第七节放线杆菌
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警惕猪呼吸道的杀手,放线杆菌胸膜肺炎放线杆菌胸膜肺炎又称传染性胸膜肺炎,是猪的一种严重呼吸道疾病,给养猪生产造成严重经济损失。
该病病原为胸膜肺炎放线杆菌(APP),是呼吸道疾病综合征的主要病原之一。
目前全国很多地区已经进入胸膜肺炎的高发期。
由于伪狂犬病野毒的感染率极高,全国各地猪场胸膜肺炎的发病率居高不下,尤其是在炎热和雨水比较多的季节(气压低),更容易发生。
1.病原体胸膜肺炎放线杆菌是一种革兰氏阴性菌,有两个生物型。
生物Ⅰ型的生长依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,是主要的致病型;生物Ⅱ型的生长无需烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,致病性弱。
根据细菌荚膜多糖和脂多糖的抗原性可将APP分成15个血清型,其中1、5、9、11和12型通常具有很强毒力,血清型之间交叉反应不明显。
同一猪群可同时感染几种血清型。
APP的毒力因子很多,包括荚膜多糖、脂多糖、外膜蛋白、转铁结合蛋白、蛋白酶、溶血外毒素、粘附因子和菌毛等,其中溶血外毒素是引起宿主肺部病变的最主要因素。
一种血清型可以分泌一种或两种毒素,但不同血清型也可分泌同一种毒素。
在APP的15个血清型中,目前已发现四种不同的溶血毒素,分别是ApxⅠ、ApxⅡ、ApxⅢ和ApxⅣ。
前三种是APP致病的主要毒素,具有不同的溶血活性和细胞毒性,也是APP主要的保护性抗原。
2.流行病学和发病机理APP产生的毒素会导致猪肺部严重损伤。
该菌可以感染从断奶到屠宰的各日龄的猪,但通常发生在8至16周龄的猪。
在母猪群当中并不常见,除非母猪从未接触过该病菌(没有免疫力)。
潜伏期非常短,最短可能只有12小时。
3.促进因素3.1一些免疫抑制病如PRRS、PCV2、霉菌毒素中毒等可促进APP的发生;同样一些呼吸道病原体如肺炎支原体、萎缩性鼻炎、猪流感等也会促进APP的发生。
伪狂犬病野毒抗体阳性率高的猪场,胸膜肺炎的发病率高。
3.2环境和管理因素本病的发生受外界因素影响很大,气温剧变、潮湿、通风不良、频繁转群、饲养密集、管理不善等条件下多发,一般无明显季节性。
牛放线菌病和放线杆菌病概述:放线菌病又称大颌病,在牛最为常见是一种多菌性非接触性慢性传染病。
病原和流行病学本病病原为牛放线菌还有林氏放线杆菌和金黄色葡萄球菌参与本病的发生。
牛放线菌是牛的骨骼放线菌病主要病原,是一种不运动无芽胞的杆菌。
林氏放线杆菌是皮肤和柔软器官放线菌的主要病原菌,不形成芽胞和荚膜,林氏放线杆菌可在牛舌的肉芽肿损害中发现。
金黄色葡萄球菌是继以上细菌之后参与病灶加重了炎症的发展。
本病主要侵害牛,以2—5岁牛最易患病,特别在换牙时。
放线菌病的病原体存在于污染的土壤、和饮水中,寄生于牛口腔和上呼吸道中,因此只要皮肤粘膜上有破损便可自行发生,当给牛饲喂带刺的时,使口腔粘膜损伤而感染。
症状和病变牛常见上、下颌骨肿大、界限明显,肿胀进展缓慢,一般经过6—18个月才出现一个小而坚实的硬块,有时肿大发展很快,牵连整个头骨。
初期肿部疼痛,晚期无痛觉,病牛伴有呼吸、吞噬、咀嚼困难、消瘦快,有时皮肤化脓破溃,流出脓汁,形成瘘管,长久不愈。
头、颈、颌部组织发生硬结不热不痛。
舌和咽组织发硬时称为“木舌病”,病牛流诞、咀嚼困难。
乳房患病时,呈弥漫性肿大或有局部硬结,乳汁粘稠混有脓汁。
在受害器官部位个别的有扁豆至豌豆大的结节样生成物,这些小结集聚形成大结节最后变成脓肿,当细菌侵入骨骼(主要见于颌骨、鼻骨、腭骨等)逐渐增大、状似蜂窝。
也可见瘘管从皮肤破溃或引入口腔中,口腔有时在粘膜上可见有蘑菇状生成物,病程长的肿块可钙化。
诊断本病临床症状特殊,不易和其他疾病混淆,诊断不难,从浓汁中找到硫磺样颗粒,放两玻片中压扁,镜下见放射状结构的菌团,可以确诊,经革兰氏染色,阳性为放线菌,阴性为放线杆菌。
防治:舍饲牛最好将干草、谷糠等浸软避免刺伤口腔粘膜,要有合理的饲养管理,及时发现皮肤粘膜的损伤并及早处理。
在放线菌病的软组织经一定治疗比较容易恢复,但一旦拖延病程,骨质发生改变时,预后不良。
治疗时病变结节可用外科手术切除,如有瘘管要彻底切除病理组织,在腔内填塞碘酊纱布24—48小时更换一次,伤口周围注射2%碘溶液,也可用烧烙法,内服碘化钾20—30克日头牛一次,连用2周—4周,如用药中出现粘膜、皮肤发疹、流泪、脱毛、食欲减少等碘中毒现象,应暂停用药5—6天或减少剂量。