神经元兴奋性群体峰电位信号的Renyi信息表达
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神经元活动的电生理信号分析神经科学一直以来都是生物学中最活跃的研究领域之一。
随着科技的进步,神经科学研究也逐渐从分子层面和细胞层面深入到功能层面和行为层面。
在这些研究中,对神经元的电活动信号的分析显得尤为重要。
神经元的电活动信号不仅仅是构成神经网络基础的信号,还能反映神经元的类型、状况和功能。
本文将从神经元活动的基本特征、神经元的电活动信号及其形成机制、神经元电生理信号的分析方法三个方面,为读者介绍神经元电生理信号分析的相关知识。
第一章:神经元活动的基本特征神经元是神经网络的基本单位,其激发和抑制直接影响着神经网络的信息传递。
神经元的基本特征包括静息膜电位和动作电位。
静息膜电位是指神经元在静止状态下的电位差异。
在静息状态下,神经元内部有一定的负电荷,而其外部则呈现出一定的正电荷。
这种电位差异是由神经细胞内负离子和阳离子之间的分布不平衡所引起的。
动作电位是指当神经元受到兴奋时,其产生的突发电流。
当神经元受到足够的刺激时,静息膜电位将发生短暂的快速上升和下降,形成动作电位。
动作电位的形成是神经元不容易兴奋的间歇期和一定兴奋的临界期之间的瞬间。
神经元的兴奋性和抑制性是由静息膜电位的大小和动作电位的形成速度决定的。
第二章:神经元的电活动信号及其形成机制神经元的电活动信号是指神经元发出的电信号,主要有兴奋性电电位与突发性放电。
其中,兴奋性电电位表示神经元接受其它神经元信号时产生的电信号,在突触中发生。
突触是神经元之间传递信息的重要连接,当神经元接收到神经递质时,离子通道在接受端的细胞膜上将打开,导致电位的快速变化。
突发性放电则是指神经元接收兴奋性刺激或其内部稳态的失衡状态下,由细胞膜上的离子通道引起的电活动产生。
此时,电压感受通道的开闭状态将控制钾、钠和钙离子的流入和流出,并导致动作电位的形成。
第三章:神经元电生理信号的分析方法神经元的电生理信号是神经科学研究中最常用的手段之一。
神经元电生理信号可以通过记录细胞膜电压、稳态电位和电流的变化来研究神经元的活动。
神经元的电信号传递方式神经元是组成人脑和神经系统的基本单元。
它们通过传递电信号来实现信息的传递和处理。
神经元的电信号传递方式是一种高度复杂和精密的过程,涉及许多特殊的化学和物理机制。
神经元的结构神经元是一种高度分化的细胞,具有许多特殊的结构和组织。
它们包括:-细胞体:包含细胞核和其他细胞器的核心部分。
-树突:从细胞体分支出来,接受来自其他神经元的信息。
-轴突:从细胞体伸出,并传递信息到其他神经元或细胞。
-髓鞘:覆盖轴突的保护层,帮助加速电信号传递。
-突触:位于轴突末端,与其他神经元或细胞相连,传递信息。
神经元的电信号传递过程神经元的电信号传递过程可以分为以下几个步骤:1.神经元接收信息神经元通过其树突上的受体感知来自其他神经元或细胞的信息。
这些信息可以是化学物质、荷电粒子和其他形式的刺激。
2.电势变化当神经元接收到信息时,它的细胞膜会发生电位变化。
这个过程被称为电势变化或神经元的“兴奋”。
3.动作电位如果电势变化足够强,它将触发神经元轴突上的电信号,即动作电位。
这个电信号会沿着轴突向神经元的末端传递。
4.神经递质释放当电信号到达轴突末端时,它会引起突触中储存的神经递质的释放。
神经递质是轴突末端和接收神经元之间的化学物质信号。
它们可以是正性刺激剂或负性刺激剂,也可以改变神经元内部环境的化学平衡。
5.信息传递神经递质通过突触向接收神经元传递信息。
这种传递可以是兴奋性的,也可以是抑制性的,取决于神经递质的性质。
6.神经元的“重置”一旦电信号传递完成,神经元的电势重新变为基线水平。
这个过程被称为“重置”,为神经元接收下一个刺激做好准备。
神经元的电信号传递机制神经元的电信号传递机制是一种复杂的物理和化学过程。
它涉及多种离子通道、蛋白质和分子互动。
神经元的电信号主要通过轴突传递。
轴突内有大量离子通道,这些通道在电压变化时开启或关闭,控制离子的进出。
离子通道的控制机制可以是电压控制型、化学控制型或压力控制型。
神经科学公式大揭秘神经信号与脑功能的数学表达神经科学是研究神经系统结构和功能的学科,它的发展离不开对神经信号与脑功能的数学表达。
数学作为一个强有力的工具,为研究者们提供了一种精确描述脑内活动和功能的方式。
本文将揭示一些常见的神经科学公式,探讨它们在揭示神经信号与脑功能方面的重要作用。
一、离散时间傅里叶变换(DTFT)DTFT是一种用于处理有序时域信号的算法。
在神经科学中,我们经常需要对脑电信号进行频谱分析,从而了解大脑的电活动情况。
DTFT可以将时域信号转换为频域信号,通过计算信号的频谱,我们可以得出大脑在不同频率上的响应情况。
二、冲击响应函数(Impulse Response Function)冲击响应函数是描述系统对单位冲击输入的响应情况。
在神经科学中,我们常常需要研究神经元对刺激的响应模式。
通过测量神经元对于特定刺激的冲击响应函数,我们可以了解神经元的动态特性和信息处理能力。
三、神经元模型(Neuron Model)神经元模型是用数学方程描述神经元活动的模型。
神经元是神经系统的基本功能单元,而神经元模型则可以提供一种数学工具,揭示神经元膜电位、动作电位等活动的数值表达。
常见的神经元模型有Hodgkin-Huxley模型、FitzHugh–Nagumo模型等。
四、自相关函数(Autocorrelation Function)自相关函数是描述信号与自身之间相关性的函数。
在神经科学中,我们常常使用自相关函数来分析脑电信号的时间相关性。
通过计算信号的自相关函数,我们可以了解大脑在不同时间尺度上的自我调节和信息传递能力。
五、相位同步度(Phase Synchronization)相位同步度是描述神经元网络相位同步程度的度量指标。
神经元网络的相位同步是信息处理和协调的关键之一。
通过计算相位同步度,我们可以揭示神经元网络间协同活动的模式,进一步理解脑功能的实现机制。
六、脑功能连接(Brain Connectivity)脑功能连接描述的是大脑不同区域之间的相互关联关系。
神经元电信号的传递与应用神经元是神经系统的基本结构单位,负责接受、处理和传递信息。
神经元的信息传递是通过电信号实现的。
本文将从神经元电信号的传递机制、应用领域进行探讨,以期更好地了解神经元及其在人类活动中的重要作用。
神经元电信号的传递机制神经元内部的电信号基于不同电位的分子,从而产生离子梯度,进而引发电流。
神经元内电位存在两种状态:静息态和动作电位。
静息态是指神经元内外环境的离子浓度在充电状态下,细胞膜上的电荷可以正确平衡。
此时,细胞膜外侧含有过量的钠离子,而内侧含有过量的钾离子。
动作电位是神经元受到刺激后,其细胞膜电位会发生短周期的反转。
电流从电位较低的区域流向电位较高的区域时,兴奋性电流爆发。
在神经元彼此之间传递信息时,一个神经元的动作电位能够改变另一个神经元的静息态,并产生相应的电信号。
神经元电信号的应用神经元电信号在人类的日常生活中扮演着非常重要的角色。
我们可以通过神经元电信号来感受疼痛、嗅觉、视觉、听觉等信息。
除此之外,神经元电信号也被用于人工神经系统、神经键盘、神经假肢等领域。
人工神经系统(Artificial Neural Network, ANN)是指一种基于神经元传递信号的人工智能系统。
它是模仿人脑而构建的神经网络,通过模拟神经元之间的电信号传递,实现处理图像、语音、自然语言等复杂任务。
当前,ANN已广泛应用于图像分类、语音识别、自然语言处理等领域。
神经键盘是一种使用神经元电信号来进行文本输入的技术。
通过捕捉脑电波,记录受试者之间的神经元电信号,并通过计算机进行解析,从而进行文本输入。
具有高效性、便捷性、不需肢体操作等优点。
神经键盘已经被应用于医疗人员进行临时抢救、残疾人日常生活支持等领域。
神经假肢也是神经元电信号的应用之一。
由于神经元电信号能够实现身体的运动控制,因此研究者开发了用人体神经元电信号来控制假肢运动的技术,为肢体残疾人士带来了福音。
通过获取被截肢者的神经元电信号,将其信号与假肢进行连接,实现了经过训练后的肢体感知和活动,并酷似人体肢体的运动。
神经元兴奋传递和神经信号转导,是人体神经系统中最为基本的过程。
神经元是人体中最基本的单位,而神经元之间的传递信息则是神经系统所需要的信息交流方式。
在神经元和神经信号的传递过程中,兴奋传递和信号转导是整个过程中最为关键的环节。
神经元兴奋传递,是指神经元在接收刺激后,内部电位发生快速变化,从而使神经元的部分或全部细胞膜发生快速的离子流,进而产生动作电位的一种现象。
简单来说,神经元内的化学和物理刺激,被转化为电能信号,在神经元上快速传递。
神经元之间的兴奋传递,是通过突触传递来实现的。
突触是神经元之间的连接点,通过神经突触,神经元之间可以传递信息。
在突触传递中,神经元之间通过化学物质转移信息,这种化学物就是神经递质。
神经递质被释放后,可以结合受体,进而改变被结合细胞的内部电信号,从而实现信息传递的目的。
神经信号转导,是将传入神经元的信息转换为输出动作电位的过程。
神经信号转导的具体过程依赖于神经元内部的细胞膜,这种细胞膜对离子的选择性通道特别敏感,可以通过转化化学或电信号,改变细胞膜的电位,从而传递神经信号。
神经信号转导主要参与的离子有钠离子(Na+)、钾离子(K+)、钙离子(Ca2+)和氯离子(Cl-)等。
当神经元受到刺激时,细胞膜内外的钠离子和钾离子发生快速的变化,钠离子内向流,钾离子外向流,这种快速的电位变化引起了动作电位的产生。
在这个过程中,细胞膜上的离子通道发挥着非常关键的作用,它们对不同的离子有着非常高的选择性,可以控制细胞膜内外离子的流动,并实现神经信号的转导。
神经元兴奋传递和神经信号的转导是神经系统中最基础的两个环节。
不同于机械信号的传递,神经信号需要跨越不同细胞间的空间,这就要求神经元具备高效的兴奋传递和信号转导能力。
通过这两个基础过程,人体的神经系统才能正常地接收和传递信息,完成各种指令的传递与处理。
在日常生活中,我们所接触的信息和指令,都是通过完成的。
无论是简单的反应,还是复杂的思考,背后都离不开神经元和神经信号的传递。
大脑中神经元信号传递机制大脑是人类最为复杂的器官之一,其功能与思维、意识和行为密切相关。
大脑的基本单位是神经元,每个神经元通过信号传递机制与其他神经元相互连接,形成复杂的神经网络。
神经元信号传递机制是大脑功能实现的关键过程,深入了解其机制对于理解大脑功能和相关疾病的发生具有重要意义。
神经元是大脑中负责信息传递的单元。
它具有胞体、轴突和树突三个主要部分。
神经元通过电生理和化学信号的传递与其他神经元进行相互沟通。
当神经元兴奋时,它会产生电信号,这种电信号被称为动作电位。
动作电位是通过神经元膜上特殊的离子通道的开闭来实现的。
在神经元的轴突中,动作电位的产生经历了兴奋、传导和复位三个阶段。
当经过兴奋阈值刺激时,神经元发出兴奋信号,这被称为阈下电流。
阈下电流将触发离子通道的开放,使内部细胞环境发生变化。
随后,一系列的电位变化会在轴突中以电波状形式传导。
这种电位变化是通过离子通道的开闭来引起的,如钠离子通道和钾离子通道。
最后,在复位期间,神经元将恢复到静息状态,等待下一次的兴奋。
除了电信号之外,神经元之间还通过化学信号进行沟通。
兴奋性神经元的轴突末梢释放出一种称为神经递质的化学物质,通过突触间隙传递给接受性神经元。
这种信号转化主要由神经递质受体介导。
神经递质受体分为两种类型:离子通道受体和G蛋白偶联受体。
离子通道受体包括乙酰胆碱受体和谷氨酸受体,它们通过打开离子通道来产生作用电位。
而G蛋白偶联受体参与调节细胞内的信号转导通路,如增加或减少细胞内的二次信使的产生。
神经元之间信号传递的关键部分是突触,它是神经元之间传递信息的连接点。
突触分为化学突触和电突触两种类型。
化学突触是最为常见的类型,它通过神经递质的释放来传递信号。
电突触则是少见的类型,信号通过电信号直接传递。
无论是化学突触还是电突触,其传递信号的过程都是通过突触前神经元释放神经递质,然后被突触后神经元接收。
大脑中神经元信号传递机制的深入研究对于理解认知和感知、情绪和行为的产生和调控具有重要意义。
生理学中的兴奋性名词解释生理学是研究生命体诸多方面的科学,其中兴奋性是一个重要的概念。
它涉及到神经系统、肌肉等方面,对于我们了解身体如何工作以及研究疾病的发生与治疗都至关重要。
本文将对生理学中的几个兴奋性名词进行解释,以期帮助读者更好地了解这些概念。
1. 动作电位动作电位(Action Potential)是指神经细胞或肌肉细胞中产生的电压变化。
在过程中,细胞内外的电荷分布发生改变,导致电位的变化。
这种变化可以传播,允许信息在神经系统中传递。
动作电位的产生是由于细胞膜上的离子通道打开,使离子在细胞内外之间迅速流动,从而产生电位变化。
2. 神经冲动神经冲动(Nerve Impulse)是指由神经元产生的电信号,用于信息传递和兴奋传导。
当神经细胞兴奋时,离子通道打开,使得钠离子大量进入细胞内,使其电位变为正值,形成一个动作电位。
这个电位会沿着神经细胞的轴突传播,最终到达另一个细胞。
这种电信号的传递,使得神经系统有序工作,对于感知、思考和控制行为至关重要。
3. 突触传递突触传递(Synaptic Transmission)是指神经元之间的信息传递过程。
它是通过神经元之间的连接点——突触来进行的。
当一个神经冲动到达突触时,它会引发细胞膜上的钙离子进入细胞内部。
钙离子的进入会导致神经递质(Neurotransmitter)释放到突触间隙中。
神经递质会与下一个神经元上的受体结合,从而改变其膜上的电位,产生新的神经冲动,使信息传递下去。
4. 肌肉收缩肌肉收缩是肌肉通过兴奋性产生力量的过程。
当神经冲动传递到肌肉细胞时,它会引发肌肉细胞内的肌动蛋白收缩。
这个过程是通过钙离子的参与来完成的。
钙离子进入肌肉细胞,与肌动蛋白结合,引发肌肉收缩。
肌肉的收缩使我们能够进行运动,从而对外界做出相应反应。
总结生理学中的兴奋性概念是了解人体机能的重要组成部分。
动作电位和神经冲动是神经信号传递的基础,而突触传递和肌肉收缩则是信息传递和肌肉运动的基本过程。
大脑神经元的电信号传导原理大脑是人类最为复杂的器官之一,负责人体的思考、记忆、感知以及协调各种行为。
而大脑的运作依赖于神经元之间的电信号传导。
本文将介绍大脑神经元的电信号传导原理,包括神经元的结构、电化学过程及信号传导机制。
一、神经元的结构神经元是构成神经系统的基本单位,可以分为三个部分:树突、轴突和细胞体。
树突(Dendrite)是神经元的接收区,负责接收其他神经元传递来的电信号。
轴突(Axon)是神经元的传导区,负责将电信号传递到其他神经元。
细胞体(Cell body)包含了神经元的核心结构,负责维持细胞的生命活动。
二、电化学过程神经元之间的电信号传导是基于电化学过程,其中包括静息态和兴奋态两种状态。
在静息态时,神经元的内外部相对电荷差异维持在安静的状态,这个差异被称为静息电位。
而在兴奋态时,神经元内外部的相对电荷差异会发生快速变化,导致电信号传递和信息处理。
1. 静息态在神经元的静息态中,细胞内的离子主要为带正电的钾离子(K+)和带负电的蛋白质阴离子(A-)。
而细胞外的离子主要为带负电的氯离子(Cl-)、带正电的钠离子(Na+)和带负电的蛋白质阴离子(A-)。
这种离子分布差异导致了细胞内外的相对电荷差异,形成了静息电位。
2. 兴奋态当神经元受到刺激时,静息电位会发生瞬时的改变,进而触发电信号传导。
首先,细胞膜上的特殊通道会打开,使得钠离子从细胞外进入细胞内。
这个过程称为钠离子通道的开放。
随后,细胞内的电荷发生了明显的变化,形成了细胞内电位的升高,这个电位被称为动作电位。
动作电位的形成被认为是大脑活动的基础。
三、信号传导机制神经元之间的电信号传导主要依赖于两种机制:化学突触传递和电突触传递。
1. 化学突触传递化学突触是指神经元之间通过神经递质传递电信号的传导机制。
在突触前神经元的动作电位到达突触末梢时,会释放出神经递质。
神经递质通过突触间隙传递到突触后神经元,然后结合到突触后神经元上的受体上,引发电信号的传导。
神经元的电生理特性和信号处理机制神经元是神经系统的基本单位,它负责信息传递和处理。
神经元的电生理特性和信号处理机制是神经元发挥这些功能的关键。
本文将从以下几个方面探讨神经元的电生理特性和信号处理机制。
一、神经元的电生理特性神经元的电生理特性主要包括静息电位、动作电位和突触传递。
1. 静息电位静息电位是神经元在没有外界刺激时的电位。
静息电位通常为负电位,即内部电位低于外部电位。
这是由于细胞膜上的离子泵不断将钠离子推出细胞,将钾离子吸入细胞。
2. 动作电位当神经元受到足够的外部刺激时,细胞膜上的离子通道会打开,使得钠离子大量进入神经元,从而导致内部电位升高,这种快速的、短暂的电位变化称为动作电位。
3. 突触传递神经元之间的信息传递主要通过突触完成。
当一个神经元的动作电位抵达突触末端时,会导致释放一些化学物质,称为神经递质,神经递质会跨越突触间隙,影响另一个神经元的电位。
这种传递方式称为突触传递。
二、神经元的信号处理机制神经元可以通过对输入信号的处理产生输出信号,这些信号会被传递给下一个神经元,从而影响神经系统的整体功能。
神经元的信号处理机制主要有加权和积分、抑制和门控。
1. 加权和积分当输入信号到达神经元时,它们会被加权和积分。
神经元的树突和细胞体上都有许多离子通道,这些通道可以被不同类型的信号调节。
比如说,某些通道会使得钠离子流入神经元,从而使得内部电位升高;而另一些通道则会使得钾离子流出神经元,降低内部电位。
这些通道的不同组合使得神经元能够对不同类型的信号做出不同的反应。
2. 抑制神经元之间的信息传递不仅仅是兴奋性的,还有抑制性的。
当一个神经元的兴奋信号传递到另一个神经元时,可能会引起该神经元的抑制反应,这样可以避免信息重复传递和过度激活。
3. 门控神经元内部的离子通道可以被门控机制控制。
门控机制是一种动态调节离子通道通量的方式,它可以通过调节离子通道的打开速度、持续时间和关闭速度,来实现对输入信号的高度可塑性。
脑神经元的信号传递与表达人类大脑是人体中最神秘、最复杂、最神奇的器官之一。
它的神经元和神经突触形成了一个高度复杂的网络,因此理解脑神经元的信号传递与表达对于研究人类大脑的功能非常重要。
在这篇文章中,我们将探讨以下几个问题。
一、脑神经元是怎样的?神经元是神经系统中的基本单元,主要负责接受和传递信号。
它们由细胞体、树突、轴突和突触组成。
神经元的细胞体包含细胞核和大量的胞浆,它是神经元的代谢和合成中心。
树突是从细胞体伸展出来的细长延伸物,它们的主要作用是接受信号。
轴突是从细胞体伸展出来的最长和最细的延伸,它主要负责将信号传递到其他神经元或靶细胞中。
突触是神经元之间的连接点,它负责将信号从一个神经元传递到另一个神经元或靶细胞中。
二、神经元的信号传递过程神经元的信号传递是一个复杂的过程,它由电信号和化学信号两部分组成。
1. 电信号:在神经元膜上存在离子通道,当它们打开时,荷电离子(如钠离子、钾离子)从细胞外流入或从细胞内流出,造成了膜电位的变化。
这种电信号也称为动作电位,可以快速地沿着轴突传递。
2. 化学信号:通过突触传递,也就是突触前神经元释放出神经递质,这些神经递质被突触后神经元的受体接收,引起该细胞的反应。
神经递质的种类很多,例如乙酰胆碱、多巴胺等。
三、神经元的信号表达过程神经元的信号表达是指神经元如何调节自身的基因表达,从而实现它的生理和病理功能。
神经元的信号表达涉及到许多因素,例如转录因子、蛋白质翻译、个体发育等。
转录因子是控制基因表达的蛋白质,它们通过与DNA结合,调节基因的转录和翻译。
在神经元中,转录因子和神经元细胞内的其他蛋白质一起,调节轴突和树突的发育以及突触的形成和稳定。
此外,神经元的信号表达还涉及到蛋白质翻译的过程。
翻译是指将mRNA编码的信息转化成蛋白质序列的过程,蛋白质是神经元的重要组成部分,例如离子通道、突触蛋白等。
最后,神经元的信号表达还与个体的发育和成长密切相关。
成年后,神经元仍能发生不断的发育和调节,以适应不同的环境和需求。
第38卷 第6期2004年6月 西 安 交 通 大 学 学 报J OU RNAL OF XI′AN J IAO TON G UN IV ERSIT YVol.38 №6J un.2004神经元兴奋性群体峰电位信号的R enyi信息表达张爱华,顾建文,郑崇勋(西安交通大学生物医学信息工程教育部重点实验室,710049,西安)摘要:应用时频分布级数分析方法,提取了单次诱发群体峰电位(PS)信号的Renyi信息,并用以表征神经元的兴奋性变化.采用液压打击大鼠脑损伤模型和细胞外记录技术,记录了离体海马脑片CA1区锥体神经元PS,发现损伤侧和非损伤侧PS的Renyi信息参数值差异显著,进而分析了神经元灌流大黄酸后损伤侧PS 的Renyi信息参数值的变化,研究大黄酸对神经元的超兴奋性和突触传递的作用.研究结果表明,颅脑损伤可造成海马CA1区锥体神经元的迟发性过度兴奋,大黄酸对神经元的过度兴奋有抑制作用,Renyi信息可作为反映神经元兴奋性变化的一个特征参数.关键词:群体峰电位;Renyi信息;兴奋性;颅脑损伤中图分类号:R318104 文献标识码:A 文章编号:0253-987X(2004)06-0652-05Expression of N euronal Excitability in R enyi Informationof Population SpikeZhang A ihua,Gu Jianwen,Zheng Chongx un(K ey Laboratory of Biomedical Information Engineering of Education Ministry,Xi′an Jiaotong University,Xi′an710049,China)Abstract:With discrete time frequency distribution series(D TFDS),the Renyi information(RI)was extracted from single trial population spike(PS)to represent the change of neuronal excitability.By adopting fluid percus2 sion brain injury model and extracellular recording technique,PS signals were collected from rat hippocampal CA1pyramidal neurons in vitro.By analyzing the PS signals,it is found that a remarkable difference in the RI value of the PS appears on the ipsilateral(impact side)and contralateral hippocampal CA1areas.Then Rhein is adopted to investigate how it affects the neuronal hyperexcitability and synaptic transmission.The result indi2 cates that traumatic head injury may lead to delayed hyperexcitability of hippocampal CA1pyramidal neurons and that Rhein can depress the neuronal hyperexcitablity.RI may be regarded as a reference index to express the neuronal excitability.K eyw ords:population spike;Renyi i nf orm ation;excitability;t raum atic head i nj ury 神经元诱发群体峰电位(PS)是由多个神经元的诱发电位叠加而成的场电位,是研究中枢神经系统的兴奋和抑制以及神经系统机能的重要电生理信号.PS信号采用细胞外记录方法获取,即将引导电极安放在神经组织的表面或附近诱导神经组织的电活动.由于信号受低电阻的细胞外液通路分流等作用,PS信号相当微弱,比细胞内记录的信号弱得多.此外,由于神经组织容积有限,电场中的电流线会被压缩而变形,加之血管结缔组织等结构的导电系数不一致以及不同神经元活动的非完全同步性等多种原因,会造成细胞外电极记录的电位大小和波形因电极位置、刺激强度的不同而有多种变化[1~3].细胞外记录方法比较容易,但对其结果的解释却十分困难和复杂.目前,对PS信号的分析大都以信号幅度、峰潜伏期、波峰个数为参数,仅对信号进行简单时域分析,单个参数所包含的信息量相对较少.诱发收稿日期:2003-09-27. 作者简介:张爱华(1964~),女,博士生,现为兰州理工大学副教授;郑崇勋(联系人),男,教授,博士生导师. 基金项目:国家自然科学基金资助项目(30000056).PS信号的时频分析比单纯利用时间波形或者单纯频域分析信息量更丰富,能较全面地反映PS信号的特征.本文应用细胞外记录技术研究颅脑损伤后大鼠海马CA1区神经元PS信号的变化,在联合时频域应用时频分布级数对PS信号进行分析,提出用Renyi信息作为反映神经元兴奋性变化的特征参数.1 材料和方法111 脑片制备与诱发群体峰电位记录选用健康的Wistar大鼠(250~300g),在24~28℃下,用戊巴比妥钠全麻后,沿头皮矢状缝正中切开,暴露颅骨,在正中矢状线左侧410mm、人字缝后210mm处钻一直径为4mm的小孔.在硬脑膜外将液压冲击接头用牙托树脂固定在小孔内,孔周围密闭.待树脂凝固后,将其连至液压打击装置, 1/4重力打击,打击标准为大鼠轻度抽搐,体温升高1℃,不发生死亡,损伤等级为轻型颅脑外伤.大鼠存活一周后,在全麻状态下断头取脑,制备400μm 厚水平海马脑薄片.将脑片置于通氧的22~24℃人工脑脊液(ACSF)中孵育约1h,然后置于浴槽栅网上,以2~3mL/min的流速持续灌流以混合气(φ(O2)为95%,φ(CO2)为5%)供氧的ACSF. ACSF的成分为:117mmol/L的NaCl,417mmol/L 的KCl,112mmol/L的NaH2PO4,112mmol/L的MgCl2,215mmol/L的CaCl2,25mmol/L的NaHCO3,葡萄糖11.刺激电极置于Schaffer侧支进行顺向刺激,将内充ACSF的玻璃微电极置于海马CA1锥体细胞层,细胞外检测诱发群体峰电位,信号经Axoclamp -2A(Axon Instruments,Inc.)放大器放大后,输入Scope mode of PowerLab(AD Instruments,Inc.)连续监视,同时经模数转换后将数据存储于计算机.采样频率为10kHz.实验开始时,先在非损伤侧检测刺激强度与反应的关系,将刺激强度调整到使诱发输出的场电位包含一个最大幅值的PS,然后以相同强度输出刺激信号,刺激频率为011Hz.112 离散时频分布级数与R enyi信息PS信号是非平稳性信号,对其进行频谱分析表明,其频谱是由不同的频率分量组成的连续谱图,并且其频谱具有时变性,故采用联合时频分析方法提取信号的特征更能揭示PS信号的本质.离散时频分布级数(D TFDS)具有能量集中、时频域分辨率高、交叉干扰项小等优点,因而在非平稳信号处理领域得到了越来越广泛的应用[4].D TFDS 是基于信号G abor展开和Wigner-Ville分布的一种时频分析方法.首先将信号进行G abor分解,展开成以高斯函数为基的单元函数的线性组合,然后对分解后的信号进行Wigner-Ville变换得到信号的时频分布,通过选择性抑制单元函数间的互Wigner 分布项来减小交叉项的干扰.时间序列x(i)的归一化离散时频分布级数为S D(i,k)=∑Dd=0C m,n C3m′,n′W h,h′(i,k)(1)式中:C m,n称为G abor展开系数,它描述了信号在时间频率点(m,n)附近的时频特性;d=|m-m′| +|n-n′|为两个单元高斯函数h m,n和h m′,n′在时间轴和频率轴上的距离;D为D TFDS的阶数,随着D的增加,D TFDS的分辨率会提高,而另一方面D 的增加又会引入更多的交叉干扰,试验结果表明,当D取3~4时,D TFDS的分辨率较高并且交叉项的影响较小;W h,h′(i,k)为单元函数h m,n和h m′,n′的采样高斯Wigner-Ville分布,设时域和频域的采样间隔分别为ΔM和ΔN,则W h,h′(i,k)=2exp(-A+j B)(2)式中:A=σ-2i-m+m′2ΔM2+σ2k-n+n′2ΔN2,σ为具有单位能量的高斯函数的标准差;B=2πL(n-n′)ΔN i-(m-m′)ΔM k-n+n′2ΔN;L为频率点总个数.在中枢神经系统中,兴奋通过一个突触约需015~019ms.兴奋过程通过中枢的突触数越多,中枢延搁的时间就越长.为此,对PS信号从刺激过后015ms开始分析,以去除刺激伪迹对信号分析的影响.对于所分析的离散PS信号,应用式(1)计算归一化的D TFDS,其中D取4.将PS信号的时变谱结构显示于二维时频地形图上,大鼠脑片损伤侧和非损伤侧的PS信号在时频能量分布图上即有易于识别的特征.为进一步定量分析PS信号,在上述时频分析的基础上,提取PS信号的Renyi信息这一时频特征参数.Renyi信息可用来估计信号在时频域中的信息量和复杂度[4].对于D TFDS,Renyi信息量定义为Rαx=11-αlb∑i∑kCαx(i,k)(3)α>0,Cαx(i,k)是归一化的时频分布.采用能量归356 第6期 张爱华,等:神经元兴奋性群体峰电位信号的Renyi信息表达一化,即C x(i,k)=S D(i,k)∑i∑kS D(i,k)(4)因为3阶Renyi信息可获得较稳定的结果,本文采用3阶Renyi信息R I=R3x来反映PS信号的信息量和复杂度.实验数据以均值±标准差表示,用t检验进行差异的显著性分析.2 结 果211 颅脑损伤对PS信号的影响以ACSF灌流脑片,非损伤侧CA1区锥体细胞层单次诱发的PS及其时频能量分布等高线如图1a、1b所示.应用相同强度刺激信号作用于海马Schaffer侧支,在损伤侧CA1区锥体细胞层单次诱发的PS及其时频能量分布如图1c、1d所示.对多个PS信号的分析可知,PS信号具有时变频率.以PS 信号归一化能量分布的5%为阈值,非损伤侧PS的能量主要分布在0~20ms和0~200Hz时频平面内,损伤侧PS的能量主要分布在0~50ms和0~400Hz时频平面内.考虑到所记录的PS信号中的噪声主要分布在高频区域以及计算PS的D TFDS 时可能产生的边缘效应,计算R I时所用时间为刺激过后016~5015ms,频率小于500Hz.对6只大鼠海马脑片细胞外记录的PS信号进行分析计算,非损伤侧R I值为811213±011685,损伤侧R I值较高,为814477±012012.以非损伤侧为对照,损伤侧的R I参数值显著增加(P< 0101),说明在损伤侧参与形成PS信号的基本单元数目较多,即有更多的神经元被兴奋.这种情况表明,应用液压打击顶部大脑皮层致使颅脑损伤后,增强了损伤侧海马CA1区神经元的动作电位传导和兴奋性突触传递.212 大黄酸对PS信号的作用上述研究结果提示,PS信号的Renyi信息可以有效地反映神经元的兴奋性变化,颅脑损伤可造成海马CA1区锥体神经元的迟发性过度兴奋.大黄是我国常用的中药,具有泻下、抗菌、抗肿瘤及止血等效用.在以往的研究中,发现应用中药大黄可以抑制中枢过度兴奋导致的继发性脑及多脏器损害[5].在上述研究基础上,我们选择大黄中有效成分大黄酸(Rhein),观察其对海马神经元兴奋性传递的作用. 应用20μmol/L荷包牡丹碱的ACSF灌流海马(a)非损伤侧PS信号时域波形(b)非损伤侧PS信号时频能量分布(c) 损伤侧PS信号时域波形(d)损伤侧PS信号时频能量分布图1 单次诱发的PS信号及其时频能量分布脑薄片,以研究单纯兴奋性突触传递对PS信号的影响,然后在灌流液中添加90μmol/L大黄酸,添加大黄酸前后损伤侧的PS及其时频能量分布如图2所示.对6只大鼠海马脑片细胞外记录的PS信号进行分析,在ACSF灌流液中添加大黄酸前损伤侧CA1区PS的R I值为815740±011743,添加大黄酸后R I值为813171±011430.以添加大黄酸前为对照,添加大黄酸后损伤侧的R I参数值明显降低(两个样本为一致的显著性概率P<0105),说明添加大黄酸后PS信号的信息量减小,参与形成PS 信号的神经元个数减少,表明在海马脑片灌流液中456西 安 交 通 大 学 学 报 第38卷 (a )添加大黄酸前PS信号时域波形(b )添加大黄酸前PS信号时频能量分布(c )添加大黄酸后PS信号时域波形(d )添加大黄酸后PS 信号时频能量分布 图2 海马脑片损伤CAI 区的单次诱发PS 及其时频能量分布加入大黄酸能有效抑制颅脑损伤后CA1区锥体神经元的过度兴奋.3 结论与讨论研究结果表明,在大鼠海马脑片损伤侧和非损伤侧诱发PS 的R I 值存在显著差别,R I 能较好地反映神经元细胞兴奋性的改变,较全面地表征PS信号特征.R I 值的变化机理可以通过PS 信号产生的可能机制加以解释.在神经组织中,由于活动部位的神经元产生去极化,未活动的部位处于正常极化状态,电流就会从一点流向另外一点,放置于细胞外的电极就会记录出两者之间所产生的电位差,PS 信号不是单细胞放电,主要是由许多神经元突触后电位总和而成.当刺激作用后,在中枢神经系统内兴奋过程具有单向传递特性和后放特性,即兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元的方向进行,同时某些中间神经元存在着环形的兴奋性突触联系.当神经元细胞兴奋性增强时,细胞外电极就会检测到由多个兴奋性神经元经由不同路径传导产生的PS 信号,即构成PS 信号的基本单元数目增加,信号复杂度增加,这一信号特征由Renyi 信息来表征.通过对PS 信号的时频分析可知,PS 信号是由多种分量叠加而成并具有时变频率的非平稳性信号.采用联合时频分析能够细致刻画信号在时频平面上所发生的变化过程,比单纯利用时间波形分析的方法能够提供更丰富的信息.目前,诱发PS 信号大都采用叠加平均技术获得,以便对其时域波形进行分析,然而诱发响应不一定是确定性过程,信号与噪声之间的关系也不能用简单的加法模型来解释.本文通过对海马脑片单次诱发的PS 信号的分析,即可获取信号的时频特征参数R I ,因此可以提供更客观的PS 信号特征.此外,根据R I 的定义,其值与信号的绝对幅值无关,应用参数R I 表征PS 信号可减弱由于胞外电极位置不同等因素造成的信号波幅不同的影响.PS 信号可直接反映中枢神经系统的兴奋性改变,高频率、高能量PS 信号可诱发强直性癫痫和过度兴奋型颅脑损伤[6].已有的研究表明,脑外伤会导致海马功能失调,直接影响脑功能并引起继发性脑损伤,其主要后果是长期的癫痫发作和记忆紊乱[7].本文研究结果表明,颅脑损伤后,损伤侧PS 信号的R I 值显著增加(P <0101).这表明颅脑损伤后,迟发性增强了损伤侧海马CA1区神经元的动作电位传导和兴奋性突触传递.CA1区锥体神经元的过度兴奋可能是导致海马功能紊乱致使脑损害的主要原因.在海马脑片灌流液中加入大黄酸,损伤侧的R I 值明显降低(P <0105),表明大黄酸对CA1区锥体神经元的过度兴奋有明显的抑制作用,可能对颅脑损伤后的中枢神经系统具有保护功能.本文研究结果不仅为神经元兴奋性的定量描述提供了一个有效的表达方法,也为传统中药大黄在中枢神经系统中的临床应用提供了思路和依据.556 第6期 张爱华,等:神经元兴奋性群体峰电位信号的Renyi 信息表达参考文献:[1] Buitenweg J R,Rutten W L C,Marani E.Modeledchannel distributions explain extracellular recordingsfrom cultured neurons sealed to microelectrodes[J].IEEE Transactions on Biomedical Engineering,2002,49(11):1580~1590.[2] Stuart G J,Sakmann B.Active propagation of somaticaction potentials into neocortical pyramidal cell dendrites[J].Nature,1994,367(6458):69~72.[3] Sargsyan A R,Papatheodoropoulos C,K ostopoulos G K.Modeling of evoked field potentials in hippocampal CA1area describes their dependence on NMDA and G ABAreceptors[J].Journal of Neuroscience Methods,2001,104(2):143~153.[4] 徐春光,谢维信.Renyi信息和依赖于信号的时频分布参数[J].信号处理,1999,15(1):28~31.[5] Gu Jianwen,Zhang Xiang,Fei Zhou,et al.Rubarb ex2tracts in treating complications of severe cercbral injury[J].Chinese Medical Journal,2000,113(6):529~531.[6] G olarai G,Greenwood A C,Feeney D M,et al.Physio2logical and structural evidence for hippocampal involve2ment in persistent seizure susceptibility after traumaticbrain injury[J].Neurosci,2001,21(4):8523~8537.[7] Sanders M J,Sick T J,Perez2Pinzon M A,et al.Chron2ic failure in the maintenance of long2term potentiationfollowing fluid percussion injury in the rat[J].Brain Re2search,2000,861(1):69~76.(编辑 杜秀杰)(上接第648页)0110)时ρ-T曲线呈现双峰特性,这是Mn位Cr 替代固有的内在特性;当x=0110时,从低温到接近室温的范围内出现CMR效应,这种特性对实际应用将是非常有利的.参考文献:[1] 严纯华,黄云辉,王哲明.磁电阻材料及其研究进展[J].化学通报,1998,70(7):6~21.[2] Jin S,Tiefel T H,McCormack M,et al.Thousandfoldchange in resistivity in magnetoresistive La-Ca-Mn-O films[J].Science,1994,264(5157):413~415.[3] 任清褒,孙 勇.G a掺杂对La0167Ca0133MnO3磁电阻的提高[J].低温物理学报,2000,22(1):8~12.[4] Asamitsu A,Moritomo Y,Tomioka Y,et al.A struc2tural phase transition induced by an external magneticfield[J].Nature,1995,373(6513):407~409.[5] 任清褒,张裕恒.多晶钙钛矿锰氧化物中的巨磁电阻与磁场关系[J].低温物理学报,2001,23(2):89~93. [6] 任清褒,皮 雳.La01825Sr01175MnO3掺Cu样品的电磁特性[J].低温物理学报,2000,22(2):81~85.[7] 肖春涛,韩立安,薛德胜,等.La0167Pb0133MnO3的磁性及输运特性[J].物理学报,2003,52(5):1245~1249.[8] 刘宜华.La-Sm-Ca-Mn-O的晶格效应[J].中国稀土学报,2001,19(5):418~421.[9] 刘宜华,岳龙强,徐 丽,等.La-Gd-Mn-O的磁性、电性和磁电阻效应[J].材料科学与工程,2001,19(1):17~20.[10]任清褒.Mn位替代对La0167Ca0133MnO3电磁特性和磁电阻的影响[J].材料科学与工程,2002,20(1):68~70.[11]Hwang H Y,Cheong S W,Radaelli P G,et tticeeffect on the magnetor-esistance indoped LaMnO3[J].Phys Rev Lett,1995,75(5):914~917.[12]Jin S,McCormack M,Tiefel T H,et al.Colosal magne2toresistance in La-Ca-Mn-O ferromagnetic thin films[J].J Appl Phys,1994,76(10):6929~6933.[13]Raveau B,Maignan A,Martin C.Insulator2metal transi2tion induced by Cr and Co doping in Pr015Ca015MnO3[J].J S olid State Chem,1997,130(1):162~166.(编辑 杜秀杰)656西 安 交 通 大 学 学 报 第38卷 。