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疑似克雅病1例患者，男，48岁，因行走不稳半月入院。
患者半月前无明显诱因出现头晕、视物模糊、行走不稳、失眠、注意力不集中、记忆力减退、言语及智能障碍，查体：意识不清，表情紧张，问话不答，予肢体刺激或声音刺激偶可引出肌阵挛，颈抵抗，四肢肌张力高，可见双上肢震颤，双侧Chaddock征阳性。
头颅磁共振DWI可见双侧尾状核头、体、尾部及豆状核异常高信号；多次查脑电图发现三相波；腰穿检查脑脊液压力160mmH2O，脑脊液生化、常规、IgG正常，寡克隆区带阴性；按“脑梗塞”治疗，予以活血化瘀、改善循环、针灸等治疗，病情无好转，渐出现言语不能、阵发性四肢抽搐、双眼凝视、小便失禁。
诊断为克雅病(CJD)可疑。
患者家属不同意行脑活检，经对症治疗，患者肢体痉挛、抽搐减轻，1月后自动出院。
随访患者症状无缓解，2月后死亡。
2 讨论克雅病（CJD）是一种罕见致命性海绵状脑病。
又称皮质-纹状体-脊髓变性。
是5种神经系统慢病毒感染性疾病之一。
1926年先后由Creutzfeldt及Jakob发现并报告。
其病变主要累及皮质、基底节和脊髓，又称皮质-纹状体-脊髓变性。
病因、病毒尚未明确。
CJD多见于老年人，临床主要表现为皮层功能损害、小脑功能障碍、脊髓前角损害和锥体束损害等症状及体征，为眩晕、步态不稳、视力模糊、记忆力下降，以及快速进展的痴呆和肌阵挛，尤以痴呆、肌阵挛为突出症状，最终导致死亡。
CJD患者脑电图的特征性改变是在慢波背景上出现周期性发作波，可表现为尖波、棘波、双相尖波、尖慢或棘慢综合波、慢波或三相波等[1]。
确诊为病理学特征性改变脑的空泡样改变或海绵状变性。
主要诊断要点为:①2年以内进行性痴呆;②肌阵挛、视力改变、小脑症状、无动缄默4项中的两项;③特征性的EEG改变,即周期性同步放电,或脑脊液14-3-3蛋白(+)。
符合以上3点可诊断很可能CJD,缺少③者可诊断可能CJD,若脑活检发现海绵状变和PrPSC者可确诊CJD。
诺和诺德公司为盲人糖友捐赠诺和笔在2009年6月6日第十四个“全国爱眼日”到来之际，诺和诺德（中国）制药有限公司将特别的关爱送给了患糖尿病多年，因糖尿病并发症导致失明的崔建华阿姨。
据诺和诺德（中国）制药有限公司邓龙平介绍，诺和公司在看了《糖尿病之友》杂志2009年第4期报道的《以爱代目，走向光明》的文章之后，深为刘建文和崔建华夫妇克服自身困难，坚持学习糖尿病知识的精神所感动，决定在“全国爱眼日”当天为崔阿姨捐赠诺和公司生产的新型胰岛素笔，以帮助崔阿姨更好地掌握胰岛素注射剂量。
同时，还向他们捐赠了1台罗氏血糖仪和胰岛素恒温包，价值1000元左右。
什么时候才能有给盲人病友使用的语音血糖仪呢？捐赠当天，正赶上北京下雨，考虑到刘叔叔和崔阿姨雨天出行不方便，邓经理特意将刘建文夫妇接到北京同仁京苑医院。
诺和诺德公司教育专员赵双梅手把手地将诺和笔4的使用方法一一教给崔阿姨。
崔阿姨虽然眼睛看不见，但她拿起诺和笔4后感觉诺和笔4笔以前一直使用的诺和笔3轻了。
同时，赵双梅告诉崔阿姨，因为诺和笔4特有的锁定键必须在使用前将注射推键拔出，再选择所需的剂量使用，可以令注射前剂量更准确无误。
同时诺和笔4可以双向调节，方便了崔阿姨在选择多于注射剂量时，轻松回调。
崔阿姨说：“剂量选择环在调节剂量时发出的声音特别清晰，可以轻松确认选择的剂量。
同时，在注射完毕后，也可以清晰地听到“咔嗒”提示音，让她对注射胰岛素更有信心了。
”诺和公司的教育专员赵双梅说，因为诺和笔4所调剂量不会超过笔芯中剩余的剂量，可以准确测定笔芯中剩余的剂量，大大方便崔阿姨及时了解笔芯中的余量。
崔阿姨也觉得诺和笔4的设计比较人性化，更适合盲人病友使用。
同时，诺和笔4剂量调节视窗更大，读数更清晰。
虽然崔阿姨没办法直接看到视窗更大，更清晰了，但是她用手触摸后，也能亲身感受到诺和笔4与诺和笔3的区别。
由于诺和笔4更换笔芯更容易，同时剂量纠正可直接回调。
如果崔阿姨在餐前调整好注射剂量，但饭还没有做好，她也可以直接将注射剂量回调，不会造成胰岛素的浪费。
阿洪的前车之鉴作者：郭曼茜来源：《祝您健康》2000年第01期春耕农忙之际，拖拉机手阿洪偏偏得了皮肤病，全身出现一片片大小不等的风团块，灼热刺痛，奇痒难忍。
这天快到中午时他才去医院看病，拿回药片路上就吞了一片，晚饭后又吃一片，临睡再加一片。
身上果然不痒了，晚上也睡得特别香。
第二天晨起阿洪又匆忙吃了一片药，早饭后便启动拖拉机前往田野耕耘。
一路上阿洪双手掌盘，脑子却昏昏沉沉，困倦难忍。
在车道转弯时。
他把持的拖拉机却径直向前。
搭车的几个伙伴反应灵敏，迅速跳车。
而阿洪自己却随车翻在路边，叫喊腿痛。
大家将他送往医院，拍片一查，是右腿股骨骨折，还加多处创伤。
经石膏固定、伤口包扎后住院观察。
医生询问病史后，方知车祸与服用抗过敏药有关。
前一天的病历上明明白白地写着：“诊断：荨麻疹。
处方：异丙嗪片25毫克×12片，每日3次、每次25毫克。
”阿洪患的荨麻疹，主要是过敏反应引起的，通常用抗组胺药——H1受体阻断药治疗。
异丙嗪又名非那根，是这一类药物的代表，可阻断组胺与血管、支气管平滑肌的H1受体结合，减轻渗出和水肿，治疗荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、昆虫叮咬引起的瘙痒和水肿。
可是，阿洪吃药后为什么会嗜睡难忍、昏昏沉沉呢?原来这也和药物的作用有关。
H1受体阻断药品种很多，常用的有异丙嗪、苯海拉明、氯苯那敏、赛庚啶、阿司咪唑、特非那丁。
它们的共同作用是抗组胺，治疗过敏性疾病。
其中的有些药物还有中枢抑制和防晕止吐作用。
中枢抑制作用表现为困倦、嗜睡，头晕、乏力。
现在，让我们来看看这些药物的共性与特点。
①苯海拉明、异丙嗪的作用最广，抗过敏、中枢抑制、防晕止吐三者俱全，而且中枢抑制作用特强②氯苯那敏、赛庚啶抗过敏作用强而中枢抑制作用较弱，氯苯那敏没有防晕止吐的作用。
③阿司咪唑、特非那丁抗过敏作用强，产生药效快，维持时间长。
阿司咪唑每天只要吃药一次。
最大的优点是没有中枢抑制作用，服后无困倦、嗜睡、头晕的现象。
通过上述的比较、分析，我们可以得出这样的判断：同属一类药，作用有不同；同样抗过敏，用谁要分清。
在线免费法律咨询/ask医疗事故人身损害赔偿上诉人(原审原告)：贺蕾。
委托代理人：钱传瑞。
委托代理人：甘翌晓，广东金粤律师事务所律师。
被上诉人(原审被告)：广东省中医院。
法定代表人：吕玉波，该院院长。
委托代理人李立凯，广东永航律师事务所律师。
上诉人贺蕾因医疗损害赔偿纠纷一案，不服广东省广州市越秀区人民法院(2007)越法民一初字第27号民事判决，向本院提起上诉。
本院依法组成合议庭审理了本案，现已审理终结。
原审法院查明，贺蕾因“低热、小腹隐痛、尿急2天”于2003年10月5日在广东省中医院急诊就诊，体查：体温37.8℃，双肺呼吸音清，双下肢轻压痛，余无异常体征。
尿常规示：白血球0-2个/HP，蛋白++、红血球++++(月经后?);血常规示：WBC5.4×109/L，RBC4.24×lO12/L，HGBl37g/L，NE78.5%，当时诊断为：“发热查因，泌感?”。
给予中药治疗3天，贺蕾用药后体温恢复正常。
2005年8月4日，贺蕾以“发热4天”主诉到广东省中医院门诊就诊，体查：体温38.1℃，咽充血，双扁桃体I。
肿大，无脓点可见，双肺呼吸音清，无啰音。
血常规示：WBC7.8×109/L，NE70.8%。
广东省中医院给予化痰、消炎对症处理。
同年8月5日，贺蕾以“发热5天”主诉到广东省中医院门诊就诊，体查：体温37.1℃，咽充血++，扁桃体未见肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。
胸片结果示：右下肺阴影，考虑炎症。
经消炎对症处理后，贺蕾于次日以“发热6天，咳嗽咳痰3天”入住广东省中医院。
经治疗后“右下肺炎”治愈，贺蕾于8月16日出院。
但住院期间检查发现贺蕾有血尿、蛋白尿，广东省中医院嘱贺蕾出院后“继续肾科门诊复查尿常规及相关检查，以明确尿潜血原因”。
2005年8月25日至9月2日，贺蕾因“镜下血尿、蛋白尿半月”再次入住广东省中医院，入院西医诊断：1、血尿查因：慢性肾炎综合症?2、慢性病毒性乙型肝炎(小三阳)。
钙泊三醇外用治疗可减少银屑病皮损中ICAM-3阳性浸润细胞的表达钙泊三醇外用治疗可减少银屑病皮损中ICAM-3阳性浸润细胞的表达中华皮肤科杂志1998年第6期第31卷论著作者：蔡绥勍郑敏孙国均单位：310009 杭州，浙江医科大学附属第二医院皮肤科关键词：银屑病；钙泊三醇；胞间粘附分子【摘要】目的了解钙泊三醇局部外用治疗对银屑病皮损中细胞间粘附分子3 (ICAM-3) 表达的影响。
方法采用ABC免疫组化法对20例银屑病患者皮损与非皮损部位以及皮损部位治疗前后的ICAM-3、Ki-67和其它免疫分子的表达进行了研究。
结果银屑病皮损部位ICAM-3阳性浸润细胞的表达均明显高于非皮损部位及正常对照组(P均＜0.01)，而且ICAM-3的表达和皮损部位Ki-67、CD3等免疫分子的表达呈正相关。
经钙泊三醇外用治疗6周后，皮损部位ICAM-3、Ki-67和CD3的表达均明显减少(P均＜0.01)。
结论外用钙泊三醇治疗银屑病的机制除了有抗角朊细胞增殖的作用外，对可能参与银屑病发病机制的ICAM-3阳性浸润细胞也有作用。
Topical Treatment of Calcipotriol Decreases Expression of ICAM-3 Positive Infiltrating Leukocytes in Psoriatic SkinCai Suiqing, Zheng Min, Sun Guojun. Department of Dermatology, the Second Affiliated Hospital of Zhejiang Medical University, Hangzhou 310009【Abstract】Objective To study the effect of topical calcipotriol treatment on the expression of ICAM-3 molecule in infiltrating leukocytes of skin lesions of patients with psoriasis before and after treatment.Methods Expression of ICAM-3,Ki-67 and CD3 was studied in the skin biopsies from 20 patients with chronic plaque type psoriasis before and after topical calcipotriol treatment by using an immunohistochemical technique?Avidin Biotin Complex (ABC) System.Results ICAM-3, Ki-67 and CD3 positive staining cells in the skin lesions were significantly higher than those in uninvolved skin as well as those of normal controls, and there was a positive correlation between the lesional expression of ICAM-3 and Ki-67 molecules, as well as between lesional expression of ICAM-3 and CD3 molecules. After six weeks of topical application with cacipotriol, the expression of ICAM-3, Ki-67 and CD3 in involved skin were significant decreased (P＜0.01).Conclusion It is indicated that the ,mechanism of topical treatment with calcipotriol in psoriasis involves not only inhibiting keratinocyte proliferation, but also effecting ICAM-3 positive infiltrating leukocytes in lesional skin, which may be involved in the pathogenesis of psoriasis.【Key words】Psoriasis Calcipotriol Intercellular adhesion molecule细胞间粘附分子3(ICAM-3)是一种免疫球蛋白超基因家族的成员，与淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)互为配受体，我们已报道ICAM-3在银屑病皮损部位表达异常增高。
银屑病作为一种以表皮角朊细胞过度增殖和炎症细胞浸润为特征的慢性炎症性皮肤病，其治疗方法有多种，钙泊三醇是治疗银屑病的一种外用新药，其抗病机理许多国外学者已进行了研究。
现在我们采用免疫组化方法，观察外用钙泊三醇治疗对银屑病皮损部位ICAM-3、增殖抗原Ki-67和浸润淋巴细胞CD3表达的影响，旨在初步探讨钙泊三醇的治疗机制。
资料和方法(一)病例：寻常型银屑病患者20例，男16例，女4例；年龄18～67岁，平均44岁；病程16周至30年，平均13年。
停止系统治疗至少1个月，停止局部治疗至少2周。
活检取材于斑块型银屑病患者胸背部皮损部位及局部外用钙泊三醇(Diavonex)治疗6周后的相应皮肤部位。
非皮损部位取材与疗前皮损部位相距至少10cm。
取10例正常人背部皮肤为对照。
(二)方法与步骤：皮肤标本均用4mm环钻常规取材。
标本经OCT复合物包埋后置－80℃冰箱储存待检。
用恒冷冰冻切片机制成厚度为4～6μm的连续切片，风干，冷丙酮固定10分后行免疫组化染色。
所用的ICAM-3、Ki-67和CD3单抗均为德国Dianova产品。
其中ICAM-3单抗系鼠抗人单抗(IgG2a)，能特异性地与组织中炎症细胞表面上的ICAM-3分子结合。
Ki-67单抗系鼠抗人单抗(IgG1 kappa)，能特异性地与增殖旺盛的细胞的核抗原结合。
CD3单抗系鼠抗人单抗(IgG1)，能特异性地与T细胞结合。
ABC染色步骤按参考文献步骤进行：先用正常马血清孵育30分钟，然后在室温中对每一份切片标本分别加入1∶50稀释的ICAM-3、Ki-67和CD3单抗，室温孵育1小时后加生物素标记的二抗，再室温孵育30分钟。
滴加AB复合物后室温孵育30分钟，DAB?H2O2显色，苏木素复染封片。
以上步骤间均用0.05mol/L、pH=7.4的PBS冲洗3遍，每次5分钟。
省略第一抗体或代之以同种型Isotype相同的不相关抗体为阴性对照。
ABC药盒购自美国Vector公司。
(三)统计方法：本文数据的统计学处理应用SPSS软件进行q检验，两样本秩和检验及两样本相关系数分析。
结果1.在胞浆或胞膜处有棕黄色或棕红色颗粒状物质沉积的为阳性细胞。
染色结果以阳性细胞密度来表示：即在放大400倍镜下，对每一标本取6个不同视野，观察计数每个视野的平均阳性细胞数。
在正常人，ICAM-3阳性细胞在表皮部位的树突状细胞上有少量表达；银屑病皮损部位ICAM-3阳性细胞主要表达在皮损的真皮部位浸润细胞上，而表皮部位ICAM-3阳性细胞极少表达。
在正常人，Ki-67在表皮基底层的少量角朊细胞上表达，而银屑病皮损部位Ki-67在表皮基底层的角朊细胞上大量表达。
在银屑病皮损中，CD3阳性细胞主要在真皮部位浸润细胞上表达，而在正常人皮肤很少表达。
银屑病皮损部位ICAM-3、Ki-67和CD3的表达明显高于非皮损部位及正常人对照组(P均＜0.01)。
经外用钙泊三醇6周治疗后，银屑病皮损部位ICAM-3、Ki-67和CD3的表达均明显减少(P均＜0.01)。
详见附表。
附表银屑病患者在钙泊三醇外用治疗前后ICAM-3、Ki-67、CD3表达（）组别例数ICAM-3Ki-67CD3正常对照组102.0±1.817.1±9.511.4±7.8银屑病非皮损组202.1±1.628.0±20.0 18.2±6.4皮损组治疗前2045.0±4.787.2±9.280.3±7.8皮损组治疗后206.4±2.318.3±7.112.1±5.2T-555555q1-47.016.729.2q2-43.722.929.7T 为治疗前组与正常对照组比较的秩和值，P均＜0.01 q1 为治疗前组与非皮损组比较的q值，P均＜0.01q2 为治疗前组与治疗后组比较的q值，P均＜0.012.银屑病皮损部位ICAM-3表达的阳性细胞数与Ki?67表达的阳性细胞数呈正相关，r=0.6458，P＜0.01。
皮损部位ICAM-3表达的阳性细胞数与CD3表达的阳性细胞数也呈正相关，r=0.7251，P＜0.01。
讨论ICAM-3和细胞间粘附分子1(ICAM-1)、细胞间粘附分子2(ICAM-2)都是免疫球蛋白超基因家族成员，与LFA-1互为配受体。
与ICAM-1、ICAM-2不同的是ICAM-3高水平地表达在休止期的白细胞上，而在内皮细胞上缺如，它被认为在功能上是最重要的ICAM，对调节白细胞功能和调节T淋巴细胞与抗原提呈细胞的相互作用非常重要。
另外，ICAM-3对细胞粘附的LFA-1/ICAM-1途径有调节作用，而LFA-1/ICAM-1途径在银屑病疾病加重或病程延长中，在银屑病皮损的浸润细胞的细胞粘附中起主要作用。
在我们的实验中，银屑病皮损部位ICAM-3、Ki-67和CD3的表达明显高于非皮损部位和正常对照，且皮损部位ICAM-3的表达和角朊细胞增殖抗原Ki-67的表达、T淋巴细胞CD3抗原的表达呈正相关。
Griffiths等还发现银屑病患者血清中循环的ICAM-3(cICAM-3)水平也增高且其水平与疾病的严重指数(PASI)相关，与血清中增加的cICAM-1和cTNF-R1相关，所以ICAM-3可能参与银屑病的发病，可能在调节疾病炎症反应的发生中起作用。
钙泊三醇作为一种抗银屑病的新型外用药，在临床上取得了良好疗效。
我们发现经外用钙泊三醇治疗后的银屑病皮损部位表皮基底层细胞上的Ki-67的表达明显减少，说明钙泊三醇具有抑制角朊细胞增殖的功能。
