外科学：颅内压增高和脑疝
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颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不 可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者 需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除 病因的治疗。
2）病因治疗： ●颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性
3．1 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的
压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑 膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床 症状和体征，称为脑疝（herniation）。
3．2 病因及分类 常见病因有： ① 外伤所致各种颅内血肿； ② 颅内脓肿； ③ 颅内肿瘤； ④ 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； ⑤ 医源性因素。
• 颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低 于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸 收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不 变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时， 脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量 减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的 总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允 许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%10%，则会产生严重的颅内压增高。
所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
颅内压增高及脑疝教案及课件
颅内压增高及脑疝教案及课件理论课教案学科名称：年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：颅内压增高和脑疝20XX级医学影像专业上学期2学时XXX理论课教案课程名称授课教师授课题目教材名称、主编颅内压增高和脑疝授课年级职称授课对象授课方式医学影像专业课堂时间20XX年10月颅内压增高和脑疝外科学一、掌握颅内压增高的机理和病因。
出书社版次人民卫生出书社第八版教学目的要求二、掌握颅内压增高临床表现。
三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。
四、熟悉脑疝构成机理及临床表现。
五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。
教学难点教学重点教学方法手段思考题或作业复参考资料颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。
颅内压增高的机理、病因、临床表现及医治。
课堂教学。
PPT1.颅内压一般值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？XXX第八版<<外科学>>颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后教学小结颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。
（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量下降，造成脑缺血甚至脑出生2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑毁伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、吐逆和视水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.认识停滞和生命体征变化（眼底静脉回流停滞，视边沿模糊不清，中央凸起消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和XXX浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 XXX颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功用停滞3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免引发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
外科学第9章--神经外科
第9章 神经外科
第1节 颅内压增高与脑疝
侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过 2kPa（200mm水柱）时，称为颅内压增高。
二、临床表现
颅内压增高的三主征。
1．头痛 头痛是颅内高压的最常见症状之一。 初时较轻，以后随颅内压增高进行性加重，清 晨或晚间较重。头痛多在前额及双颞，与病变 部位常不相关。用力、咳嗽、弯腰低头时常加 重。
脑卒中 诊断
急性缺血性脑卒中的诊断根据：
急性起病； 局部神经功能缺损，少数全面神经功能缺损 症状和体征持续24小时以上（溶栓可参照适应症
选择患者） 排除非血管性脑部病变； 脑CT治疗
内科治疗
(1)一般治疗：①安静卧床。②镇静、止痉 和止痛药。③头部降温。
(2)调整血压。 (3)降低颅内压。 (4)注意热量补充和水、电解质及酸碱平
衡 (5)防治并发症。
手术治疗
(1)缺血性中风：对缺血性中风手术治疗的目的，在于 重新建立缺血部位的血液循环。目前已开展的有颅内 外动脉搭桥术、大网膜颅内移植术、椎动脉减压术、 动脉内膜切除术等。
(2)出血性中风：轻型脑出血内科保守治疗效果尚好， 故一般采用内科保守治疗;而病情严重、出血迅速、出 血量在60毫升以上者，因预后不好，手术治疗危险性 大，也不适合手术治疗。脑出血的手术适应症是：① 中等量脑出血，经保守治疗病情逐渐加重者;②小脑出 血，保守治疗效果不佳者;③蛛网膜下腔出血，病情稳 定后，经脑血管造影检查，证实为动脉瘤或脑血管畸 形者，手术治疗可防止再出血。
5．意识障碍 疾病初期可出现嗜睡，反 应迟钝。严重时可出现昏睡、昏迷。
6．形成脑疝 病因 脑内任何部位占位性病变发展到一定程度
均可导致颅内各分腔因压力不均诱发脑疝。 ①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑
颅内压增高和脑疝
诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕 吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢 体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考 虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血 液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容 物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代 偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身 血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿 和血流量调节均是有限度的。超过调节限 度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内 空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液 进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、 程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增 高的典型表现，称之为颅内压增高“三主 征”。但在颅内压增高的病例中这三主征 出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项， 不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症 状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性 黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高， 脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可 出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
外科学第七版第十九章-第二十章
第十九章颅内压增高和脑疝1．颅内压增高诊断：①病因；②临床表现；③腰穿适应证、禁忌证。
答：①病因；有如下：1.颅脑损伤，2.颅内肿瘤，3.颅内感染，4.脑血管疾病，5.脑寄生虫病，6.颅脑先天性疾病，7.良性颅内压增高，8.脑缺氧②临床表现；颅内压增高的三主征：1.头痛，2.呕吐，3.视乳头水肿，还有4.意识障碍及生命体征变化，5.其他症状和体征③腰穿适应证、禁忌证2．颅内压增高处理：答：①一般处理；凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
②降颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
3．脑疝形成原因及种类。
答：常见的病因有：1.外伤所致的各种颅内血肿，2.颅内脓肿，3.颅内肿瘤，4.颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素。
常见有三类：1. 小脑幕切迹疝，2.枕骨大孔疝，3.大脑镰下疝4．小脑幕切迹疝：①解剖学基础；②临床表现。
答：小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。
导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。
临床表现主要有①颅内压增高症状。
②生命体征明显改变。
③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。
④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。
对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。
5．枕骨大孔疝的临床表现。
答：由于颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。
生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。
6．脑疝处理：①处理原则；快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
②气管内插管。
第二十章颅脑损伤1．头皮损伤的处理原则。
答：较小的头皮损伤在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
颅内压增高及脑疝教案及课件
一、教案概述教案名称：颅内压增高及脑疝教案及课件课时安排：共5课时教学目标：1. 了解颅内压增高的概念、原因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握脑疝的定义、分类、临床表现和治疗原则。
3. 了解颅内压增高和脑疝的预防和护理措施。
教学对象：临床医学专业学生教学方法：1. 讲授法：讲解颅内压增高及脑疝的基本概念、病因、临床表现等。
2. 案例分析法：分析典型病例，加深学生对颅内压增高及脑疝的认识。
3. 讨论法：分组讨论预防和管理颅内压增高及脑疝的措施。
教学资源：教案、课件、案例、多媒体设备二、第一课时：颅内压增高概述1. 教学目标a. 了解颅内压增高的定义、病因。
b. 掌握颅内压增高的临床表现。
c. 熟悉颅内压增高的诊断方法。
2. 教学内容a. 颅内压增高的定义及重要性。
b. 颅内压增高的病因：脑水肿、脑积水、脑肿瘤等。
c. 颅内压增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
d. 颅内压增高的诊断方法：颅内压监测、影像学检查等。
3. 教学活动a. 讲授颅内压增高的定义、病因。
b. 展示典型案例，分析颅内压增高的临床表现。
c. 讲解颅内压增高的诊断方法。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习颅内压增高的基本概念、病因和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有颅内压增高。
三、第二课时：脑疝的定义和分类1. 教学目标a. 掌握脑疝的定义。
b. 了解脑疝的分类。
c. 熟悉脑疝的临床表现。
2. 教学内容a. 脑疝的定义：脑组织移位、压迫脑干等结构。
b. 脑疝的分类：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝等。
c. 脑疝的临床表现：意识障碍、呼吸衰竭、血压升高等。
3. 教学活动a. 讲授脑疝的定义。
b. 展示各类脑疝的示意图，讲解其分类。
c. 分析脑疝的临床表现。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习脑疝的定义、分类和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有脑疝。
外科学名词解释
颅内压增高(increased intracranial pressure)：颅内压持续在200mmH2O 以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
脑震荡:是最常见的轻度原发性脑损伤，脑表现为一过性、广泛性脑组织的功能障碍。
无明显结构上的器质性变化，无肉眼可见的神经病理改变，有时在显微镜下可见神经组织结构紊乱。
库欣反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征变化，这种变化称为库欣反应。
脑疝：当颅内某分腔的压力大于邻近分腔压力时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，从而出现一系列重要临床症状和体征，称为脑疝。
逆行性遗忘，脑外伤清醒后大多不能回忆受伤当时以及受伤前一段时间的情况中间清醒期：指颅脑外伤后最初的昏迷和脑疝的昏迷之间有一段意识清楚的时间甲状腺危象：是因甲亢术后甲状腺激素过量释放引起的爆发性肾上腺素能兴奋引起的高热、脉快，合并神经、循环和消化系统严重紊乱的一系列严重反应cooper 韧带：指乳腺、腺叶间与皮肤垂直的纤维束，上连浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层橘皮样外观：是指皮下淋巴管被癌细胞堵塞，引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿，酷似橘皮创伤性窒息，指突发暴力挤压胸部，传导至静脉系统，迫使静脉压骤然升高，以致头颈肩胸部毛细血管破裂。
一般状况似严重，如未合并其他严重胸外伤，可无需特殊处理，观察即可连枷胸：指多根多处肋骨骨折，胸壁软化，引起反常呼吸运动，即软化胸壁吸气时不随胸廓外展反而内陷，呼气时却膨出，使呼吸更加困难。
张力性气胸，常见于较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣，吸气时空气经裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，空气不能排除，久之形成胸膜腔高压。
因此，急救应立即排气，降低胸膜腔内压纵膈扑动：开放性胸部损伤后，伤侧胸膜腔负压消失后，肺被压缩而萎陷，纵膈向健侧移位，健侧肺叶因纵膈移位而扩张不全。
外科学各论笔记
第十九章颅内压增高和脑疝概论一. 定义：颅内压增高是由于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅脑炎症等疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上从而引起的相应的综合征二. 颅内压的形成与正常值(一) 内容物：脑组织、脑脊液（10%）、血液（2%-11%）。
容积固定不变（1400-1500ml）(二) 颅内压（ICP）：上述内容物使颅腔保持一定压力。
(三) 正常值（侧卧位）1. 成人0.7-2.0kPa（70-200mmH2O），坐位：200-300mmH2O2. 儿童0.5-1.0kPa（50-100mmH2O）三. 颅内压的调节与代偿(一) 主要通过脑脊液量的增减调节(二) ICP<70mmH2O：分泌增加，吸收减少；ICP >70 mmH2O：分泌减少，吸收增多(三) ICP增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔颅内压增高四. 病因(一) 脑组织体积增大（脑水肿）(二) 脑脊液增多（脑积水）（正常值：500ml）(三) 脑血流量增加(四) 颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿(五) 先天畸形五. 分期(一) 代偿期：时间长短取决于病变性质，部位和发展的速度(二) 早期：脑轻度缺氧，头痛呕吐，解除病因预后良好(三) 高峰期：脑重度缺氧，“三主征”，自动调节丧失，脑干功能衰竭(四) 衰竭期：脑疝发生，脑无灌注，脑细胞活动停止六. 临床表现(一) 头痛（最常见）(二) 呕吐(三) 视神经乳头水肿（最重要的客观体征）(四) 意识障碍及生命体征变化(五) 其他症状和体征（头晕、头皮静脉怒张）七. 诊断(一) 详细询问病史和认真地进行神经系统检查（三主征）(二) 辅助检查 CT、MRI、DSA、头颅X线、腰椎穿刺（有明显颅内压增高者不能进行，可引发脑疝）八. 治疗(一) 一般处理：监测病情发展，补液(二) 病因治疗：占位性病变考虑病变切除术；不能根治的可做大部分切除或减压术；脑积水者可行脑脊液分流术；急性脑疝应紧急抢救或手术(三) 降低颅内压治疗(四) 激素应用(五) 冬眠低温疗法或亚低温疗法(六) 脑脊液体外引流(七) 巴比妥治疗(八) 辅助过度换气(九) 抗生素治疗(十) 症状治疗：忌用吗啡、哌替啶，防止呼吸抑制脑疝一. 定义：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于临近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管、及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝(一) 小脑幕切迹疝颞叶疝，为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下(二) 枕骨大孔疝小脑扁桃体疝，小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内二. 病理生理：高压区的脑组织→相邻的孔隙低压区→压迫重要的结构/中枢→死亡三. 临床表现(一) 小脑幕切迹疝1. 颅内压增高的症状剧烈头痛、喷射性呕吐、急性者视神经乳头水肿可有可无2. 瞳孔改变最初患侧瞳孔变小，进展后患侧瞳孔散大，恶化后双侧散大3. 运动障碍对侧肢体偏瘫4. 意识改变嗜睡、昏迷5. 生命体征紊乱(二) 枕骨大孔疝1. 剧烈头痛、呕吐，颈项强直，强迫头位2. 生命体征变化较早，瞳孔变化（双侧）、意识障碍出现较晚3. 由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡四. 治疗(一) 小脑幕切迹疝：快速点滴20%甘露醇；枕骨大孔疝：气管插管(二) 快速静脉输注高渗降颅压药物，缓解病情(三) 确诊后迅速完成开颅术前准备，手术去除病因(四) 姑息性手术：侧脑室体外引流术、脑脊液分流术、减压术五. 思考题(一) 颅内压增高的常见病因？(二) 颅内压增高的治疗原则？(三) 小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的主要变现、处理原则？第二十章颅脑损伤概论一. 分类：头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤头皮损伤一. 头皮血肿二. 头皮裂伤三. 头皮撕脱伤颅骨损伤一. 线形骨折二. 凹陷性骨折脑损伤一. 概述(一) 原发性脑损伤：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等(二) 继发性脑损伤：指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。
关于颅内压增高和脑疝的一些知识
关于颅内压增高和脑疝的一些知识作者：王畅来源：《幸福家庭》2020年第09期颅内压增高是临床神经外科最常见的综合征，主要是指肿瘤、脑积水、颅脑损伤、血管病、炎症等病理损伤发展到一定程度，导致颅腔内容物的体积不断增加，进一步造成颅内压发展到最高上限从而诱发的综合征。
颅内压的形成与血液、脑脊液以及脑组织密不可分，这三种内容物在颅腔内形成的压力，在临床上称之为颅内压。
顱内压的正常值标准因人而异，成年人的正常值应为10～15mmHg，儿童在3～7mmHg。
当颅内压增长到20mmHg以上且持续超过5分钟，在临床上可诊断为颅内压增高，需要及时处理。
颅内压一旦增高到40mmHg以上则可称其为重症颅内压增高，极易诱发脑疝从而威胁患者的生命健康。
颅内压增高其实属于一种综合征，本身并不具有危害，可怕之处在于它能够引起多种并发症，其中最严重的一种就是脑疝。
在颅内压增高的影响下，颅腔内的脑组织渐渐移动至其他生理孔道，当位移超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。
脑疝是一种十分凶险的危重症，可在短时间内夺走患者的生命。
为此，本文想和大家聊一聊有关于颅内压和脑疝的那些事儿。
临床经过调查发现，颅内压的病因主要可分为三类：①脑组织体积增大，比如脑水肿、脑积水以及脑部血流量增加等。
②颅内占位性病变占据了颅内太多的空间，比如脑肿瘤、脑脓肿以及颅内血肿等。
③因先天性畸形导致颅腔容积变小从而引起颅内压增高，比如颅底凹陷症、狭颅症等。
1.年龄。
婴幼儿由于颅缝尚未完全闭合或闭合不牢固，在发生颅内压增高时颅缝会破裂从而增加颅腔的容积，因此脑疝的发生率也会大大降低。
而老年人因脑萎缩的影响，一旦发生颅内压增高的情况，极易引起脑疝。
2.病变部位。
如果颅脑中线或是颅后窝发生占位性病变，则会堵塞脑脊液的循环通路从而引起梗阻性脑积水，受此影响则会诱发颅内压增高，症状较早且较为严重。
此外，颅内大静脉窦附近发生占位性病变也会压迫静脉窦组织，从而导致颅内静脉血液回流受阻，引发颅内压增高，而且症状也可在早期出现。
颅内压增高及脑疝
• 3．在颅内高压病人开颅术中可见脑组织水肿、脑 沟变浅、脑回变平。
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
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• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
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脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
颅内压增高脑疝外科学
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第十八章 颅脑损伤
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颅脑损伤
交通、工伤事故频发，自然灾害、爆炸、 火器伤、坠落、跌倒、锐器，钝器伤。颅 脑损伤的发病率仅次于四肢伤居第二位， 死亡率却为第一位。
在抢救颅脑外伤过程中，至始至终要抓住 脑损伤这一主要矛盾。
在抢救颅脑外伤过程中必须争分夺秒，要 有高度的责任心。
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5、全身系统性疾病
可引起颅内压增高的பைடு நூலகம்身系统性性疾 病
尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、 酸硷平衡失调
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二、颅内压增高的后果
1、对脑血流量的影响
自动调节功能：
正常人脑血流量＝1200ml/min 公式
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代偿状态：
颅内压增高 脑灌注压下降 血管扩张 血管阻力下降 脑血流量不变
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颅内压增高的原因
1 、颅腔内容物体积的增加
脑组织体积增大－水肿 脑脊液增多－脑积水 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注
2、颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3、颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症
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颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄：
婴幼儿－颅缝裂开 老 人－脑萎缩
失代偿状态：
颅内压增高 脑灌注压<40mmHg
脑血管自动调节失调
脑血流量下降
当颅内压＝平均动脉压的时候 颅内血流停止
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2、脑移位和脑疝（下一节）
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3、脑水肿
颅内压增高
脑代谢异常和 血流量减少
脑水肿
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Compress brain stem around nerve ,vessels
To death
脑疝的分类
按部位及疝出内容
小脑幕切迹疝 (颞叶钩回疝) [Transtentorial herniation] 枕骨大孔疝 (小脑扁桃体疝) [Tonsillar herniation] 大脑镰下疝 (扣带回疝) [Inferior cerebral falx herniation] 小脑幕上疝 (小脑蚓疝)
病史和临床表现：[History and clinical manifestation]
辅助检查：[Accessorytest] X-ray，腰穿， 颅内压监护 特别： CT，MRI，DSA
颅内压增高的治疗 Treatment
病因治疗：最根本和最有效的治疗 [Specific treatment] 对症治疗：降低颅内压 [Nonspecific treatment]
小脑幕切迹疝 Transtentorial Herniation
病理生理变化
动眼神经损害 脑干受压变化 脑脊液循环障碍 疝出组织变化 枕叶梗死
Clinical Manifestation
Severe headache and vomiting Disturbance of consciousness
(compressed reticular formation of midbrain)
Ipsilateral platycoria
(compressed oculomotor nerve)
Contralateral palsy
(compressed pyramidal system)
Change in vital sign
颅内压增高分期和临床表现 Clinical manifestation
代偿期：时间长短取决病变性质、部位和发展 的速度
早期：脑轻度缺氧，头痛呕吐，解除病因预后 良好
高峰期：脑重度缺氧，“三主症”，自动调节 丧失，脑干功能衰竭
衰竭期：脑疝发生，脑无灌注，脑细胞活动停 止
颅内压增高的诊断 Diagnosis
病因和发病机理 Etiology and Mechanism
颅腔容积[intracranial volume] 1400—1500ml
颅腔内容物[components] 脑组织 [brain] 1150—1350cm3 颅内血容量[blood] 2%--11% 脑脊液 [c.s.f] 10%
病因和发病机理 Etiology and Mechanism
枕骨大孔疝
Transforamen Magna Herniation
病理生理
延髓受压 脑脊液循环障碍 疝出组织的变化
Tonsillar Herniation
Posterior fossa space-occupying lesions tonsil of cerebellum displacement great occipital foramen compression medulla oblongata ,around cervical spinal nerves
脑体积增加 ：脑水肿 ，弥漫性/局限性， 血管源性/细胞毒性
颅内血容量增加 ： 缺氧 ，CO2蓄积 ， 脑血管扩张
颅内脑脊液增加：分泌过多，吸收障碍， 循环障碍
颅内占位性病变：肿瘤，血肿，脓肿等
正常脑室
脑室扩大
丘脑松果体区肿瘤并积水
左侧额颞肿瘤
右侧颞叶肿瘤
右侧颞叶肿瘤、转移瘤
(BP,heart rate,respiration)
பைடு நூலகம்
小脑幕切迹疝的临床表现 clinical manifestation
颅内压增高症状加剧 意识障碍 瞳孔变化 锥体束征 生命体征改变
小脑幕切迹疝的治疗 Treatment
早期明确诊断，病因处理 具体：
维持呼吸道的通畅 甘露醇的应用 病因处理--手术或姑息手术 脑室穿刺
外伤硬模外血肿
颅内压增高的病理生理 Pathophysiology
脑脊液的调节：CSF挤入椎管，CSF吸收 加快，CSF分泌减少~~~~~10%
脑血流量的调节： 脑灌注压(CPP)
脑血流量(CBF)=----------------------脑血管阻力(CVR)
CPP=平均动脉压(mAP)-颅内压(ICP)
(a)大脑镰下疝 （扣带回疝）
(b)小脑幕裂孔疝 （颞叶沟回疝）
(c)枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）
Transtentorial herniation
Supratentorial mass— making pressure difference— cerebral tissue(temporal lobe – uncus/hippocampal)—displacement— tentorial incisure—compression—upper brain stem(midbrain) ,around cranial nerve (oculomotor),artery(posterior cerebral a.)
颅内压增高和脑疝
Intracranial Hypertension
Intracranial Pressure，ICP
定义[Definition]
颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 侧卧位腰穿脑脊液压为代表 正常颅内压 80-180mmH2O
50-100mmH2O(儿童) 高颅内压持续 >200mmH2O
脱水限制入量，渗透性脱水，利尿性脱水 激素 冬眠 过度换气 手术
脑疝
BRAIN HERNIATION
脑疝的机理 Mechanism of herniation
高压区的脑组织
相邻的孔隙
低压区
压迫重要结构/生命中
枢
死亡
Brain creeping out of adjacent foramina [displaced along the brain the least resistant Toward the tentorial incision or great occipital foramen]