水电解质平衡及失调54页PPT

（一）低钾血症
• [K+]<3.5mmol/L，分三类。
1、缺钾性低钾血症• 特点：源自体总钾量、细胞内、血清 钾浓度均下降。
摄入不足：素食、少食、厌食，每日摄钾 量<3-4g，持续2-3周。
（1）病因
经胃肠道失钾：呕吐、腹泻、 胃肠减压。 排出过多： 经肾失钾：肾衰多尿期、原 醛、使用排钾利尿剂、应用 渗透性利尿剂。 其他途径失钾：大面积烧伤， 放腹水、胸水，不适当的血 透。
（四）高钠血症
• 指[Na+]>150mmol/L，机体总钠量可 正常、增高或减少。
• 1、浓缩性高钠血症：即高渗性失水，最 常见。特点：机体总钠量↓，而细胞内和 血清钠浓度↑。 • 2、潴钠性高钠血症：较少见。主要因摄 入钠过多或肾排钠减少所致。见于①急 慢性肾衰少尿；②右心衰、肝硬化腹水、 肾病综合征所致肾前性少尿；③原醛、 库欣氏综合征；④透析时，透析液内钠 浓度>150mmol/L；⑤颅脑外伤，脑血管 意外所致钠潴留。
二、水钠代谢异常
• 在临床上水钠代谢异常是相伴发生的， 单纯水↑或↓，或钠↑或↓是极其少见的。 从临床实用角度多采用下列分类：
①失水 ②水过多 ③低钠血症 ④高钠血症
（一）失水（Water Loss）
• 体液丢失：体液容量不足。 • 根据水和Na+丢失比例和性质，将失水分 为： 高渗性失水：>310mmol/L 等渗性失水 低渗性失水：<280mmol/L
水电解质平衡紊乱
一、概
述
• 正常人体体液组成成份波动范围很小， 保持着容量、电解质、渗透压、酸碱度 相对恒定。恒定而正常的体液容量、渗 透压及电解质含量是机体代谢和各器官 功能正常进行的基本特征。许多种疾病 可引起水、电解质和酸碱平衡的失调， 称为水、电解质代谢和酸碱平衡失常。

• 高钾血症临床表现
– 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 – 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 • 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR
间期延长和“P”波消失 • 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/2～2/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
• 主要原因是丢钠多于失水，常见于：
– 大量胃肠液丢失的患者 – 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 – 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
脱水
定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，
当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水 往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细 胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水
临床表现：细胞内脱水
高渗性脱水
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑
细 血胞 浆外
体内液体交换
►细胞内外液体的交换调节
H2O
H2O
H2O H2O
Na+
Na+
H2O
Na+
H2O
H2O
体内液体交换
►血浆与细胞间液的交换调节
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度
• 取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）=
2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu （mg/dl）/18

补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同
（一）5％GS 不含电解质分布均匀静滴1L –75ml （二）0.9％NS 分布细胞外液静滴1L –200ml （三）胶体溶液补充更多 （四）血钠 N/轻度降低 首选NS/复方氯化钠液
严重低钠 高渗钠(3.0％NS) 严重高钠伴血容量不足 先补充（NS）血容量、 缓慢降钠，后5％GS （五）失血后贫血和有效血容量不足 先输血/胶体溶 液
补液途径和速度：由失液量和心、肾
功能决定 1. 途径 轻度尽量口服或鼻饲，必要
时＋严重者：静脉补充Байду номын сангаас2. 补液速度 先快后慢。
重症者：快！开始4～8小时补充液体总量
1/3～1/2；24小时内补充液体总量 1/2～2/3
注意事项
✓ 记录24小时出入量 ✓ 密切监测生命体征和电解质、酸碱度 ✓ 大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行
血浆
Na＋ Cl－
HCO3
HPO4
K Ca
SO4
Mg有机酸
细胞间液
K＋ HCO3
HPO4
Ca SO4
Mg Pr－
细胞内液
体液中的电解质
阳离子
阴离子
ECF
Na+ K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
ICF
K+
Mg++ Na+ Ca++
有机磷酯 蛋白
SO42- HCO3- Cl-
血容量
脱水
循环 衰竭
失代偿
尿少 尿无钠
诊断
容量不足的诊断及程度判断 血钠和血浆渗透压改变情况 原发病因的鉴别诊断

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水过多主要临床表现及解释
ICF渗透压 ICF量
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血[Na+] 血液稀释
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水移入细胞
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
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❖细胞内外液量均，渗透压均 ❖水潴留的主要部位是细胞内 ❖对机体危害最大的是脑水肿
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诊断与鉴别诊断
❖ 诊断：病史、临床、实验
进
饮水
1200ml/天
代谢水
食物水
1000ml/天 Na+
300ml
出
水钠摄入=水钠排出
呼吸蒸发 350ml/天
皮肤 蒸发 500ml/天
粪便
尿
1500 ml/天
Na+
Na+ 排出
150ml/天
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水钠代谢的调节：
机体水分 钠含量
血浆（晶体） 渗透压
抑制 醛固酮分泌
引起渴感
循环血量 血压
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钾的功能(function)
❖参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
❖维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
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细
15% 40% K+
血
Na+

体液中离子的分布
ICF阳离子K+, Mg2+阴离子HPO42- 蛋白质 ECF阳离子Na+, Mg2+阴离子Cl-, HCO3-蛋白质
渗透压(290~310mOsm)维持由细胞膜 分隔的ICF和ECF不同离子成分
血容量减少
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 增加肾Na+重吸收 水重吸收
细胞水肿
低渗性脱水
细胞脱水
高渗性脱水
体液的分布
细胞内液(ICF)占体重40%(男)~30%(女)
细胞外液(ECF)占体重20%
ICF(60%)
组血
织浆
间
5%
液
15%
淋巴
无功能ECF:CSF、消化液
ECF(40%) 透细胞液(2%) Transcelluiar fluid
70Kg男人
ICF(40%)+血浆(5%)+组织间液(15%) =60%(体重) 28,000ml+3,500+10,500ml =42, 000ml
渗透压增高
下丘脑-脑垂体后叶 -抗利尿激素系统
ADH分泌增加 口渴
肾重吸收水增加 尿量减少
尿浓度增高
酸碱平衡的维持
• 体液的缓冲系统 • 肺的呼吸 • 肾的排泄
体液平衡失调的分类
容量失调 ECF改变
ICF不变或少变 如等渗性失水
浓度失调 渗透压改变
Na+改变
成分失调 K+
Ca2+ Mg2+ pH
也就是细胞直接生活的环境 他以哲学家口吻写道：“一切生命机制不 管它们怎样变化，只有一个目的，即在内
历史悠久的话题 1939美国医学家Cannon WB: homeostasis 内环境稳定 内环境恒定现象及其中的调节过程

体液中电解质的含量
从表中寻找差异：纵向比较不同体液；横向比较同种电解质。
毛细血管管壁 细胞膜
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不同部位体液间水和电解质的交换
细胞膜 （选择透过） 毛细血管壁 （水和离子相互渗透）
细胞
组织液
血浆 淋巴
●血浆——组织液： 通过毛细血管管壁内皮细胞之间的缝隙进行水和无机离子的交换，形式 是被动运输（滤过）；但大分子蛋白质不能进入组织液，血浆中蛋白质浓度 远远高于组织液。 ●组织液——淋巴液： 组织液中的各种物质通过毛细淋巴管管壁内皮细胞之间的空隙进入毛细 淋巴管形成淋巴液。形式是被动运输（滤过），包括大分子蛋白质，甚至细 菌、病毒等也能进入淋巴液。因此组织液和淋巴液的组成最接近。 ●组织液——细胞内液： 通过具有选择透过性的细胞膜进行物质交换，阅读课本P44，哪些物质进 行被动运输？哪些物质进行主动运输？细胞膜上保持细胞内K+、外Na+的物质 6 基础是什么?
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①饮水过多、②失盐过多后的水平衡调节
【调节方式：神经和体液调节】 生理变化 血浆含水量变化
体液调节 上升① 神经调节
血浆渗透压变化
下降②
渗透压感受器不兴奋
下丘脑ADH分泌量
排尿量变化
减少
下丘脑神经 内分泌细胞
下丘脑渴觉 中枢不兴奋
增加 血浆含水量正常
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水平衡调节的模型
（＋）
（—）
饮 水 不 足 、 失 水 过 多 、 食 物 过 咸
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关于抗利尿激素（ADH） ★水的摄入主要由渴觉中枢控制， 水的排出主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度。 抗利尿激素（ADH） ①合成部位：下丘脑的神经内分泌细胞，暂时贮存于垂体 （由垂体释放）。 ②化学本质：多肽 ③作用部位： 肾小管和集合管 ④作用机制：增加肾小管和 集合管对水的重吸收。 ⑤作用结果： 增加水分的重吸收 ，使 尿量减少，尿液浓缩， 血压升高。 ⑥引起分泌的主要刺激： 血浆渗透压升高（和循环血量减少、血压下降）。