川芎嗪对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖和氧化应激的影响

川芎嗪对大鼠膜性肾病防治作用的实验研究 【编者按】医药论文是科技论文的一种是用来进行医药科学研究和描述研究成果的论说性文章。

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 川芎嗪对大鼠膜性肾病防治作用的实验研究 膜性肾病(Membranous nephropathy，MN)是一种常见的肾小球疾病，其主要的病理改变是肾小球基底膜(glomerular basement membrane, GBM)上皮下免疫复合物沉积伴GBM弥漫性增厚，其临床表现为大量蛋白尿或者肾病综合征，常有髙凝状态存在。

目前西医对MN的治疗以激素和细胞毒药物为主，辅以肝素、潘生丁抗凝、抗血小板治疗，但存在较大的副作用和疗效的不确定性[1]。

川芎嗪又名四甲基吡嗪，为中医活血化瘀的代表用药川芎的有效成分提取物，具有扩张血管，改善微循环，抑制血小板聚集，抑制细胞增生，抗氧化、抗纤维化，抗细胞凋亡等药理作用，多年来广泛用于肾脏疾病的治疗并取得了较好的疗效[2]。

故本实验用川芎嗪干预治疗大鼠MN，并探讨川芎嗪对大鼠MN的防治作用及其可能的作用机制。

 1 材料与方法 1.1 药品与试剂天然牛血清白蛋白、4 mol/L醋酸缓冲液(pH=4.75)、无水乙二胺(EDA)(购自国药集团化学试剂成都有限公司)，羊毛脂、液体石蜡、碳化二亚胺(EDC)(购自厦门星隆达化学试剂公司),川芎嗪注射液(购自北京双鹤制药厂)。

 1.2 动物及分组清洁级SD大鼠30只，雄性，健康，体质量100～150 g，由泸州医学院动物中心提供;大鼠适应性喂养7 d，尿蛋白定性为阴性者纳入实验，将动物随机分为3组：正常组、模型组、川芎嗪预防治疗组,每组10只。

 1.3 C-BSA肾炎模型制作用改良Border法[3]，通过连续4周隔日尾静脉注射C-BSA(16 mg/kg)制作大鼠膜性肾病模型。

自正式免疫第1周起，正常组和模型组每日腹腔注射2 ml生理盐水，川芎嗪组每天腹腔注射等体积生理盐水稀释的川芎嗪注射液(100 mg/kg)。

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠血液流变学、醛糖还原酶及肾功能的影响钟娟;覃薇;青姚;钟庆荣;吴曙粤;魏连波【期刊名称】《中成药》【年(卷),期】2017(039)011【摘要】目的探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学、醛糖还原酶(AR)及肾功能的影响.方法腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)建立DN大鼠模型,大鼠随机分为5组,模型组,厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d)],川芎嗪低、中、高剂量[200、100、50 mg/(kg·d)]组,另设正常对照组.所有大鼠每天灌胃,连续8周.实验结束后,观察血液流变学、血糖、红细胞和肾组织中醛糖还原酶、24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、肌酐清除率、肾功能.结果与模型组相比,各治疗组中血液流变学、血糖、肾功能均得到有效改善,醛糖还原酶活性显著降低(P＜0.05).HE、PAS染色显示,肾脏病理改变显著减轻.结论川芎嗪可通过改善血液流变学、降低血糖、抑制醛糖还原酶活性来保护DN大鼠肾脏.【总页数】5页(P2231-2235)【作者】钟娟;覃薇;青姚;钟庆荣;吴曙粤;魏连波【作者单位】南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南宁市第一人民医院,广西南宁530022;南方医科大学中医药学院,广东广州510515【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响 [J], 宋春宇;王中京;毛红;赵湜2.黄连素对糖尿病肾损伤大鼠肾功能、氧化应激、肾脏醛糖还原酶的影响 [J], 刘慰华;黄河清;邓艳辉;李学娟;郭芬芬;黄文革;陈凤英;陈少锐3.川芎嗪联合氨胍治疗糖尿病大鼠对视网膜组织醛糖还原酶活性的影响 [J], 黄焱;陈少强;陈瑞华;张更4.川芎嗪对早期糖尿病大鼠股骨头组织中醛糖还原酶、一氧化氮、一氧化氮酶及钠-钾-ATP酶的影响 [J], 陈小萍;陈海英;陈小兰5.川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾功能、血浆内皮素水平及血液流变学的影响 [J], 张学彬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

川芎嗪对大鼠被动型Heymann肾炎肾小球细胞增生及细胞外基质分泌的影响赵晨卉;周建博;李妍;赵聃;邵启祥;邱文【摘要】目的:复制大鼠被动型Heymann肾炎(passive Heymannnephritis,PHN)动物模型,观察中药川芎嗪(Ligustrazine)对PHN大鼠肾小球细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌的影响.方法:给SD大鼠静脉一次性注射抗Heymann的抗血清建立PHN大鼠模型(设正常血清对照组),同时给大鼠腹腔注射川芎嗪注射液(20 mg/100 g 体质量,2天1次直至第5周末),然后于注射抗血清后的1,3,5周末时,取大鼠的肾皮质制成切片,分别进行HE染色计数肾小球细胞总数;免疫组化染色检查肾小球内增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅳ型胶原纤维(collagen Ⅳ,Col-Ⅳ)和纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达;另行电镜观察肾小球系膜区超微结构的变化.结果:PHN+川芎嗪组肾小球细胞总数、PCNA和α-SMA的表达与PHN模型组相比,未显示出明显的降低(P>0.05),Col-Ⅳ和FN的表达则显著低于PHN模型组.电镜检查证实,PHN+川芎嗪组大鼠系膜区基质积聚明显减轻.结论:中药川芎嗪能有效抑制PHN大鼠肾小球内Col-Ⅳ、FN的产生,但对细胞增生的影响并不明显.%Objective: Rat passive Heymann nephritis (PHN) was induced to explore the effects of traditional Chinese medicine Ligustrazine on the glomerular cell proliferation and extracellular matrix (ECM) secretion of the rats with PHN. Methods: SD rats were injected intravenously with anti-Heymann antigen antiserum to induce PHN, and meanwhile, the rats were also given Ligustrazine intraperitoneally (20 mg/ 100g BW, 1 time / 2 days until the fifth weekend).The control group of rats were injected intravenously with normal rabbit serum. Then, the renal cortex of rats was taken on the 1, 3 and 5th weekend after the antiserum injection, and the sections were used to perform HE staining to count the number of total glomerular cells. The glomerular expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) , a-smooth muscle actin (a-SMA) , collagen IV (Col-IV) and fibronectin (FN) were also determined by immunohistochemical staining. In addition, the mesangial ultrastructural changes were observed under electron microscopy. Results: PHN rats treated with ligustrazine (ie, PHN + ligustrazine group) exhibited less expression of Col-IV and FN compared with PHN rats, although there was no significant difference in the number of total glomerular cells, and the expression of PCNA and a-SMA between two groups. Moreover, rat mesangial ECM accumu-lation was reduced in PHN + ligustrazine group compared with PHN model rats by using electron microscopy. Conclusion; Ligustrazine can inhibit the glomerular production of Col-lV and FN, but not cell proliferation in PHN rats.【期刊名称】《江苏大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(021)005【总页数】6页(P394-398,404)【关键词】川芎嗪;被动型Heymann肾炎;肾小球细胞;细胞外基质【作者】赵晨卉;周建博;李妍;赵聃;邵启祥;邱文【作者单位】江苏大学临床医学院,江苏,镇江,212013;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029;江苏大学基础医学与医学技术学院微生物与免疫学系,江苏,镇江,212013;南京医科大学微生物与免疫学系,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R692.31人类膜性肾病(membranous glomerulonephropathy，MGN)是一种较为多见的肾小球肾炎的病理类型［1］。

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用薛英1, 黎七雄2, 李爽3(1.武汉大学中南医院耳鼻喉科,430071;2武汉大学基础医学院药理学系,430071;3. 武汉市儿童医院泌尿科,430016摘要目的探讨川芎嗪(TMP 对顺铂(DDP 所致大鼠肾氧化损伤影响㊂方法将32只SD 大鼠随机分成4组各8只:DDP+TMP50mg ㊃ kg -1㊃ d -1组和DDP+TMP100mg ㊃ kg -1㊃ d -1组分别腹腔注射TMP 50和100mg ㊃ kg -1㊃ d -1, 连续5d ; 对照组和DDP 组给予0. 9%氯化钠溶液, 均5mL ㊃ kg -1㊂给药第3天,除对照组外, 其他3组腹腔注射DDP ,8mg ㊃ kg -1㊂实验第5天收集代谢笼中大鼠24h 尿, 测尿蛋白含量; 处死大鼠后测血清尿素氮(BUN ㊁肌酐(SCr ㊁ 24h 尿蛋白㊁肾皮质丙二醛(MDA ㊁还原型谷胱甘肽(GSH ㊁过氧化物歧化酶(SOD ㊁谷胱甘肽⁃S⁃转移酶(GST 活性及肾皮质一氧化氮(NO 含量㊁一氧化氮合酶(NOS 活性㊂结果与DDP 组比较, DDP+TMP 50mg ㊃ kg -1㊃ d -1组和DDP +TMP100mg ㊃ kg -1㊃ d -1组大鼠24h 尿蛋白分别下降41. 45%和65. 33%; BUN 分别下降18. 12%和57. 51%; SCr 分别下降14. 39%和48. 89%(P <0.05或P <0.01; 与DDP 组比较, DDP+TMP100mg ㊃ kg -1㊃ d -1组大鼠肾皮质MDA ㊁ NO 含量及NOS 活力分别降低36. 73%, 45. 39%, 22. 86%(P <0.05, GSH 含量和SOD ㊁ GST 活性分别为DDP 组的1. 33, 1. 66, 1. 57倍(P <0.05㊂结论 TMP 对DDP 所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用㊂关键词川芎嗪; 顺铂; 氧化损伤; 保护作用中图分类号 R286; R965文献标识码 A文章编号 1004-0781(2012 02-0150-03Protective Effects of Ligustrazine on Cisplatin⁃Induced Oxidative Injury of Kidneys inRatsXUE Ying 1, LI Qi⁃xiong 2, LI Shuang 3(1. Department of Otorhinolaryngology , Zhongnan Hospital of Wuhan University , Wuhan 430071, China ; 2. Department of Pharmacology , Basic Medical School of Wuhan University , Wuhan 430071, China ; 3. Department of Urology , Children ' s Hospital of Wuhan City , Wuhan 430016, ChinaABSTRACT Objective To investigate protective effects of ligustrazine (tetramethypyrazine , TMP on cisplatin⁃induced oxidative injury of kidneys in rats. Methods TMP was administered at 50, 100mg ㊃ kg -1㊃ d -1body weight intraperitoneally (ip for five consecutive days , 2days before a single dose of cisplatin (DDP , 8mg ㊃ kg -1, ip . The rats were sacrificed four hours after the last injection. Blood urea nitrogen (BUN and serum creatinine (SCr were tested , 24hours urine were collected to detect urinary protein. The contents of malondialdehyde (MDA , glutathione (GSH content , nitric oxide (NO , activities of superoxide dismutase (SOD ,glutathione⁃S⁃transferase (GST , the nitric oxide synthase (NOS in the renal cortex were measured. Results Compared with DDP , TMP (50and 100mg ㊃ kg -1㊃ d -1 dose⁃dependently reduced 24h urinary protein , BUN and SCr induced by cisplatin , by 41. 45%, 65. 33%; 18. 12%, 57. 51%; 14. 39%, 48. 89%(P <0.05, P <0.01, respectively. The 100mg ㊃ kg -1㊃ d -1TMP significantly decreased levels of MDA , NO , NOS and GSH , SOD , GST induced by cisplatin in kidney by 36. 73%, 45. 39%, 22. 86%(P <0.05 , respectively ; while , the content of GSH was increased by 1. 33⁃fold , 1. 66⁃fold , 1.57⁃fold (P <0. 05, respectively , compared with that in the DDP group. Conclusion TMP could protect cisplatin⁃induced oxidative nephrotoxicity.KEY WORDS Ligustrazine ; Cisplatin ; Oxidative damage ; Protection顺铂(cisplatin,DDP是一种广谱抗癌药, 由于其抗癌作用强, 与其他抗肿瘤药物无交叉耐药性, 在睾丸癌㊁卵巢癌㊁头颈部肿瘤及小细胞肺癌等恶性肿瘤的治疗中取得了显著疗效[1]㊂但DDP 有严重的肾毒性, 而收稿日期 2011-06-30修回日期 2011-09-13作者简介薛英(1968-, 女, 湖北恩施人, 主管技师, 硕士, 主要从事耳鼻喉科工作㊂ E⁃mail:wudaxueying@ 163. com㊂通讯作者李爽(1963-, 女, 湖北武汉人, 主任医师, 学士, 主要从事儿童泌尿外科工作㊂电话:027-824333506,E⁃mail:ewysls@ 163. com㊂肾毒性是其临床应用剂量受限制的主要因素[2]㊂因此, 研究对DDP 肾毒性有较好防治作用的药物, 对提高DDP 抗肿瘤疗效, 发挥DDP 应有的作用, 具有重要的临床价值㊂川芎嗪(ligustrazine 又名四甲基吡嗪(tetramethypyrazine,TMP,是川芎中的一种生物碱单体, 临床主要用于治疗心脑血管疾病, 在治疗肾小球及肾小管疾病方面也有较好的疗效[3]㊂笔者之前的研究表明,TMP 对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎具有较好的保护作用, 其机制与抗氧化损伤有关[4]㊂ TMP 可能通过降低凋亡相关蛋白Bax 和增强Bcl⁃2 表㊃ 051㊃ Herald of Medicine Vol. 31No. 2February 2012万方数据达, 并降低Bax /Bcl⁃2 比值而抑制DDP 引起的肾细胞凋亡, 使肾脏免受损伤[5]㊂笔者在本实验观察TMP 对DDP 肾氧化损伤的影响㊂1材料与方法 1. 1动物雄性Sprague⁃Dawley( SD 大鼠, 体质量200~250g,SPF 级, 由武汉大学医学院实验动物中心提供㊂1. 2试药 DDP (山东省德州制药厂生产, 批号:030604, 临用前用0. 9%氯化钠溶液配制, 盐酸川芎嗪注射液(购于北京市永康药业有限公司, 批号:03020601㊂血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN㊁肌酐(serum creatinine, SCr 及丙二醛(malondial⁃ dehyde,MDA㊁超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD㊁一氧化氮(nitric oxide, NO㊁一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS 试剂盒均购于南京建成生物制品研究所㊂ 1. 3实验方法取SD 大鼠, 实验前代谢笼收集24h 尿液, 测尿蛋白含量㊂将符合要求大鼠随机分为4组, 每组8只:对照组㊁DDP 组㊁DDP+TMP 50mg㊃kg -1㊃d -1组㊁DDP+TMP 100mg㊃kg -1㊃d -1组㊂ TMP 给药组分别腹腔注射TMP 50和100mg㊃kg -1㊃d -1, 给药体积为5mL㊃kg -1, 连续给药5d; 对照组和DDP 组给予0. 9%氯化钠溶液,5mL ㊃kg -1㊂给药第3天, 除对照组外, 其他3组腹腔注射DDP 1次,8mg㊃kg -1, 给药第5天收集代谢笼中24h 尿, 测尿蛋白含量; 大鼠称质量后处死, 取血测BUN㊁SCr; 取肾脏, 制备肾皮质匀浆, 测MDA㊁还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH 含量及SOD ㊁谷胱甘肽⁃S⁃转移酶(glutathione⁃S⁃transferase, GST㊁ NO㊁ NOS 活性㊂1. 4观察指标与测定方法磺基水杨酸比浊法测定尿蛋白定量, 二乙酰一肟法测定BUN 含量, 碱性苦味酸法测定SCr 含量, 硫代巴比妥酸反应法测定MDA 含量, 活性邻苯三酚自氧化法测定SOD, 二硫代双硝基苯甲酸比色法测定GSH,1⁃氯⁃2,4⁃二硝基苯比色法测定GST, 硝酸还原酶法测定肾组织NO 含量, 吸光度比色法测定NOS 活力㊂ 1. 5统计学方法采用SPSS11. 0软件包, 所有数据用均数±标准差(± s 表示, 组间比较采用t 检验㊂ P <0. 05为差异有统计学意义㊂ 2结果2. 1大鼠BUN 、SCr 及24h 尿蛋白含量结果见表1㊂与对照组比较,DDP 组大鼠BUN㊁SCr 和24h 尿蛋白含量显著升高, 分别是对照组的2. 68,2. 84和10.94倍; 与DDP 组比较,DDP+TMP50mg㊃kg -1㊃d -1组和DDP+TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组大鼠24h 尿蛋白分别下降41. 45%, 65. 33%; BUN 分别下降18. 12%,57. 51%;SCr 含量分别下降14. 39%,48. 89%㊂ 2. 2大鼠肾皮质MDA 与SOD 测定与对照组比较, DDP 组大鼠肾皮质匀浆MDA 含量增高(是对照组的1. 58倍,SOD 活性下降(较对照组下降32. 34%; 与DDP 组比较,DDP+TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组MDA 含量降低36. 73%, SOD 活性升高(为DDP 组的1. 66倍, 见表1㊂2. 3大鼠肾皮质GSH 与GST 测定见表1㊂与对照组比较,DDP 组大鼠肾皮质GSH 含量和GST 活性均明显下降(分别下降27. 25%和37. 50%; 与DDP 组比较,DDP+TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组GSH 和GST 均升高(分别为DDP 组的1. 33和1. 57倍㊂2. 4大鼠肾皮质NO 与NOS 测定见表1㊂ DDP 组肾皮质NO 含量和NOS 活力分别为对照组的2. 66和1. 28倍; 与DDP 组比较,DDP +TMP100mg㊃kg -1㊃d -1组肾皮质NO 含量和NOS 活力明显降低, 分别降低45. 39%和22. 86%㊂3讨论研究表明,TMP 能降低肾损伤大鼠尿蛋白㊁BUN㊁ SCr 含量, 减轻肾组织病理性损害, 表明TMP 对DDP所致的肾损害具有一定的保护作用[5]㊂有文献报道, DDP 诱导肾毒性的机制与其肾组织过氧化损伤有关[6]㊂ DDP 进入机体后可产生大量羟自由基和活性氧自由基, 引起膜脂质过氧化, 导致膜通透性和膜脂流动性改变[7⁃8]㊂SOD 是体内重要抗氧化酶, 可阻断脂质过氧化连锁反应㊂ GST 是体内重要的催化结合解毒反应的酶系之一, 可通过催化GSH 的结合反应或自身与底物的自杀性结合而降低化合物的毒性[9]㊂ NO 是一种重要的生物调节剂, 由NOS 以L⁃Arg 为底物合成㊂ NO 并不直接造成组织损害, 而是与超氧化物阴离子(O -2 反应生成超氧亚硝基阴离子(ONOO - 后分解产生羟自由基(㊃OH而产生毒性[10]㊂ NO 可与SOD 竞争O -2, 与O -2反应生成ONOO -㊂ ONOO -又可通过使蛋白中的酪氨酸硝基化, 抑制SOD 活性㊂体外研究表明, 外源性NO 能抑制SOD 和CAT 的活性, 引起明显的脂质过氧化形成[11]㊂ NOS 是NO 生物合成的关键酶㊂ SOD 等抗氧化酶活性下降对NOS 具有抑制作用㊂本研究结果显示,DDP 可增加大鼠肾皮质MDA㊁NO 含量和NOS 活力, 降低GSH 含量和SOD㊁GST 活性, 表明DDP 肾毒性与氧化损伤密切相关㊂ TMP 降低肾组织MDA㊁ NO 含量和NOS 活力, 增加GSH 含量和SOD㊁GST㊃151㊃ 2012年2月第31卷第2期万方数据表1 4组大鼠BUN ㊁ SCr ㊁ 24h 尿蛋白含量测定结果Tab. 1 The content of BUN ㊁ SCr and urine protein in 24hours in 4groups of ratsx ± s组别大鼠数BUN /(mmol㊃L-1 SCr /(μmol㊃L-1 24h 尿蛋白/mg每毫克蛋白质中MDA /nmol TMP 50mg㊃kg -1㊃d -1组812. 43±1. 61*1101. 05±8. 02*17. 43±3. 30*10. 38±0. 06DDP+TMP 100mg㊃kg -1㊃d -1组86. 45±1. 26*260. 33±9. 64*24. 40±1. 80*20. 31±0. 04*1DDP 组815. 18±2. 57*3118. 04±18. 02*312. 69±5. 76*30. 49±0. 17*3对照组85. 67±0. 2941. 62±9. 721. 16±0. 570. 31±0. 06组别每毫克蛋白质中SOD /U GSH /(μmol㊃g-1 GST /(nmol㊃mg-1㊃min -1每毫克蛋白质中NO /U 每毫克蛋白质中NOS /μmol TMP 50mg㊃kg -1㊃d -1组1. 69±0. 9412. 80±3. 931. 57±0. 630. 198±0. 1040. 542±0. 164DDP+TMP 100mg㊃kg -1㊃d -1组2. 26±0. 63*116. 65±3. 06*11. 81±0. 39*10. 160±0. 084*10. 486±0. 116*1DDP 组1. 36±0. 30*312. 52±3. 55*31. 15±0.00*30. 293±0. 068*30. 630±0. 071*3对照组2. 01±0. 4417. 21±3. 321. 84±0. 630. 110±0. 0580. 494±0. 092与DDP 组比较, *1P <0.05, *2P <0.01; 与对照组比较, *3P <0.01Compared with DDP group , *1P <0.05, *2P <0.01; compared with control group , *3P <0.01活性㊂ TMP 增加肾组织GSH 的含量, 诱导GST 的活性可能与TMP 的抗氧化特性和抑制DDP 所致巯基消耗有关㊂ TMP 还可通过降低大鼠肾脏NO 含量和NOS 活力而减少NO 与自由基相互作用引起的肾脏损伤㊂本研究提示,TMP 对肾脏有保护作用, 其可能机制是通过抗氧化损伤作用对DDP 所致的肾脏损伤产生保护㊂参考文献[1] ROSENBERG B. Fundamental studies with cisplatin[J].Cancer,1985,55(10:2303-2316.[2]BADRY O A,ABDEL⁃MAKSOUD S,AHMED W A,et al.Naringenin attenuates cisplatin nephrotoxicity in rats [J].Life Sci,2005,76(18:2125-2135.[3]常子军. 川芎嗪治疗肾脏疾病的药理及临床研究进展[J].中国中医急症,2002,11(2:131-132.[4]FU H,LI J,LI Q X,et al. Protective effect of ligustrazine onaccelerated anti⁃glomerular basement membrane antibody nephritis in rats is based on its antioxidant properties[J].Eur J Pharmaco,2007,563(3:197-202. [5]刘晓华, 黎七雄. 川芎嗪对顺铂肾损伤大鼠肾细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响[J].中国药理学与毒理学杂志, 2005,19(5:352-356.[6]HANNEMANN J, BAUMANN K. Cisplatin⁃induced lipidperoxidation and decrease of gluconeogenesis in rat kidney cortex:differenteffectsofantioxidantsandradicalscavengers[J].Toxicology,1988,51:119-132.[7]KUNIHIKO S,KAZUTO M,YOSHNORI I,et al. Protectionby a radical scavenger edaravone against cisplatin⁃induced nephrotoxicity inrats[J].Eur J Pharmaco,2002,451(2:203-208.[8] JARIYAWAT S,KIGPITUCK P,SUKSEN K,et al. Protec⁃tion against cisplatin⁃induced nephrotoxicity in mice by Curcuma comosa Roxb . ethanol extract. [J].J Nat Med,2009,63(4:430-436.[9] BALIGA R, ZHANG Z, BALIGA M, et al. Role of cytoc⁃hrome P 450as a source of catalytic iron in cisplatin⁃inducednephrotoxicity[J].Kidney Int,1998,54(5:1562-1569.[10]FUJIHARA C K,SENA C R,MALHEIROS D M,et al. Sho⁃rtterm nitricoxide inhibition induces progressive nephropathy after regression of initial renal injury [J].Am J Physiol Renal Physiol,2006,290(3:632-640.[11]PASSAUER J,PISTROSCH F,BUSSEMAKER E. Nitric oxi⁃de in chronic renal failure[J].Kidney Int,2005,67(5:1665-1667.DOI 10. 3870/yydb. 2012. 02. 005㊃ 251㊃ Herald of Medicine Vol. 31No. 2February 2012万方数据川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用作者：薛英，黎七雄，李爽， XUE Ying， LI Qi-xiong， LI Shuang作者单位：薛英,XUE Ying(武汉大学中南医院耳鼻喉科,430071，黎七雄,LI Qi-xiong(武汉大学基础医学院药理学系,430071，李爽,LI Shuang(武汉市儿童医院泌尿科,430016刊名：医药导报英文刊名：HERALD OF MEDICINE年，卷(期：2012,31(2被引用次数：2次参考文献(11条1. ROSENBERG B Fundamental studies with cisplatin 1985(102. BADRY O A;ABDEL-MAKSOUD S;AHMED W A Naringenin attenuates cisplatin nephrotoxicity in rats[外文期刊]2005(183. 常子军川芎嗪治疗肾脏疾病的药理及临床研究进展[期刊论文]-中国中医急症 2002(024. FU H;LI J;LI Q X Protective effect of ligustrazine on accelerated anti-glomerular basement membraneantibody nephritis in rats is based on its antioxidant properties[外文期刊] 2007(035. 刘晓华;黎七雄川芎嗪对顺铂肾损伤大鼠肾细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响[期刊论文]-中国药理学与毒理学杂志2005(056. HANNEMANN J;BAUMANN K Cisplatin-induced lipid peroxidation and decrease of gluconeogenesis in ratkidney cortex:different effects of antioxidants and radical scavengers 19887. KUNIHIKO S;KAZUTO M;YOSHNORI I Protection by a radical scavenger edaravone against cisplatin-inducednephrotoxicity in rats 2002(028. JARIYAWAT S;KIGPITUCK P;SUKSEN K Protec-tion against cisplatin-induced nephrotoxicity in mice byCurcuma comosa Roxb.ethanol extract 2009(049. BALIGA R;ZHANG Z;BALIGA M Role of cytoc-hrome P450 as a source of catalytic iron in cisplatin-inducednephrotoxicity [外文期刊] 1998(0510. FUJIHARA C K;SENA C R;MALHEIROS D M Sho-rtterm nitricoxide inhibition induces progressive nephropathyafter regression of initial renal injury 2006(0311. PASSAUER J;PISTROSCH F;BUSSEMAKER E Nitric oxi-de in chronic renal failure 2005(05引证文献(2条1. 孔令宇. 王文娟. 席錾百里醌对胆管结扎大鼠氧化应激和肝损伤的保护作用研究[期刊论文]-医药导报 2013(12. 孙钠川芎嗪抑制大鼠血管钙化及其机制研究[期刊论文]-医药导报 2013(4引用本文格式：薛英. 黎七雄. 李爽. XUE Ying. LI Qi-xiong. LI Shuang 川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用[期刊论文]-医药导报 2012(2。

川芎嗪对糖尿病大鼠降血糖及肾脏保护作用的研究宋剑飞;邓九零;陈亮;张利棕;王辉【摘要】目的探讨川芎嗪对糖尿病大鼠降血糖及肾脏保护作用.方法将经链脲佐菌素诱导成功的24只糖尿病大鼠随机分为川芎嗪组,阳性对照组,模型组,分别以川芎嗪200mg/(kg.d)、缬沙坦25mg/(kg·d)、生理盐水10ml/(kg·d)灌胃,另取8只正常大鼠为正常对照组,生理盐水10ml/(kg.d)灌胃,连续给药6周.给药后每周称量大鼠体重,第2、4、6周检测大鼠空腹血糖;第6周代谢笼法测定24h尿量,并检测尿蛋白总量(U-TP)与尿微量白蛋白(U-ALB);第6周末心脏取血,处死大鼠,酶联免疫法检测血清中胰岛素的含量;取双肾,计算肾肥大指数,光镜下观察肾脏病理切片.结果模型组大鼠的血糖、24h尿量、U-TP、U-ALB、肾重、肾肥大指数较正常组均有显著升高(P＜0.01或P＜0.05),血清胰岛素显著降低(P＜0.05),身体机能明显下降,肾脏病理明显加重;经川芎嗪治疗6周后,大鼠血糖、24h尿量、U-TP、肾重与肾肥大指数明显下降(P＜0.05),但血清胰岛素无明显升高(P＞0.05),身体机能显著改善,肾脏病理状态有所减轻.结论川芎嗪对糖尿病大鼠有一定的降血耱与肾脏保护作用,但其降血糖机制并非通过增加胰岛素的分泌.【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2016(018)003【总页数】3页(P460-462)【关键词】川芎嗪;糖尿病;降血糖;肾功能【作者】宋剑飞;邓九零;陈亮;张利棕;王辉【作者单位】310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学;310053 浙江中医药大学【正文语种】中文糖尿病是威胁人类健康的第三大非传染性疾病。

糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症之一，为糖尿病特有的肾脏并发症，目前已成为导致终末期肾病的首要致病因素。

川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子-1表达的影响汪霞;黎七雄【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2004(9)4【摘要】目的 :探讨川芎嗪对脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及细胞间粘附因子 1表达的影响。

方法 :体外培养大鼠肾小球系膜细胞 ,经脂多糖诱导后 ,分别应用噻唑蓝 (MTT)比色法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率和细胞周期的变化 ,应用免疫细胞化学法检测细胞表面细胞间粘附因子 1的表达。

结果 :川芎嗪呈剂量依赖性的抑制系膜细胞的增殖 ,并阻止细胞由G0 G1期进入S期 ;使系膜细胞间粘附因子1的表达水平明显减少。

结论 :川芎嗪能抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖和降低细胞间粘附因子 1表达水平。

【总页数】3页(P420-422)【关键词】川芎嗪;系膜细胞;增殖;细胞间粘附分子一1【作者】汪霞;黎七雄【作者单位】武汉大学医学院药理学系【正文语种】中文【中图分类】R965.1【相关文献】1.细胞因子,地塞米松对肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子—1的影响 [J], 郭志勇;崔若兰2.螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB表达和活性的影响[J], 王德琴;施辉;周永华;郭晓理3.血管紧张素转换酶抑制剂对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1和β1整合素表达的影响 [J], 郝志宏;邓颖;于力;王丽娜;温捷4.小白菊内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 [J], 许兆忠;贾倩倩;李红瑜;王建成;赵艳;陈斯佳;龙海波5.细胞因子对肾小球系膜细胞表面表达细胞间粘附分子1的影响 [J], 郭志勇;梁嘉靖;崔若兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响宋春宇;王中京;毛红;赵湜【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)010【摘要】目的探讨丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏微循环障碍及肾功能的影响.方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、丹参川芎嗪注射液低剂量组(1 ml·kg-1·d-1)和高剂量组(2 ml·kg-1·d-1),每组12只.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立DN大鼠模型,同时各组给予相应药物,连续给药14 d,末次给药后检测空腹血糖(FBG)、肾小球滤过率(GFR)和24 h尿微量白蛋白(24 h mAlb)水平;测定血中血栓素(TX)B2的含量.结果丹参川芎嗪注射液在剂量1~2 ml/kg范围内均可明显抑制DN大鼠的FBG水平;还可降低GFR水平、24 h mAlb及血液TXB2的含量,改善肾血流动力学异常,改善肾脏微循环.结论丹参川芎嗪注射液可有效改善DN大鼠微循环障碍,减轻DN肾小球高滤过、高灌注状态,保护肾功能.【总页数】3页(P2396-2398)【作者】宋春宇;王中京;毛红;赵湜【作者单位】华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉430014;华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉 430014;华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉 430014;华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院内分泌科,湖北武汉 430014【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.贝前列素钠联合阿托伐他汀治疗早期糖尿病肾病疗效及对肾功能、微循环障碍的影响 [J], 王丽红2.当归注射液对急性微循环障碍大鼠淋巴微循环的影响 [J], 任君旭;刘艳凯;杜舒婷;张利民;张玉平;于永强;张静3.参芪地黄汤对气阴两虚型早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、肾功能及微循环的影响 [J], 郝尧; 张扬帆; 胡杰4.阿托伐他汀钙片对糖尿病肾病患者炎性因子、微循环障碍和血小板参数的影响[J], 王玉肖;李娟娟;赵灿;耿玉敏;孙丽静;田红彪5.燮理糖肾颗粒对2型糖尿病肾病大鼠高黏高脂微循环障碍的实验研究 [J], 柴霞;苏文弟;秦莉;赵蓬;张柏林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。