《病理学炎症大纲》PPT课件

发生各种变性、甚至坏死，以炎区中心较明显，且 主要损害实质细胞。 间质也可呈现不同程度的变性和坏死。
➢ 炎区组织的代谢障碍
代谢加强，氧化不全 局部酸中毒：炎区中心最明显。 渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显。
炎症介质
炎症介质是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学 介质。
炎症 (inflammation)
炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所 发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为 常见和重要的基本病理过程。
炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收 坏死组织、细胞，并修复损伤。
凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤 产生炎症反应。
身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。
§1 炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体 内产生的代谢产物等各种致病因素
生物性因素：
异常免疫反应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自 身免疫性疾病所引起的炎症。
此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。
生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反 应的强弱，尚取决于：
化脓性炎等。
释放炎症介质(和白细胞致热原)；
溶解、清除坏死组织及纤维素等。
巨噬细胞 急性炎症后期、慢性 有较强的游走和吞噬能力(大吞噬) ； 异物巨细
(单核细胞) 炎症和非化脓性炎症 释放多种具有生物活性的物质； 胞、类上
白细胞渗出是炎症反应的重要特征，渗出的 中性白细胞和单核细胞可吞噬细菌、免疫复 合物及坏死组织碎片等，并将其杀灭降解， 是炎症反应的重要防御环节。但白细胞也能 释放溶酶体成分、炎症介质和自由基等，造 成组织损伤并使炎症过程延长。
炎细胞的种类和功能
种类
常见于
功能
转归
中性粒细胞急性炎症、炎症早期、有较强的游走和吞噬能力(小吞噬)； 脓细胞
浑浊
澄清
渗出液对机体具有一定的保护意义。 大量渗出液可稀释、吸附、中和毒素和杀菌。 渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，使炎症
局限化从而防止致病因子蔓延。 纤维素能形成支架，有利于中性白细胞发挥吞
噬作用和便于组织的修复。
但渗出液也可给机体带来危害。 如心包腔、胸腔渗出液过多妨碍心、肺活动； 严重喉头水肿窒息； 过多纤维素渗出机化、器官粘连或实变。
血管通透 组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯C4、 性升高 D4、E4、PAF、活性氧代谢产物阳离子蛋白、
中性蛋白酶、FDP
趋化作用 白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、阳离子蛋 白、细胞因子(IL-8、TNF)、中性蛋白酶
发热 细胞因子(IL-l、TNF)、PGE2 疼痛 PGE2、缓激肽、PAF 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶
➢血液内各种白细胞都以同样方式游出血管。
➢中性白细胞渗出最早(6～24小时)，移动也最 迅速；嗜酸性白细胞和单核细胞次之(24～48 小时)；淋巴细胞则最迟渗出。
➢不同白细胞对趋化因子的反应能力不同，中 性白细胞和单核细胞反应显著，淋巴细胞则较 弱。不同趋化因子可吸引不同的白细胞。
通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原 微生物被杀伤。但有的病原微生物(如结核 杆菌、伤寒杆菌)虽被吞噬却不一定被杀死 (又可逃避抗生素和机体防御机制的影响)， 反而在吞噬细胞内生长繁殖，并可能随吞噬 细胞的游走而在患者体内播散。
细胞渗出
炎症时各种血细胞从血管内逸出，称为细胞渗出。 ➢ 红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，红细
胞也能通过血管壁到达管外，称为红细胞漏出。 是一种被动的过程。 ➢ 渗出的白细胞聚集于局部组织内，称为炎细胞 浸润。白细胞游出是一个主动运动过程。
WBC附壁→WBC粘着→WBC游出 →WBC游走(趋化)→吞噬
➢ 炎症介质可由细胞释放或由体液中产生。 ➢ 致炎因素主要通过炎症介质的作用而产生局部反应。 ➢ 它们的主要作用是：①扩张小血管，使血管壁通透性增高。②白细胞趋化作用。
③发热和致痛。④组织损伤。
功能
炎症介质种类
血管扩张 组 胺 、 缓 激 肽 、 PGI2 、 PGE2 、 PGD2 、 PGF2a、PAF 、C3a、C5a
机体的防御功能：
强→细菌立即被消灭，不发生明显的炎症反应。 较弱→细菌不能立即被杀灭，引起炎症。 非常低弱→局部可无炎症变化(以变质为主)→败血 症
机体的反应性：如新生儿对麻疹、白喉等可不感染，但较 易发生破伤风等中枢神经系统感染；预防接种、获 得性免疫
§2 炎症局部的基本病理变化
变质 — 损伤
细A短 暂痉挛
A性充血 (充血)
V性充血 (淤血)
血流减慢、血液淤滞
白细胞附壁→炎细胞浸润
血液成分渗出
指炎症病灶内血管中液体成分和细胞成分 通过血管壁进入组织内的过程。
液体渗出
炎性水肿 浆膜腔积液
细胞渗出
炎细胞浸润 红细胞漏出
液体渗出
主要与以下几种因素有关： 血管壁通透性增高：液体渗出的主要原因。 炎区组织内渗透压明显升高：促使血管内液体向炎区渗出。 毛细血管内流体静压升高：使毛细血管静脉端组织液回流受阻。
炎症时渗出的液体，称为渗出液。由于血管 壁受损的程度不同，其成分也有所不同。 渗出液和一般水肿时的漏出液不同：
成因不同成分不同性状不同
渗出液
漏出液
蛋白质
>25g/L
<25g/L
细胞数
>0.5×109/L
<0.1×109/L
比重
>1.018
<1.018
Rivalta试验
阳性阴性凝固Fra bibliotek能自凝
不能自凝
透明度
渗出(exudation)
渗出是炎症局部的基本病理变化之一，包括血流改变和血液成分渗出等一系 列血管反应。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。 炎症渗出主要是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。
炎性充血
神经体液因素 (炎性介质)
H＋、炎性介 质
炎性水肿、 浆膜腔积液、 红细胞漏出
渗出 增生
抗损伤
变质(alteration)
变质是炎症局部的基本病理变化之一，包括各 种变性以至坏死等改变，其代谢和功能也同时 发生障碍。
变质的发生机制主要包括： ①致炎因子直接干扰破坏细胞代谢。 ②局部血液循环障碍造成组织缺血、缺氧。 ③组织、细胞变质后释出的酶使周围组织进一步分解。
➢ 炎区组织的形态变化