问题:(1)临床研究,尤其大样本前瞻性随机对照试验很少,临床证据匮乏,使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意1 / 3见,缺少充分的证据支持;(2)我国自己的研究严重滞后,缺少临床资料,甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范,急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因,成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。
鉴于上述理由,中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的急性心力衰竭的诊断和治疗指南,以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组,并确定了对指南编写的基本原则:(1)要充分汲取这一领域的新近展。