农药的环境毒理学-上课
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环境毒理学(董国日)07-3 农药的毒性ppt课件
37
38
P C2H5O
O CH2CH2 S
CH2CH3
C2H5O S
O
P CH2CH2 S CH2CH3
C2H5O
O
22
2、水解作用 a、磷酸酶：可使磷酸酯和硫代磷酸酯类发生水解，生 成烷基磷酸或烷基硫代磷酸。
O
O
C2H5O P O
NO2
+ C2H5O P OH HO
NO2
C2H5O
C2H5O
对氧磷
二乙基磷酸
S PS
+ CH2COOH H2NCH3
乐果酸
24
（二）毒性作用 1、急性毒性
表现为头痛、恶心、呕吐、乏力、食欲不振，重者伴有心 律加快、血压升高、呼吸困难、震颤，进一步可出现惊厥 昏迷、循环衰竭，可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制。
2、迟发性神经毒性 急性中毒8-14天后，临床表现为从肢体远端向近端发展
30
四、拟除虫菊酯类农药 拟除虫菊酯类农药是一类人工合成的、与天然除虫菊
素的化学结构相似的杀虫剂。其杀虫谱广、药效高，对 哺乳类动物毒性一般较低(对水生动物毒性较大)。我国常 用的品种有溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯、 杀虫菊酯、甲醚菊酯等。
31
（一）体内代谢 可经消化道和呼吸道吸收。主要分布在脂肪和神经组织。
1、2,4,5-T 2,4,5-三氯苯氧乙酸 。高毒。2,4,5涕中二恶英有三致作用，在许多国家被禁用。
34
3、除草醚 C12H7O3Cl2N 对人畜低毒。长期接触可出现神经衰弱综合症。 致癌：可引起小鼠肿瘤。 致畸：使胎儿发育异常(因除草醚水解后生成2，4-
第八章 农药的毒性
第一节 概述
38
P C2H5O
O CH2CH2 S
CH2CH3
C2H5O S
O
P CH2CH2 S CH2CH3
C2H5O
O
22
2、水解作用 a、磷酸酶：可使磷酸酯和硫代磷酸酯类发生水解，生 成烷基磷酸或烷基硫代磷酸。
O
O
C2H5O P O
NO2
+ C2H5O P OH HO
NO2
C2H5O
C2H5O
对氧磷
二乙基磷酸
S PS
+ CH2COOH H2NCH3
乐果酸
24
（二）毒性作用 1、急性毒性
表现为头痛、恶心、呕吐、乏力、食欲不振，重者伴有心 律加快、血压升高、呼吸困难、震颤，进一步可出现惊厥 昏迷、循环衰竭，可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制。
2、迟发性神经毒性 急性中毒8-14天后，临床表现为从肢体远端向近端发展
30
四、拟除虫菊酯类农药 拟除虫菊酯类农药是一类人工合成的、与天然除虫菊
素的化学结构相似的杀虫剂。其杀虫谱广、药效高，对 哺乳类动物毒性一般较低(对水生动物毒性较大)。我国常 用的品种有溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯、氯菊酯、 杀虫菊酯、甲醚菊酯等。
31
（一）体内代谢 可经消化道和呼吸道吸收。主要分布在脂肪和神经组织。
1、2,4,5-T 2,4,5-三氯苯氧乙酸 。高毒。2,4,5涕中二恶英有三致作用，在许多国家被禁用。
34
3、除草醚 C12H7O3Cl2N 对人畜低毒。长期接触可出现神经衰弱综合症。 致癌：可引起小鼠肿瘤。 致畸：使胎儿发育异常(因除草醚水解后生成2，4-
第八章 农药的毒性
第一节 概述
《农药环境毒理》课件
农药环境毒理
本PPT课件介绍了农药在环境中的毒理作用，从农药的定义和分类开始，探讨 了农药在生物体内的吸收、转运和消除过程，以及对环境的影响。最后，会 讨论农药的风险评估和控制，并总结展望未来。
农药的定义和分类
农药定义
详细解释了什么是农药以及 在农业中的作用。
农药分类
介绍了农药按用途、来源和 化学结构分类的方法。
生物多样性损害
讨论了农药对生态系统和生物 多样性的影响，引起人们对环 境保护的关注。
农药的风险评估和控制
1
风险评估
概述了农药风险评估的方法和准则，以及保护公众和环境的需要。
2
风险控制
探讨了农药的使用限制和管理措施，以减少对环境和人体的潜在风险。
3
可持续农药使用
强调了可持续农药使用的重要性，包括与其他农业实践的结合和绿色农药的研发。
农药的发展历史
简单概述了农药的发展历史， 从古代到现代的发展趋势。
农药的吸收、转运和消除
1
吸收
介绍了农药在植物和昆虫体内的吸收过程及相关因素。
2
转运
解释了农药在植物体内的运输和分布以及药消除机制，如代谢、分解和排泄。
农药的毒理效应
对昆虫的毒性
讨论了农药对昆虫的毒性作用， 以及可能对蜜蜂等有害昆虫的影 响。
总结和展望
1 总结
总结了农药环境毒理的主要内容和重点，强 调了进一步研究的必要性。
2 展望
展望了农药环境毒理领域的未来发展方向， 包括绿色农药的创新和环境保护的加强。
对杂草的毒性
介绍了农药对杂草的毒性作用， 以及对农作物的保护作用。
对作物的毒性
探讨了农药对作物的毒性作用， 以及对农作物产量和质量的影响。
本PPT课件介绍了农药在环境中的毒理作用，从农药的定义和分类开始，探讨 了农药在生物体内的吸收、转运和消除过程，以及对环境的影响。最后，会 讨论农药的风险评估和控制，并总结展望未来。
农药的定义和分类
农药定义
详细解释了什么是农药以及 在农业中的作用。
农药分类
介绍了农药按用途、来源和 化学结构分类的方法。
生物多样性损害
讨论了农药对生态系统和生物 多样性的影响，引起人们对环 境保护的关注。
农药的风险评估和控制
1
风险评估
概述了农药风险评估的方法和准则，以及保护公众和环境的需要。
2
风险控制
探讨了农药的使用限制和管理措施，以减少对环境和人体的潜在风险。
3
可持续农药使用
强调了可持续农药使用的重要性，包括与其他农业实践的结合和绿色农药的研发。
农药的发展历史
简单概述了农药的发展历史， 从古代到现代的发展趋势。
农药的吸收、转运和消除
1
吸收
介绍了农药在植物和昆虫体内的吸收过程及相关因素。
2
转运
解释了农药在植物体内的运输和分布以及药消除机制，如代谢、分解和排泄。
农药的毒理效应
对昆虫的毒性
讨论了农药对昆虫的毒性作用， 以及可能对蜜蜂等有害昆虫的影 响。
总结和展望
1 总结
总结了农药环境毒理的主要内容和重点，强 调了进一步研究的必要性。
2 展望
展望了农药环境毒理领域的未来发展方向， 包括绿色农药的创新和环境保护的加强。
对杂草的毒性
介绍了农药对杂草的毒性作用， 以及对农作物的保护作用。
对作物的毒性
探讨了农药对作物的毒性作用， 以及对农作物产量和质量的影响。
环境毒理学_课件-非常好
拮抗作用可以有不同的形式：如巴比妥可引起血压下降，如果同 时静脉注射血管增压剂正肾上腺素，则产生功能拮抗，使血压下降减 小；又如硫代硫酸钠与氰化物混合发生化学反应，生成毒性较小的硫 氰酸盐，这是一种化学拮抗；两种化学物同时竞争同一受体，被称为 受体拮抗，如氧气对CO中毒的拮抗作用。
31
环境毒理学
5．独立作用
18
环境毒理学
1．致死剂量（Lethal dose，LD）
（3）最小致死量（MLD或LDmin或LD01）：指在一群 个体中仅引起个别死亡的最低剂量，低于此剂量即不能使 机体出现死亡。 （4）最大耐受量（MTD或LD0）：指在一群个体中不 引起死亡的最高剂量。
19
环境毒理学
2．半数效应剂量（median effective dose, ED50）
23
环境毒理学
4．最大无作用剂量（maximal no-effect level，MNEL）
一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
ADI是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某 MAC是指环境中某种外源化学物对人体不造成任何损
害作用的浓度。由于人类生活与生产活动的情况不同，同一 外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。
正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-7~10-8 mol/L）， 细胞外浓度较高（10-3mol/L），内外浓度相差103104倍。 钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起着关键 性作用。 环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤 和死亡。
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环境毒理学
（三）干扰细胞内钙稳态
各种细胞毒物如硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二噁英类、卤化 链烷、链烯和Cd3+，Pb2+，Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态。 例如，非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂 分解，引起细胞损伤和死 亡。增加细胞内的Ca2+，还可激活非溶酶体 蛋白酶而作用于细胞骨架蛋白，引起细胞损伤。使用Ca2+激活蛋白酶 的抑制剂可延缓或消除细胞毒作用。Ca2+也能激活某些可引起DNA链断 裂和染色质浓缩的核酸内切酶，某些环境化学物可能通过这一途径引 起细胞损伤甚至死亡。
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环境毒理学
5．独立作用
18
环境毒理学
1．致死剂量（Lethal dose，LD）
（3）最小致死量（MLD或LDmin或LD01）：指在一群 个体中仅引起个别死亡的最低剂量，低于此剂量即不能使 机体出现死亡。 （4）最大耐受量（MTD或LD0）：指在一群个体中不 引起死亡的最高剂量。
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环境毒理学
2．半数效应剂量（median effective dose, ED50）
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环境毒理学
4．最大无作用剂量（maximal no-effect level，MNEL）
一外源化学物不引起任何损害作用的剂量。
ADI是指人类终生每日随同食物、饮水和空气摄入的某 MAC是指环境中某种外源化学物对人体不造成任何损
害作用的浓度。由于人类生活与生产活动的情况不同，同一 外源化学物在生活环境和生产环境中的MAC也不相同。
正常情况下细胞内的钙浓度较低（10-7~10-8 mol/L）， 细胞外浓度较高（10-3mol/L），内外浓度相差103104倍。 钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起着关键 性作用。 环境化学物可以通过干扰细胞内钙稳态引起细胞损伤 和死亡。
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环境毒理学
（三）干扰细胞内钙稳态
各种细胞毒物如硝基酚、醌、过氧化物、醛类、二噁英类、卤化 链烷、链烯和Cd3+，Pb2+，Hg2+等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态。 例如，非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂 分解，引起细胞损伤和死 亡。增加细胞内的Ca2+，还可激活非溶酶体 蛋白酶而作用于细胞骨架蛋白，引起细胞损伤。使用Ca2+激活蛋白酶 的抑制剂可延缓或消除细胞毒作用。Ca2+也能激活某些可引起DNA链断 裂和染色质浓缩的核酸内切酶，某些环境化学物可能通过这一途径引 起细胞损伤甚至死亡。
农药环境毒理1
5.二溴乙烷：致癌、精子（卵子）遗传失常。
6.除草醚：高毒除草剂，对动物有致畸、致 突变、致癌作用，多数国家已禁止使用，我 国2000年12月31日停产．2001年12月31日 停止销售。
7.敌枯双：致畸作用。
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农药环境毒理1
8.氟乙酰胺：剧毒，二次中毒。严禁在农业上 使用，严禁作为杀鼠剂销售和使用。
n 在植物体内最常见的是与葡萄糖轭合。
n 在动物体内通常是与葡萄糖醛酸轭合。
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农药环境毒理1
2．主要类型农药在环境和动植体 内的代谢特点
n 有机汞农药：经微生物代谢为甲基汞。 引起严重残留问题。
n 例如：日本“水俣病”。国外八大公害 事件之一，由于工厂排出含汞的废水污 染鱼，蚌等水产品，人食用这些污染的 水产品后，继而使人体内含有有毒的甲 基汞而中毒。
三、农药在食品中残留的控制
1．禁止使用高残留农药 2．合理使用农药，包括施药方法、
施药剂量、施药次数及安全间隔 期。
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农药环境毒理1
n 安全间隔期：在不超过最大允许残 留量的前提下，最后一次施药离作 物收割的间隔天数，被称为安全间 隔期。
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农药环境毒理1
如何确定安全间隔期？
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农药环境毒理1
1.六六六、DDT：高残留农药，1983年停产。 2.毒杀芬：有机氯类农药，用量大，分解慢，
高残留，易积累中毒，影响人体健康。 3.二溴氯丙烷：致突变、致癌作用；对男性会
毒害精子，引起不育 。 4.杀虫脒：致癌，1990年起三年内停止生产，
1993年起停止在农业上使用。
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农药环境毒理1
9.艾氏剂、狄氏剂：高残留。
农药环境毒理PPT课件
的生存能力和繁殖能力 ❖改变了鸟类的生存环境
❖ 天敌
❖对寄生性天敌的影响 ❖对捕食性天敌的影响 ❖对蜘蛛和捕食性螨的影响
❖ 蜜蜂
❖农药对蜜蜂的毒性
– 高毒类：拟除虫菊酯类、氟虫腈、敌敌畏 – 中毒类：内吸磷、 – 低毒类：灭幼脲
➢ 防止农药对蜜蜂中毒的措施
– 选择合适的施药时间 – 选择合适的药剂种类和施药方式 – 喷洒农药期间关闭蜂巢或迁移，高毒药3天以上，
❖ (二)次要害虫上升
➢ 概念：指施用某些农药后，农田生物 群落中原来占次要地位的害虫，由原 来的少数上升为多数，变为严重害虫
➢ 原因：杀死了次要害虫的天敌、减少 对食物竞争
❖ （三）对杂草群落的影响
➢ 田间杂草种群会发生明显变化
第四节 农药残留对生态安全 和食品安全的影响
一、农药对生态系统的影响
6、化学防治与生物防治的协调
• 根据天敌适当调整防治阈值和防治指标
– 1．当靶标生物达到经济危害限阈时进行化学防治 – 2．其他方法不能有效抑制靶标有害生物种群时采用化
学防治
• 充分利用农药的选择性
– 1．选用对害虫高效而对天敌安全的选择性农药及剂 型
– 2．选用准确的施药量或浓度 – 3．选用合适的施药方法 – 4．选择适宜的施药时期
本章重点
• 一、概念： • 每日允许摄入量、最大残留允许量、
安全间隔期、生物富集 • 二、农药在环境中的残留动态 • 三、农药对生物圈中有害生物和非靶标
生物的影响。 • 四、论述在植物保护中，怎样做到安全、
合理的用药。
四、农药与农业生产和环境安全的关系
• 20世纪70年代以前：农业
农药
• 20世纪70年代以后：农业
农药
❖ 天敌
❖对寄生性天敌的影响 ❖对捕食性天敌的影响 ❖对蜘蛛和捕食性螨的影响
❖ 蜜蜂
❖农药对蜜蜂的毒性
– 高毒类：拟除虫菊酯类、氟虫腈、敌敌畏 – 中毒类：内吸磷、 – 低毒类：灭幼脲
➢ 防止农药对蜜蜂中毒的措施
– 选择合适的施药时间 – 选择合适的药剂种类和施药方式 – 喷洒农药期间关闭蜂巢或迁移，高毒药3天以上，
❖ (二)次要害虫上升
➢ 概念：指施用某些农药后，农田生物 群落中原来占次要地位的害虫，由原 来的少数上升为多数，变为严重害虫
➢ 原因：杀死了次要害虫的天敌、减少 对食物竞争
❖ （三）对杂草群落的影响
➢ 田间杂草种群会发生明显变化
第四节 农药残留对生态安全 和食品安全的影响
一、农药对生态系统的影响
6、化学防治与生物防治的协调
• 根据天敌适当调整防治阈值和防治指标
– 1．当靶标生物达到经济危害限阈时进行化学防治 – 2．其他方法不能有效抑制靶标有害生物种群时采用化
学防治
• 充分利用农药的选择性
– 1．选用对害虫高效而对天敌安全的选择性农药及剂 型
– 2．选用准确的施药量或浓度 – 3．选用合适的施药方法 – 4．选择适宜的施药时期
本章重点
• 一、概念： • 每日允许摄入量、最大残留允许量、
安全间隔期、生物富集 • 二、农药在环境中的残留动态 • 三、农药对生物圈中有害生物和非靶标
生物的影响。 • 四、论述在植物保护中，怎样做到安全、
合理的用药。
四、农药与农业生产和环境安全的关系
• 20世纪70年代以前：农业
农药
• 20世纪70年代以后：农业
农药
农药的环境毒理学
1.5 农药残留及其原因
农药残留（pesticide residues)，是农药使用后 一个时期内没有被分解而残留于生物体、收获物、 土壤、水体、大气中的微量农药原体、有毒代谢物、 降解物和杂质的总称。 生物源农药是指利用生物资源开发的农药。 包括动物源农药（如烯虫酯、昆虫性引诱剂、赤 眼蜂等）植物源农药（如除虫菊素、丁香油、乙烯 利等）、微生物源农药（井冈霉素、白僵菌、苏云 金杆菌等）。 化学合成农药是由人工研制合成，并由化学工业 生产的一类农药，其品种繁多（常用的约300种）应 用范围广，药效高。
根据《农药管理条例》的定义，农药就是指用于预防、 消灭或控制危害农业、林业的病虫草害和其他有害生物， 以及有目的地调控植物和昆虫生长的化学合成物，或来 源于生物及其他天然物质的一种或几种物质的混合物及 其制剂。
1.2 农药发展的三个时代
即天然药物时代、无机农药时代和有机合成农药时 代。 约在19世纪中期，三大杀虫剂植物除虫菊、鱼腾和 烟草作为世界性商品开始在市场上销售，这就是所 谓的天然药物时代； 随后出现无机的砷酸铅、砷酸钙以及硫酸烟碱的工 作生产，这标志着农药已成为化工产品的初始阶段。 19世纪末，从石灰硫磺合剂的广泛使用起，到法国 米拉代尔（P.M.A. Millardet）发明波尔多液，表明农 药开始进入科学发展阶段。因此，在20世纪30年代 以前，农药仍停留在天然药物与无机农药时代。
Drifts
Crop Removal
Photodecomposition Volatilization
Absorption & desorption
water
Adsorption Chemical decomposition
Biological degradation
农药环境毒害ppt课件教学教程
二、农药的安全使用问题
1、最大残留允许量：供消费食物中允许 的最大限度的农药残留。
最大残留允许量 = ADI值 人体标准体重 食品系数
2、ADI值(Acceptable Daily Intake)：各种农药的每 日允许摄入量是根据当前已知该农药对动物的生 理影响，包括对下一代的影响而制定的，它是保 证人类一生中如果每日摄入该剂量也不会引起毒 害。每公斤体重每日允许摄入药物的毫克数来表 示(mg/kg)。
叶蝉散、对硫磷、二溴磷、杀虫 异稻瘟净氯硝胺、富士 1 号、福美
双、敌敌畏
胂
低毒类 (LC5010mg
/l)
甲基对硫磷、杀螟硫磷、灭除威、 粉锈宁、三环唑、代森锌、苯莱特、 氟乐灵、灭草灵、
速灭威、敌百虫、害扑威、混灭 田安、多抗霉素、纹枯利、多菌灵、 敌稗、杀草安、敌
威、甲胺磷、杀虫单、残杀威、 托布津、速克灵、甲基托布津、稻 谷隆、灭草安、扑
定性、定量研究。
第二节 农药的环境行为与残留毒性
一、农药的污染 一种异物在环境中的行为包括释放、排泄、逸
失、扩散、质流和渗滤、持留、吸收、蓄积、 代谢、降解、聚合和矿化等。 (一)、农田施药后药剂对作物的直接污染 影响因素：农药性质、剂型、施用方法等 吸收低剂量的农药，并逐渐在其体内积累的能 力。
三、在自然环境、动物体中的残留动态
（一）、对环境的污染 1. 对大气的污染 2. 对水系的污染 3. 对土壤的污染 农药在土壤中的消失与农药的氧化作用、地下
渗透、水解、土壤微生物分解等因素有关。
三、在自然环境、动物体中的残留动态
（二）、对动物的污染 1. 对水系动物的影响：甲壳类(虾)>鱼类 2. 对禽兽的影响：食物链 3. 对食品的污染 4. 对人体的污染
10-农药环境毒理
第九章农药环境毒理第一节绪论随着人类环保意识日益增强，现在人们评价一种农药的应用价值不再局限于它对作物敌害的防治效果和提高作物产量的经济效益，更着重于有无损害环境质量的社会效益。
学习本章的目的：第一，要以一分为二的观点去了解农药的应用价值。
必需知悉在农业生产过程中施用农药保护作物获取丰产有其正面效益，但使用不当，不但发生药害，引起人畜中毒，更会污染环境，损害人类生存的生活质量的负面效应。
第二，通过知识的积累，探索如何科学地，合理的使用农药，既能发挥农药的积极作用，又能避免或消除它的消极作用。
有人认为近世纪内农药将被彻底淘汰，这种结论可能为期过早，但合理安全的使用农药恰是在人们面前需认真考虑的问题。
一、农药的残留毒性问题有些化合物由于理化性质的特点，当施放入环境中不会很快降解消失，而持留于环境中有较长时间。
农药也不例外，随着农药种类不断增多，人们发现或因它的结构特点（如含芳香环类）难于降解，或因它的行为特点（如内吸性、轭合和结合性）消失缓慢。
因而出现了一些持留性强的农药品种。
固然它们残留在环境中的量不可能很大，常以微克，毫微克（纳）或微微克（皮）来表示（见表9-1）。
可是通过植物吸收后在生物体内的积累或经过食物链的生物富集，使人畜能得到会造成慢性毒害的亚致死剂量，引起有机体内脏机能受损或阻碍正常的生理代谢过程，值得人们重视！表9-1 克以下计量单位及其换算采用的单位名称代号对主单位（克的比例）折合克数克g毫克mg 千分之一克1mg=10-3克微克μg 百万分之一克1μg=10-6克毫微克（纳）ng 十亿分之一克1ng=10-9克微微克（皮）pg 万亿分之一克1pg=10-12克飞fg 千万分之一克1fg=10-15g阿ag 百亿亿分之一克1ag=10-18g农药的慢性毒害，式样多种。
目前人们较多重视的是农药“三致性”，即致畸性、致癌性和致突变性。
致畸试验是基于胚胎、胎儿对化学毒物往往比成年动物更敏感，对成年动物不呈毒害作用的一定剂量农药，可在母体内对受精卵、胚胎、胎儿发生致毒作用。
农药的环境毒理及环境归趋5ppt课件
作用。
在土壤对农药行为的影响因素中吸附作用最重要。在
土壤的无机颗粒中，粘粒对农药的吸附力最强；土壤
有机质中以腐殖质为主体，它的表面积很大，在土壤 和农药的相互作用中占主要地位。一种农药可以通过 物理吸附、化学吸附和配位作用被吸附而固定于土壤 中。
农药进入土壤生态系统后，也进行着一系列的变化
。首先是农药的非生物降解，这是消除土壤中残留农 药的重要途径，其主要降解过程包括化学水解、光化 学分解和氧化还原等；其次是生物降解途径，土壤中
般占 30% 左右，其余大部分落于土壤。此外，还有雨 水携带农药以及洗涤植物体表的农药进入土壤。 农药在土壤中的移动一般通过大量流动和扩散两种作 用。
大量流动由外力造成，比如农田土壤翻耕、地表径流
和土壤水淋溶作用引起的农药转移等。
扩散作用与土壤的性质有关：土壤含水量、土壤比重
、紧实度、孔隙度、温度及吸附作用等都影响其扩散
农药的环境毒理及环境归趋5
1962年Carson出版了《源自静的春天》以后，人们开始重视化学农药已经和将会对人类的生存环境产生
的影响。人们意识到农药被投入到生态系统以后会
带来一系列问题。
例如：农药将在生态系统中发生怎样的变化？农药
及其衍生物将对生态系统中的各类生物产生那些影 响？农药将对生态平衡产生什么样的作用等等？
光解的定义：残留在大气、作物、水体和土壤表 面的农药在阳光的作用下遭受光降解的能力。 农药的光化学降解包括直接光解和间接光解两种 类型。农药分子吸收光能造成自身裂解的方式叫 直接光解。 光敏作用和消光：光能除被化合物分子直接吸收 外，还能由其它物质为媒介而得到，这就是光敏 作用。相反，如果已被激发的化合物分子，其光 能被其它物质夺走，则称为消光。具有光敏作用 的物质称为光敏剂，具相反作用的则称为消光剂。 土壤中的腐殖酸、色氨酸等都是有效的光敏物质。 光敏物质对农药的自然分解消除起着重要作用。
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DDT影响人和动物的生殖功能 。
有机氯农药对人体危害的特点是有蓄积性和远期作用。
农药的环境毒理学-上课
4、毒作用机理
有机氯的去氯反应
有机氯进入血液循环后，与血液基质中的氧活性原子 作用，发生去氯连锁反应，生成不稳定的氧化产物。 未起作用的农药被血液带走溶于脂肪，并长期蓄积起 来。
DDT与神经膜受体机构互补 六六六、狄氏剂、艾氏剂、氯丹，引起乙酰胆
农药的环境毒理学-上课
3、体内代谢过程 吸收：通过消化道（被污染的食物和水）、
呼吸道（被污染的空气）和皮肤（直接接 触）进入有机体。
农药的环境毒理学-上课
3、体内代谢过程 分布：血液和淋巴输送到全身，其中以肝
脏含量最多，肾、脾、骨中次之，肌肉和 脑组织中最少。
农药的环境毒理学-上课
3、体内代谢过程
视物模糊、流涎、出汗、心率减慢、呼吸困难、紫绀 等。
N样症状（烟碱样症状）
➢ 起因：外周N受体过度兴奋，引起植物神经节兴奋、 肾上腺髓质分泌增多及骨骼肌兴奋
➢ 症状：血压升高、心率较快、肌肉震颤和抽搐等。
中枢神经症状
➢ 起因：乙酰胆碱蓄积使胆碱受体过度兴奋 ➢ 症状：躁动不安、谵妄、惊厥、昏迷、血压下降、
碱的释放增加。 六六六、狄氏剂，与γ-氨基丁酸受体结合，
产生拮抗作用。 DDT与雌性激素受体结合。
农药的环境毒理学-上课
二、有机磷农药
重点： 有机磷农药在体内的代谢、毒作用以及毒
作用机理 有机磷农药在生物体内的富集了解 有机磷农药的理化性质
农药的环境毒理学-上课
1、化学结构
大多属于磷酸脂类或硫代磷酸脂类，其 通式为R1R2PXY，其中R1、R2碱基集团，X为 氧或硫原子，Y为各种不同的酸性基团。
➢ 症状：血压升高、心率较快、肌肉震颤和抽搐等。
中枢神经症状
➢ 起因：乙酰胆碱蓄积使胆碱受体过度兴奋 ➢ 症状：躁动不安、谵妄、惊厥、昏迷、血压下降、
呼吸中枢麻痹
农药的环境毒理学-上课
5、毒作用机理
抑制胆碱酰酶使其失去分解乙酰胆碱的作用，导 致乙酰胆碱体内蓄积，刺激胆碱能神经系统，产 生毒性。
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有机氯农药 有机磷农药 氨基甲酸脂类农药 拟除虫菊酯类农药
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一、有机氯农药
重点： 有机氯农药在体内的代谢、毒作用以及毒
作用机理 有机氯农药在生物体内的富集了解： 有机氯农药的理化性质
农药的环境毒理学-上课
1、理化性质
主要成分为氯代碳氢化合物，常见的有六 六六、滴滴涕、狄氏剂和艾氏剂等。多为白色 或淡黄色晶体，少数为粘稠液体，挥发性不高， 不溶于水而溶于脂肪、脂类或其它有机溶剂， 化学性质稳定，具有蓄积致毒作用，因此为淘 汰农药。毒性随着氯原子数增加。
有机磷农药毒性大小和X、Y、R基团有关。 R为乙基毒性最大，X为氧原子时较硫原子 毒性大，Y为强酸根时毒性较强。
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2、理化性质
有机磷农药除少数品种（敌百虫）外， 多为淡黄色或棕色油状液体，具有类似大 蒜样的特殊臭味。一般不溶于水，只溶于 有机溶剂及动、植物油中。
有机磷农药对光、热、氧较稳定，遇碱 易分解。
呼吸中枢麻痹
农药的环境毒理学-上课
4、毒性作用
中毒特征：血液中胆碱酯酶活性下降，引起神经系 统机能失调，导致受神经系统支配的心脏、支气 管、肠、胃等器官发生功能异常。
有机磷农药比较容易水解，进入体内，易于分解排 泄。因此，有机磷农药的毒性残留时间短，大部 分表现为急性中毒，慢性中毒较为少见。
农药的环境毒理学-上课
农药的环境毒理学
农药的环境毒理学-上课
农药是指在生产中用于防治农作物病虫害、 消除杂草、促进或控制植物生长的各种药 剂。
农药包括杀虫剂、除草剂、杀真菌剂和植 物生长调节剂等。
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农药环境污染主要来源是农药的使用和农 药的生产过程。
空气 农药 土壤
呼吸道
食物
消
化
道
人体
环境中的农药通过消化道、呼吸道和皮肤 三条途径进入人体。 农药的环境毒理学-上课
六六六有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚 七种同分异构体，乙体蓄积毒性最强。
农药的环境毒理学-上课
2、体内代谢过程 吸收：通过消化道（被污染的食物和水）、
呼吸道（被污染的空气）和皮肤（直接接 触）进入有机体，其中消化道侵入途径是 主要的。
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2、体内代谢过程 分布：部分贮存于脂肪，部分排出体外
代谢
氧化——毒性增强 分解——毒性降低 还原——对硫磷和苯硫磷 结合——葡萄糖醛酸和谷胱甘肽
有机磷农药从体内排出较快，主要随尿排泄，少量 随粪便和呼吸气排出。
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4、毒性作用
M样症状（毒蕈（xun）碱样症状）
➢ 起因：外周M受体过度兴奋使有关应器功能失常 ➢ 症状：恶心、呕吐、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、
4、毒性作用
M样症状（毒蕈（xun）碱样症状）
➢ 起因：外周M受体过度兴奋使有关效应器功能失常 ➢ 症状：恶心、呕吐、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、
视物模糊、流涎、出汗、心率减慢、呼吸困难、紫绀 等。
N样症状（烟碱样症状）
➢ 起因：外周N受体过度兴奋，引起植物神经节兴奋、 肾上腺髓质分泌增多及骨骼肌兴奋
（分布和贮存与组织中脂肪含量呈正比）。
农药的环境毒理学-上课
2、体内代谢过程
代谢：脱氯化氢、脱氯、氧化反应 DDT脱氯原子、加氢原子形成DDD（低毒），
再转化为DDA（无毒）；脱HCl形成DDE（低 毒、蓄积）。 六六六：脱氯形成多氯苯或多氯酚 七氯、艾氏剂、氯丹，进行双键环氧化生 成环氧化物贮存于脂肪中。
三、氨基甲酸脂类农药
重点： 氨基甲酸脂类农药在体内的代谢、毒作用
以及毒作用机理 氨基甲酸脂类农药在生物体内的富集了解： 氨基甲酸脂类农药的理化性质
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3、毒性作用
急性毒作用（半小时至数小时）：头痛、头晕、视
力模糊、恶心、呕吐、流涎、腹泻、出汗、失眠、噩 梦、全身乏力、肌肉轻度震颤；严重时阵痉挛、强制 性抽搐，失去知觉。
慢性毒作用：全身倦怠、四肢无力、头痛、头晕、
失眠、食欲减退、乏力、易倦、易激动、多汗、心悸 等，严重时引起震颤，肝、肾损害，末梢神经炎。
有机氯农药对人体危害的特点是有蓄积性和远期作用。
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4、毒作用机理
有机氯的去氯反应
有机氯进入血液循环后，与血液基质中的氧活性原子 作用，发生去氯连锁反应，生成不稳定的氧化产物。 未起作用的农药被血液带走溶于脂肪，并长期蓄积起 来。
DDT与神经膜受体机构互补 六六六、狄氏剂、艾氏剂、氯丹，引起乙酰胆
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3、体内代谢过程 吸收：通过消化道（被污染的食物和水）、
呼吸道（被污染的空气）和皮肤（直接接 触）进入有机体。
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3、体内代谢过程 分布：血液和淋巴输送到全身，其中以肝
脏含量最多，肾、脾、骨中次之，肌肉和 脑组织中最少。
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3、体内代谢过程
视物模糊、流涎、出汗、心率减慢、呼吸困难、紫绀 等。
N样症状（烟碱样症状）
➢ 起因：外周N受体过度兴奋，引起植物神经节兴奋、 肾上腺髓质分泌增多及骨骼肌兴奋
➢ 症状：血压升高、心率较快、肌肉震颤和抽搐等。
中枢神经症状
➢ 起因：乙酰胆碱蓄积使胆碱受体过度兴奋 ➢ 症状：躁动不安、谵妄、惊厥、昏迷、血压下降、
碱的释放增加。 六六六、狄氏剂，与γ-氨基丁酸受体结合，
产生拮抗作用。 DDT与雌性激素受体结合。
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二、有机磷农药
重点： 有机磷农药在体内的代谢、毒作用以及毒
作用机理 有机磷农药在生物体内的富集了解 有机磷农药的理化性质
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1、化学结构
大多属于磷酸脂类或硫代磷酸脂类，其 通式为R1R2PXY，其中R1、R2碱基集团，X为 氧或硫原子，Y为各种不同的酸性基团。
➢ 症状：血压升高、心率较快、肌肉震颤和抽搐等。
中枢神经症状
➢ 起因：乙酰胆碱蓄积使胆碱受体过度兴奋 ➢ 症状：躁动不安、谵妄、惊厥、昏迷、血压下降、
呼吸中枢麻痹
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5、毒作用机理
抑制胆碱酰酶使其失去分解乙酰胆碱的作用，导 致乙酰胆碱体内蓄积，刺激胆碱能神经系统，产 生毒性。
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有机氯农药 有机磷农药 氨基甲酸脂类农药 拟除虫菊酯类农药
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一、有机氯农药
重点： 有机氯农药在体内的代谢、毒作用以及毒
作用机理 有机氯农药在生物体内的富集了解： 有机氯农药的理化性质
农药的环境毒理学-上课
1、理化性质
主要成分为氯代碳氢化合物，常见的有六 六六、滴滴涕、狄氏剂和艾氏剂等。多为白色 或淡黄色晶体，少数为粘稠液体，挥发性不高， 不溶于水而溶于脂肪、脂类或其它有机溶剂， 化学性质稳定，具有蓄积致毒作用，因此为淘 汰农药。毒性随着氯原子数增加。
有机磷农药毒性大小和X、Y、R基团有关。 R为乙基毒性最大，X为氧原子时较硫原子 毒性大，Y为强酸根时毒性较强。
农药的环境毒理学-上课
2、理化性质
有机磷农药除少数品种（敌百虫）外， 多为淡黄色或棕色油状液体，具有类似大 蒜样的特殊臭味。一般不溶于水，只溶于 有机溶剂及动、植物油中。
有机磷农药对光、热、氧较稳定，遇碱 易分解。
呼吸中枢麻痹
农药的环境毒理学-上课
4、毒性作用
中毒特征：血液中胆碱酯酶活性下降，引起神经系 统机能失调，导致受神经系统支配的心脏、支气 管、肠、胃等器官发生功能异常。
有机磷农药比较容易水解，进入体内，易于分解排 泄。因此，有机磷农药的毒性残留时间短，大部 分表现为急性中毒，慢性中毒较为少见。
农药的环境毒理学-上课
农药的环境毒理学
农药的环境毒理学-上课
农药是指在生产中用于防治农作物病虫害、 消除杂草、促进或控制植物生长的各种药 剂。
农药包括杀虫剂、除草剂、杀真菌剂和植 物生长调节剂等。
农药的环境毒理学-上课
农药环境污染主要来源是农药的使用和农 药的生产过程。
空气 农药 土壤
呼吸道
食物
消
化
道
人体
环境中的农药通过消化道、呼吸道和皮肤 三条途径进入人体。 农药的环境毒理学-上课
六六六有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚 七种同分异构体，乙体蓄积毒性最强。
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2、体内代谢过程 吸收：通过消化道（被污染的食物和水）、
呼吸道（被污染的空气）和皮肤（直接接 触）进入有机体，其中消化道侵入途径是 主要的。
农药的环境毒理学-上课
2、体内代谢过程 分布：部分贮存于脂肪，部分排出体外
代谢
氧化——毒性增强 分解——毒性降低 还原——对硫磷和苯硫磷 结合——葡萄糖醛酸和谷胱甘肽
有机磷农药从体内排出较快，主要随尿排泄，少量 随粪便和呼吸气排出。
农药的环境毒理学-上课
4、毒性作用
M样症状（毒蕈（xun）碱样症状）
➢ 起因：外周M受体过度兴奋使有关应器功能失常 ➢ 症状：恶心、呕吐、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、
4、毒性作用
M样症状（毒蕈（xun）碱样症状）
➢ 起因：外周M受体过度兴奋使有关效应器功能失常 ➢ 症状：恶心、呕吐、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、
视物模糊、流涎、出汗、心率减慢、呼吸困难、紫绀 等。
N样症状（烟碱样症状）
➢ 起因：外周N受体过度兴奋，引起植物神经节兴奋、 肾上腺髓质分泌增多及骨骼肌兴奋
（分布和贮存与组织中脂肪含量呈正比）。
农药的环境毒理学-上课
2、体内代谢过程
代谢：脱氯化氢、脱氯、氧化反应 DDT脱氯原子、加氢原子形成DDD（低毒），
再转化为DDA（无毒）；脱HCl形成DDE（低 毒、蓄积）。 六六六：脱氯形成多氯苯或多氯酚 七氯、艾氏剂、氯丹，进行双键环氧化生 成环氧化物贮存于脂肪中。
三、氨基甲酸脂类农药
重点： 氨基甲酸脂类农药在体内的代谢、毒作用
以及毒作用机理 氨基甲酸脂类农药在生物体内的富集了解： 氨基甲酸脂类农药的理化性质
农药的环境毒理学-上课
农药的环境毒理学-上课
3、毒性作用
急性毒作用（半小时至数小时）：头痛、头晕、视
力模糊、恶心、呕吐、流涎、腹泻、出汗、失眠、噩 梦、全身乏力、肌肉轻度震颤；严重时阵痉挛、强制 性抽搐，失去知觉。
慢性毒作用：全身倦怠、四肢无力、头痛、头晕、
失眠、食欲减退、乏力、易倦、易激动、多汗、心悸 等，严重时引起震颤，肝、肾损害，末梢神经炎。