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GOLD-2020慢阻肺指南更新解读ppt课件

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最新GOLD-2020慢阻肺指南更解读
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
2020慢阻肺gold指南ppt

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疾病解析
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个人因素
病例分析
氧化应激
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蛋白酶-抗蛋白酶失衡
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炎性机制
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疾病解析
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• 有接触危险因素的病史，尤其是长期吸烟 • 有长期咳嗽、咳痰和气短等症状的表现 • 还有可能出现影像学、生化检验的相应改变
实验室检查之血气分析
• 作为检测呼吸衰竭的指标 • 血气分析异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进
展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症 • 呼吸衰竭的血气诊断标准为：静息状态下海平面吸空气
管已经快要上课了。我坐在车上使劲催促着，要爸爸开
快一点，到
疾病解析
疾病解析
“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是临床上常见病 多发病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘及阻塞性肺 气肿等）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗 的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应 有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺 外)的不良效应。
慢阻肺 护理查房
目录页
要抱它。我认为我很幸福，当它看见我时，就会向我奔 来，摸摸小脑袋，它会舔我。那时我认为我是最最幸CO福NTENTS PAGE 的人，只因为有这么一条可爱的它。亲爱的它——豆包， 请允许我这么叫你，你已在我心中永存，但愿你会喜欢 这个家。初一叙事作文：含蓄的父爱_60相对于母爱， 父爱是深沉和含蓄的，正因如此，成长匆匆而过，却忘 了停下的
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3
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各章节核心要点不变，并且，每章节划分的小节数量和 名称也均保持不变。这次更新的内容主要涉及第3章预 防和维持治疗的支持证据、第4章慢阻肺稳定期的管理、 第5章慢阻肺急性加重期管理几个章节，让我们来看看 都有哪些核心要点和更新内容吧。
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5
➢ 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和 气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。
➢ 最常见的呼吸症状包括呼吸困难，咳嗽和/或咳痰。这些症状可能被患者漏报。
➢ 慢阻肺组主要的危险因素是吸烟，但是其他的环境暴露如生物燃料暴露和空气污染也参与 发病。除了环境暴露，个体宿主易感性也会导致COPD的发生。这些因素包括基因异常、肺 发育异常和老龄化。
肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件。如支气管扩张后FEV1/FVC<70%，可确定存在持续气 流受限。
慢阻肺评估的目标在于确定气流受限程度，疾病对患者健康状况的影响，远期不良风险 （如急性加重、住院或死亡），从而用以指导治疗。
慢阻肺常合并心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、易于、肺癌等慢性 病。鉴于这些共患病是影响患者住院和死亡的独立危险因素。因此，对慢阻肺患者均应积 极寻找评估共患疾病，并予以正确治疗。
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大家好
•接种流感疫苗减少下呼吸道感染的发生。 •接种肺炎球菌疫苗减少下呼吸道感染。 •肺康复可以改善症状，生活质量。 •对于严重慢性低氧血症患者，长期氧疗可提高生存率。 •对于中度去饱和稳定型COPD患者，不应常规进行长期氧 疗。但是，在评估患者氧疗需求时，必须考虑各个患者的因 素。
01
定义与诊断
2 大家好
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
11 大家好
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
12
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
大家好
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
以上内容均为GOLD引用
13
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
6
诊断与初步评估
7
诊断与初步评估
8
02
病因和发病机制
9 大家好
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
脓痰与炎症因子IL-8的关系
NS
* *
*， 与无浓痰组相比，p＜0.05 ; NS，与无浓痰组相比，p ≥ 0.05 ; 2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。 研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、 IL-1β、IL-6、IL-10等）。
GOLD-2020慢阻肺指南更新解读

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分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状，研究最终纳入2662例对象。
精品课件
17
慢阻肺痰液高分泌的机制
吸烟或其他刺激物引起的杯状细胞增殖及粘膜下腺体肥大是黏液高分泌重要特 征
在香烟暴露模拟的慢阻肺 动物模型中，观察到杯状
细胞数量明显增加
粘膜下腺体肥大
与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常
轻度 重度 慢阻肺
暴露于高浓度的颗粒 物环境与COPD患病 率增加及呼吸功能下 降具以有上显内容著均相为G关OLD性引用 12
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95
[4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
精品课件
肺功能检查 确定诊断
评估气流受限 严重程度
评估症状/急性 加重风险
吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7
中或重度急性加重史
≥2 或 ≥1次 导致住院
0或1 （未导致 住院）
症状
29
GOLD2020：稳定期慢阻肺吸入治疗策略
1. ABCD分组治疗推荐仅作为初始治疗，不再用于长期管理 2. 提供了管理循环途径用于长期管理指导
精品课件
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GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
以上内容均为GOLD引用
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
2018apr28以上内容均为gold引用大家好14慢性阻塞性肺疾病copd发病机制炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制将引起肺结构性变化小气道狭窄和肺实质破坏最终导致肺泡不小气道的附着受到破坏降低肺弹性回缩能力大家好15慢阻肺的炎症水平不病情严重程度有关多种细胞参不中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞等的慢性炎症是慢阻肺特征不非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比慢阻肺的炎症水平更高幵且不严重程度有关吸烟或其他刺激物暴露病原体中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞细胞因子调节因子蛋白酶正常吸烟者非吸烟者轻度慢阻肺重度慢阻肺慢阻肺急性加重大家好16慢阻肺的病理机制多种细胞参不的慢性炎症反应香烟颗粒物暴露巨噬细胞中性粒细胞细胞凋亡衰老巨噬细胞中性粒细胞成纤维细胞增殖全身炎症crpil6tnf气道平滑肌嗜酸性粒细胞炎症气道重塑黏液高分泌气道阻塞弹性蛋白酶抗体气道上皮细菌弹性组织离解mmp9mmp12b细胞树突状细胞黏蛋白放大作用tgfegfvegf大家好17气道炎症还不患者的痰液性质具有相关性ns不无浓痰组相比p005
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GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
[1].Chest. 2014 Oct;146(4):924-31 [2].PLoS Med. 2014 Mar;11(3):e1001621
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
适度改善健康状况（B类证据）
其他
使用阿奇霉素和红霉素治疗长达一年以 上，可减少急性加重
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2019 REPORT
GOLD指南: 慢阻肺ABCD评估工具
肺功能检查 确定诊断
间歇性的，伴有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续 复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间 表现出动态变化，从症
状发生到缓解
2016年一项多中心大型长期队列研究，纳入了1946年3月在英国、苏格兰、威尔士出生的5362例人群，随访至 60~64岁，分别在20、25、36、43、53、60~64岁时通过MRC呼吸问卷了解症状，研究最终纳入2662例对象。
结论
吸水烟增加COPD患病风险， 包括被动暴露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study
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ICS/LABA/LAMA三联吸入治疗较 ICS/LABA、LABA/LAMA和LAMA单药，更 好得改善肺功能、症状、健康相关生活质量， 并进一步降低急性加重风险（A类证据）。
三联疗 法
祛痰剂
在未接受吸入糖皮质激素治疗的COPD患者中， 使用粘液溶解剂（如厄多司坦，羧甲司坦和N-乙 酰半胱氨酸）进行常规治疗可减少急性加重，并
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
9
病因和发病机制
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展， 包括年龄、颗粒物暴露、社会经济地 位、哮喘和气道高反应以及慢性支气 管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相关 性近年受到众多关注。
[1].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
14
慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
13
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
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15
第十五页，共42页。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性
① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出
② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是间歇性的，伴 有加重和缓解
黏液高分泌特征分类：
无 偶发
持续
复发
缓解
慢性咳痰患病率随时间表现 出动态变化，从症状发生到
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
[1].Eur Respir J. 2008 Jun;31(6):1334-56 [2].J Allergy Clin Immunol. 2016 Jul;138(1):16-27
亡率。
3
第三页，共42页。
第四页，共42页。
与GOLD2019相同
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留了 支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease， GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸
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[4].Clin Genet. 2018 Apr 28
GSTM以1上n内u容ll均、为GGOSLTD引T用1 null和GSTM121/GSTT1
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发 病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回
暴露于高浓度的颗粒 物环境与COPD患病率 增加及呼吸功能下降 具有显著相关性
欧姆龙贸易（A上ss海oc）iat有ion限b公etw司een glutathione S-transferase
基[1]因.C因hes素t.4201g43e1Oncet;M1416(a4n)d:9T241-
polym[3o].Trhoprahx. 2i0s17mSeps;72(a9):n78d8-95chronic
欧姆龙贸易（上海）有限公司
诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
8
诊断与初步评估
欧姆龙贸易（上海）有限公司
9
病因和发病机制
欧姆龙贸易（上海）有限公司
ref
10
多种因素影响慢阻肺的发生及进 展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进展 ，包括年龄、颗粒物暴露、社会经济 地位、哮喘和气道高反应以及慢性支 气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的相 关性近年受到众多关注。
危险因素 标题
结论
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the risk of COPD
吸水烟增加COPD患病 风险，包括被பைடு நூலகம்暴露 于水烟的女性
厨房燃料2
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IL-1β、IL-6、IL-10等）。
[1].Eur Respir J. 2012 Dec;40(6):1344-53
16
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
以上内容均为GOLD引用
12
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
评估气流受限 严重程度
评估症状/急性 加重风险
吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7
中或重度急性加重史
≥2 或 ≥1次 导致住院
0或1 （未导致 住院）
症状
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (2019 REPORT)
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炎症仍是慢阻肺疾病进展的核心机制，将引起肺 结构性变化，小气道狭窄和肺实质破坏，最终导 致肺泡与小气道的附着受到破坏，降低肺弹性回 缩能力
慢阻肺的炎症水平与病情严重程度有关
多种细胞参与（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）的慢性炎症是慢阻肺特征 与非吸烟者及无气流受限的吸烟者相比，慢阻肺的炎症水平更高，并且与严重程度有关
研究最终纳入73例患者，其中34例为非脓性痰。分别在第1，3和30天进行临床评估及相关检查（CRP、PCT、
IL-1β、IL-6、IL-10等）。
慢阻肺整体病程中，咳嗽的描述往往存在较大的差异
咳痰在病程中往往有很大的差异性 ① 文化习惯及性别因素可能导致患者将痰咽下，而不是咳出 ② 尽管慢支定义为持续咳嗽咳痰2年，每年3个月以上，但应意识到咳痰可以是
TGF-β、EGF、VEGF
成纤维细胞增 弹性组织离解
殖
MMP-9
MMP-12
B细胞
嗜酸性粒细胞
气道平滑肌
全身炎症（CRP、 IL-6、TNF-α）
炎症/气道重塑 黏液高分泌 气道阻塞
气道炎症还与患者的痰液性质具有相关性
与无脓痰患者相比，脓痰与炎症因子IL-8水平升高具有显著相关性
800
脓痰与炎症因子IL-8的关系
暴露于高浓度的颗粒物环境 与COPD患病率增加及呼吸功 能下降具有显著相关性
基因因素4
Association between glutathione S-transferase gene M1 GSTM1 null、GSTT1 null和
and T1 polymorphisms and chronic obstructive
GSTM1/GSTT1 null基因型与
pulmonary disease risk: A meta-analysis.
COPD易敏性有关
以上内容均为GOLD引用
[3].Thorax. 2017 Sep;72(9):788-95 [4].Clin Genet. 2018 Apr 28
慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制
600
513.6 *
571.74 NS
IL-8 pg/ml
400
*
343.77
200 82.32
163.61
328.3
无脓痰 有脓痰
0
入院时
住院第3天
随访30天
* ，
与无浓痰组相比，p＜0.05
;
NS ，
与无浓痰组相比，p ≥
0.05 ;
2012年一项前瞻性研究，为了解需要住院治疗的慢阻肺急性加重患者中脓痰与炎症及下呼吸道细菌感染的关系。
定义与诊断
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见，可预防和可治疗 的疾病，其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限，这是 因气道和/或肺泡异常所致，通常由于大量暴露于有毒颗粒 或气体并受到宿主因素的影响（包括肺部发育异常）。重
大合并症可能会影响发病率和死亡率。
与GOLD2019相同
9
病因和发病机制
多种因素影响慢阻肺的发生及进展
肺发育与慢阻肺相关
慢阻肺是遗传、个体环境暴露和危险 因素之间相互作用的结果
多种因素可影响慢阻肺的发生及进 展，包括年龄、颗粒物暴露、社会经 济地位、哮喘和气道高反应以及慢性 支气管炎等，其中肺发育与慢阻肺的 相关性近年受到众多关注。
中国学者揭示多个慢阻肺发病的危险因素
病原体 吸烟或其他刺激物暴露
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 细胞因子 调节因子 蛋白酶
非吸烟者 正常 吸烟者
轻度 重度 慢阻肺 慢阻肺 慢阻肺 急性加重
慢阻肺的病理机制——多种细胞参与的慢性炎症反应
香烟、颗粒 物暴露
放大作用
黏蛋白
气道上皮
树突状细胞 弹性蛋白酶抗体
巨噬细胞
细菌
中性粒细胞
中性粒细胞 细胞凋亡/衰老 巨噬细胞
GOLD2020在诊断方面基本没有更新
症状 ▪ 气短 ▪ 慢性咳嗽 ▪ 咳痰
危险因素 ▪ 宿主因素 ▪ 吸烟 ▪ 职业 ▪ 室内/外污染
肺功能检查：用于确诊
• 在诊断方面基本没有更新。肺功能的诊断标准保留 了支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%的诊断标准。
6
与GOLD2019相同
诊断与初步评估
肺功能仍然是诊断的金标准
使用清洁燃料及改善厨房通 风与减缓FEV1下降速度及降 低COPD风险具有显著相关性
空气颗粒物3
Association between exposure to ambient particulate matter and chronic obstructive pulmonary disease: results from a cross-sectional study in China
任何患有呼吸困难，慢性咳嗽或咳痰，反复下呼吸道感染和/或有接触 该病危险因素史的患者均应考虑COPD。
•COPD患者常伴有慢性疾病，包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢 综合征，骨质疏松症，抑郁症，焦虑症和肺癌。这些合并症应积极治 疗，因它们是死亡率的独立影响因素。
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诊断与初步评估
8
诊断与初步评估
GOLD 2020 慢阻肺指南更新
仅供医疗卫生专业人士参考 CN-21956 Expiration Date: 2020-12-16
GOLD 2020 更新
2020年慢性阻塞性肺疾病（ 慢阻肺）全球创议 （globalinitiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）于2019年11月5日发布，GOLD 2020 对血嗜酸粒细胞评估慢阻肺患者吸入激素预防 急性加重的生物标志物基本原则保持不变。本次更 新：改进非药物治疗，增加嗜酸性粒细胞作为评价 吸入性糖皮质激素收益的生物标志物更多的信息， 明确急性加重的诊断。
危险因素 标题
吸烟1
Chinese water-pipe smoking and the 包括被动暴露于水烟的女性
厨房燃料2
Lung function and incidence of chronic obstructive pulmonary disease after improved cooking fuels and kitchen ventilation: a 9-year prospective cohort study