CDK1在细胞周期中的作用

2016-2020五年高考生物试题分类汇总-细胞的生命历程（解析版）【2020年】1.（2020·山东卷）CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。

在DNA复制开始后，CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制，当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后，磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活，使细胞进入分裂期。

大麦黄矮病毒( BYDV )的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。

正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。

下列说法错误的是（）A. 正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制B. 正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，染色质螺旋化形成染色体C. 感染BYDV的细胞中，M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期D. M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期【答案】C【解析】分析题图可知，在正常细胞中，DNA复制开始后，CDK1磷酸化水平升高，当细胞中DNA复制完成后，CDK1的磷酸化水平降低，使细胞进入分裂期，从而完成正常的细胞周期。

感染BYDV的细胞中，间期DNA复制时，CDK1磷酸化水平升高后则不再降低，使细胞不能进入分裂期而停留在间期，不能完成正常的细胞周期。

由此可推测M蛋白可能是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的。

由分析可知，正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1去磷酸化过程受到抑制，使其磷酸化水平较高，A正确；正常细胞中，磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，会使细胞进入分裂期，在分裂期的前期染色质会螺旋化形成染色体，B正确；由分析可知，感染BYDV的细胞中，M蛋白可能是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的，C错误；由分析可知，M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞不能进入分裂期而停留在分裂间期，D正确。

故选C。

2.（2020·山东卷）在细胞分裂过程中，末端缺失的染色体因失去端粒而不稳定，其姐妹染色单体可能会连接在一起，着丝点分裂后向两极移动时出现“染色体桥”结构，如下图所示。

第四章：细胞膜与细胞表面1、生物膜的基本结构特征是什么？这些特征与它的生理功能有什么联系？以极性尾部相对，极性头部朝向水相的磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分，蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双分子层中或结合在其表面。

生物膜具有两个显著的特征，即膜的不对称性和膜的流动性：1）、生物膜结构的不对称性保证了膜功能的方向性，使膜两侧具有不同的功能，有的功能只发生在膜外侧，有的则在膜内侧，这是生物膜发生作用所必不可少的。

如调节细胞内外Na+、K+的Na+—K+ATP酶，其运转时所需的ATP是细胞内产生的，该酶的ATP结合点正是处于膜的内侧面；许多激素受体等接受细胞外信号的则处于细胞外侧。

2）、膜的流动性与物质运输、能量转换、细胞识别、药物对细胞的作用密切相关。

可以说，一切膜的基本活动均在生物膜的流动状态下进行。

2、何为内在膜蛋白？它以什么方式与膜脂相结合？内在膜蛋白又称整合膜蛋白，这类蛋白部分或全部插入脂双层中，多数为横跨整个膜的跨膜蛋白。

它与膜结合的主要方式有：1)、膜蛋白的跨膜结构域与脂双层分子的疏水核心的相互作用。

2)、跨膜结构域两端携带正电荷的氨基酸残基，如精氨酸、赖氨酸等与磷脂分子带负电的极性头形成离子键，或带负电的氨基酸残基通过Ca+、Mg+等阳离子与带负电的磷脂极性头相互作用。

3）、某些膜蛋白通过自身在细胞质基质一侧的半胱氨酸残基上共价结合的脂肪酸分子，插到膜双层之间，进一步加强膜蛋白与脂双层的结合力，还有少数蛋白与糖脂共价结合。

3、从生物膜结构模型的演化，谈谈人们对生物膜的认识过程。

生物膜结构模型的演化是人类认识细胞膜的一个循序渐进的过程，是随着实验技术和方法的改进而不断完善的：1）、1925年:质膜是由双层脂分子构成的；2)、1935年：提出“蛋白质—脂质—蛋白质”的三明治式的质膜结构模型，这一模型影响达20年之久；3）、1959年提出单位膜模型，并大胆推测所有的生物膜都是由“蛋白质—脂质—蛋白质”的单位膜构成；4）、1972年桑格和尼克森提出了生物膜的流动镶嵌模型，强调：①膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可侧向运动；②膜蛋白分布的不对称性，有的镶嵌在膜表面，有的嵌入或横跨脂双层分子。

第十三章细胞增殖及其调控1 什么是细胞周期？简述细胞周期各时相及其主要事件。

答：细胞周期: 是指连续分裂的细胞从一次有丝分裂结束后开始生长到下次有丝分裂终止所经历的全过程。

细胞周期各时相的生化事件：①G1期：DNA合成启动相关，开始合成细胞生长所需要的多种蛋白质、RNA、碳水化合物、脂等，但不合成DNA；②S期: 开始合成DNA和组蛋白；在真核细胞中新和成的DNA立即与组蛋白结合，组成核小体串珠结构；③G2期:主要大量合成ATP、RNA和蛋白质，包括微管蛋白和成熟促进因子等；④M期: 为细胞分裂期，一般包括前期，中期，后期，末期4个时期。

2 细胞通过什么机制将染色体排列到赤道板上？有何生物学意义？答：细胞将染色体排列到赤道板上的机制可以归纳为牵拉假说和外推假说。

①牵拉假说：染色体向赤道面方向运动，是由于动粒微管牵拉的结果。

动力微管越长，拉力越大，当来自两级的动粒微管拉力相等时，即着丝粒微管形成的张力处于动态平衡时，染色体即被稳定在赤道面上；②外推假说：染色体向赤道方向移动，是由于星体的排斥力将染色体外推的结果。

染色体距离中心体越近，星体对染色体的外推力越强，当来自两极的推力达到平衡时，推力驱动染色体移到并稳定在赤道板上。

染色体排列到赤道板上具有重要的生物学意义，染色体排列到赤道板后，Mad2和Bub1消失，才能启动细胞分裂后期，并为染色体成功分开并且平均分配向两极移动做准备。

3 细胞周期有哪些主要检验点？各起何作用？答：细胞周期有以下主要检验点：①G1/S期检验点：检验DNA是否损伤、能否启动DNA的复制，作用是仿制DNA损伤或是突变的细胞进入S期；②S期检验点：检验DNA复制是否完毕，DNA复制完毕才能进入G2期；③G2/M期检验点：DNA是否损伤、能否开始分裂、细胞是否长到合适大小、环境是否利于细胞分裂，作用是使得细胞有充足的时间将损伤的DNA得以修复；④中-后期检验点：纺锤体组装的检验，作用是抑制着丝点没有正确连接到纺锤体上的染色体，确保纺锤体正确组装。

专题03 细胞的生命历程【2020年】1.（2020·山东卷）CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。

在DNA复制开始后，CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制，当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后，磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活，使细胞进入分裂期。

大麦黄矮病毒( BYDV )的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。

正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。

下列说法错误的是（）A. 正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制B. 正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，染色质螺旋化形成染色体C. 感染BYDV的细胞中，M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期D. M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期2.（2020·山东卷）在细胞分裂过程中，末端缺失的染色体因失去端粒而不稳定，其姐妹染色单体可能会连接在一起，着丝点分裂后向两极移动时出现“染色体桥”结构，如下图所示。

若某细胞进行有丝分裂时，出现“染色体桥”并在两着丝点间任一位置发生断裂，形成的两条子染色体移到细胞两极。

不考虑其他变异，关于该细胞的说法错误的是（）A. 可在分裂后期观察到“染色体桥”结构B. 其子细胞中染色体的数目不会发生改变C. 其子细胞中有的染色体上连接了非同源染色体片段D. 若该细胞基因型为Aa，可能会产生基因型为Aaa的子细胞3.（2020·天津卷）一个基因型为DdTt的精原细胞产生了四个精细胞，其基因与染色体的位置关系见下图。

导致该结果最可能的原因是（）A. 基因突变B. 同源染色体非姐妹染色单体交叉互换C. 染色体变异D. 非同源染色体自由组合4.（2020·浙江卷）下列与细胞生命活动有关的叙述，正确的是（）A. 癌细胞表面粘连蛋白增加，使其容易在组织间自由转移B. 高等动物衰老细胞的线粒体体积随年龄增大而减小，呼吸变慢C. 高等植物胚胎发育过程中，胚柄的退化是通过编程性细胞死亡实现的D. 愈伤组织再分化形成多种类型的细胞，这些细胞中mRNA的种类和数量相同5.（2020·浙江卷）高等动物胚胎干细胞分裂过程中，发生在同一时期的是（）A. 核糖体的增生和环沟的形成B. 染色体的出现和纺锤体的出现C. 染色单体的形成和着丝粒的分裂D. 中心体的复制和染色体组数的加倍6.（2020·浙江卷）若某二倍体高等动物（2n=4）的基因型为DdEe，其1个精原细胞（DNA被32P全部标记）在培养液中培养一段时间，分裂过程中形成的其中1个细胞如图所示，图中细胞有2条染色体DNA含有32P。

CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义
乳腺癌是以乳腺组织中恶性细胞的异常增生所引起的疾病，其发病率在女性中较高。

目前，临床治疗手段虽然越来越多，但是乳腺癌的死亡率仍较高，因此对乳腺癌的发病机理进行深入研究具有重要的意义。

CDK1CENPT是一种非编码RNA，其在人类细胞周期调控中发挥重要作用。

CDK1CENPT的表达与多种癌症的发生有关，包括乳腺癌。

一些研究表明，在乳腺癌中，CDK1CENPT的表达水平增高。

例如，一项研究表明，在乳腺癌细胞中，CDK1CENPT的过表达可以促进细胞增殖和侵袭，同时降低细胞凋亡。

这些结果提示CDK1CENPT在乳腺癌的发生和发展中发挥了重要作用，可能是一个可靠的靶向治疗对象。

P53是一种蛋白质，在人类细胞中也发挥着重要的肿瘤抑制作用。

这种蛋白可以调节多种生物过程，包括细胞周期调节、DNA修复和凋亡等。

在许多乳腺癌中，P53的功能受到影响，导致细胞凋亡的阻碍和细胞恶性转化。

P53基因的突变率很高，在乳腺癌患者中也有很高的突变率。

许多研究表明，在乳腺癌的发生和发展中，P53的异常表达与预后不良有关。

例如，某些研究表明P53突变的乳腺肿瘤患者的预后较差，且可能对放疗和化疗的疗效产生抵抗。

综合而言，CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达与患者的预后有关。

CDK1CENPT的过表达可能促进乳腺癌的发生和发展，而P53的异常表达也可能加剧乳腺癌的恶性转化。

研究这些潜在的分子靶点，可以为乳腺癌的诊断和治疗提供更为准确和有效的依据。

Cdk1在HepG2细胞的表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响李瑞;郑亚莉;周学兵;王炜【摘要】目的观察Cdk1蛋白表达及其活性对肝癌细胞凋亡的影响.方法克隆Cdk1基因质粒和Cdk1siRNA,并将其转染到肝癌HepG2细胞中,另外应用roscovintine(Cdks的抑制剂)刺激细胞,然后给予紫外线(UV)照射.用Western Blot检测转染的Cdk1蛋白的表达,用核素标记测定其活性;用HO 33342(Hoechst 33342)的免疫荧光染色细胞核判断细胞凋亡的情况.分析Cdk1蛋白表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响.结果 Cdk1可以在HepG2良好地表达;Cdk1siRNA可以有效地沉默Cdk1的表达;roscovintine可抑制Cdk1的活性;细胞凋亡率在roscovintine刺激细胞时最高比较Cdk1转染细胞组和Cdk1siRNA转染细胞组(P ＜0.01),在Cdk1转染细胞高于Cdk1siRNA转染细胞组(P＜0.01)和空载体转染细胞组(P＜0.05),在Cdk1siRNA转染细胞最低.结论过度表达Cdk1可以增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖.抑制Cdk1活性可更有效增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖,可望成为研究和探讨肝癌靶点之一.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2011(033)006【总页数】5页(P521-524,封4)【关键词】Cdk1;siRNA;细胞凋亡;激酶活性【作者】李瑞;郑亚莉;周学兵;王炜【作者单位】宁夏医科大学,银川750004;宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021;宁夏医科大学,银川750004;宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021【正文语种】中文【中图分类】R735.7细胞的异常生长和凋亡的减低是导致肿瘤发生发展的重要原因。

肿瘤细胞的失控性快速生长是由于细胞周期异常和细胞凋亡下调引起的。

细胞周期素依赖性蛋白激酶(Cdks)在细胞分裂过程中发挥着重要的作用。

一、名词解释（10*3=30）1、细胞骨架：细胞骨架(Cytoskeleton)是指存在于真核细胞质内的中的蛋白纤维网架体系。

包括狭义和广义的细胞骨架两种概念。

广义的细胞骨架包括：细胞核骨架、细胞质骨架、细胞膜骨架和细胞外基质。

狭义的细胞骨架指细胞质骨架，包括微丝、微管和中间纤维。

2、应力纤维：应力纤维是真核细胞中广泛存在的微丝束结构，由大量平行排列的微丝组成，与细胞间或细胞与基质表面的粘着有密切关系，可能在细胞形态发生、细胞分化和组织的形成等方面具有重要作用。

3、细胞粘附分子：细胞粘附分子是细胞表面分子，多为糖蛋白，是一类介导细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附作用的膜表面糖蛋白。

4、细胞凋亡：细胞凋亡是多细胞有机体为调控机体发育，维护内环境稳定，由基因控制的细胞主动死亡的过程，是机体的一种基本生理机制，并贯穿于机体整个生命活动过程。

5、脂质体：是根据磷脂分子可在水相中形成稳定的脂双层膜的而制备的人工膜。

6、接触抑制：正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象。

7、核仁组织区：位于染色体的次缢痕部位，是rRNA基因所在部位，与间期细胞核仁形成有关。

但并非所有的次缢痕都是NOR。

8、致癌因子：引起细胞癌变的因素，包括物理的，化学的，生物的因子。

9、核定位信号：亲核蛋白一般都含有特殊的氨基酸序列，这些内含的特殊短肽保证了整个蛋白质能够通过核孔复合体被转运到细胞核内。

这段具有“定向”“定位”作用的序列被命名为核定位序列或核定位信号。

10、半自主性细胞器：线粒体和叶绿体的生长和增殖是受核基因组及其自身的基因组两套遗传系统的控制，所以称为半自主性细胞器。

二、选择题（2*5=10）1、下列不属于第二信使的是（）。

A、cAMPB、cGMPC、DGD、NO2、动物细胞间信息的直接传递主要是通过( )完成。

A、紧密连接B、间隙连接C、桥粒D、半桥粒3、中心粒的复制发生在（A ）。

细胞周期蛋白依赖性激酶周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)在调控纺锤体聚合检查点中起重要作用,其功能是启动、促进和完成细胞周期事件细胞周期蛋白Β1与CDK1形成复合物并磷酸化有丝分裂过程所必需的酶,引发有丝分裂的开始。

细胞一旦进入有丝分裂期,促分裂后期复合物(an2aphase-promoting complex,APC)对细胞周期蛋白Β1进行酶解,阻止细胞周期蛋白Β1与CDK1形成复合物,灭活已形成的CDK1-细胞周期蛋白Β1复合物,促使有丝分裂结束诱导细胞进入分裂后期。

纺锤体聚合检查点激活后使APC的活性受到抑制,致使细胞周期蛋白Β1不间断地表达,阻滞细胞在分裂中期。

在紫杉醇处理的细胞中,因细胞周期蛋白Β1连续表达引起的CDK1-细胞周期蛋白Β1活性增强与紫杉醇诱导的有丝分裂阻滞和细胞凋亡同时存在,而且CDK1显性负突变导致对紫杉醇诱导凋亡的抗性[8]。

Zhao JS, Kim JE, Reed E, et al·Molecular mechanism of antitumor activity of taxanes in lung cancer (Review)·International Journal of Oncology, 2005, 27:247~256·细胞分裂周期的调控由内在和外在的2类途径通过细胞周期关卡进行控制。

通过关卡实现时相的过渡受到细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-depend-entkinases, CDKs)的激活、CDKs 的失活、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(cyclin-dependent kinase inhibitors, CKIs)的激活以及泛蛋白介导的蛋白水解等因素的影响。

肿瘤细胞生长表现为细胞增殖失控、细胞周期和关卡调控失控。

因此, CDK可作为抗肿瘤药物的靶点。

Bcl-2Bcl-2、Bax均为Βcl-2家族的成员,前者是从小鼠B细胞淋巴瘤中分离出来的一种由239个氨基酸组成的细胞凋亡抑制因子,可抑制射线、药物、癌基因等多种原因诱导的细胞凋亡;后者是细胞凋亡促进因子。

专题05 有丝分裂和减数分裂1．(2020年山东省高考生物试卷(新高考)·5)CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。

在DNA 复制开始后，CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制，当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后，磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活，使细胞进入分裂期。

大麦黄矮病毒( BYDV )的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。

正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。

下列说法错误的是( )A．正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制B．正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，染色质螺旋化形成染色体C．感染BYDV的细胞中，M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期D．M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期【答案】C【解析】【分析】分析题图可知，在正常细胞中，DNA复制开始后，CDK1磷酸化水平升高，当细胞中DNA复制完成后，CDK1的磷酸化水平降低，使细胞进入分裂期，从而完成正常的细胞周期。

感染BYDV的细胞中，间期DNA 复制时，CDK1磷酸化水平升高后则不再降低，使细胞不能进入分裂期而停留在间期，不能完成正常的细胞周期。

由此可推测M蛋白可能是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的。

【详解】A、由分析可知，正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1去磷酸化过程受到抑制，使其磷酸化水平较高，A正确；B、正常细胞中，磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，会使细胞进入分裂期，在分裂期的前期染色质会螺旋化形成染色体，B正确；C、由分析可知，感染BYDV的细胞中，M蛋白可能是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的，C错误；D、由分析可知，M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞不能进入分裂期而停留在分裂间期，D正确。

故选C。

【点睛】本题通过题图信息介绍了CDK1与细胞周期的关系以及感染BYDV的细胞发生病变的原因，准确获取题干信息，并能结合所学知识灵活运用判断各选项是解题的关键。

一、选择题1.若在显微镜下观察到的某细胞具有核仁, 并且核物质与细胞质的界限清晰, 则可判定此细胞处于细胞的(A )。

A.间期B.前期C.中期D.后期2、在细胞分裂中期与纺锤体的动粒微管相连, 保证染色体平均分配到两个子细胞中的结构是（D ）。

A.复制源B.着丝粒C.端粒D.动粒3、关于细胞周期限制点的表述, 错误的是（A ）。

A.限制点对正常细胞周期运转并不是必需的B.它的作用是细胞遇到环境压力或DNA受到损伤时使细胞周期停止的"刹车"作用, 对细胞进入下一期之前进行“检查”。

C、细胞周期有四个限制点: G1/S、S/G2、G2/M和M/ G1限制点D.最重要的是G1/S限制点4.MPF 的分子组成是（B ）。

A.CDK2和cyclinBB.CDK1和cyclinBC. CDK4和cyclinDD.CDK2和cyclinD5.细胞周期正确的顺序是（D ）。

A.G1-M-G2-SB.G1-G2-S-MC.G1-M-G2-SD.G1-S-G2-M6、在减数分裂过程中, 同源染色体进行交叉和互换的这个时期称为（ C）。

A.偶线期 B、粗线期 C、双线期 D、终变期7、CDK是否具有酶活性依赖于（ D）。

A.与周期蛋白的结合B.CDK本身的磷酸化C.A.B都必须D.A.B还不够8、有丝分裂中期最重要的特征标志是（A ）。

A.染色体排列在赤道板上B.纺锤体形成C.核膜破裂D.姐妹染色单体移向两极9、MPF的主要作用是调控细胞周期中（ B）。

A.G1期向S期转换B.G2期向M期转换C.中期向后期转换D.S期向G2期转换10、核仁的消失发生在细胞周期的（C ）。

A.G1期B.S期C.M期D.G2期11.在第一次减数分裂中（B ）。

A.同源染色体不分离B.着丝粒不分离C.染色单体分离D.不出现交叉12.在裂殖酵母中的cdc2基因在芽殖酵母中的同源物是（ C）。

A.cdc2B.cdc25C.cdc28D.cdc2013、休眠期细胞是暂时脱离细胞周期, 不进行增殖, 但在适当刺激下可以重新进入细胞周期的细胞, 下列属于休眠期细胞的是（C ）。

细胞周期的调节与控制细胞周期是细胞的生命周期，它是由一系列特定的生物学事件构成的，其中包括细胞增殖、DNA复制、细胞分裂等重要的过程。

细胞周期的调节与控制是细胞生物学领域的研究热点之一，因为它关系到细胞分裂和遗传信息的传递，对人类健康和疾病治疗也有着重要意义。

细胞周期的三个阶段细胞周期包括三个主要阶段：G1期、S期和G2期。

G1期是细胞从有丝分裂结束到DNA复制开始之间的时间，细胞在此期间进行生长和修复。

S期是DNA复制阶段，细胞将其DNA复制一遍，准备进行有丝分裂的过程。

G2期是DNA复制完成到有丝分裂开始之间的时间，细胞在此期间进一步生长和准备细胞分裂。

这些阶段是有序的，必须在一定时间内完成。

如果有某些问题出现，比如细胞受到损害，细胞周期就可能被停止，以便对问题进行修复。

此外，有些细胞也需要长时间的休眠期，以便进行后续的细胞分裂和更新。

细胞周期的调节机制细胞周期的调节机制非常复杂，包括许多信号分子、化学物质和相互关联的通路。

其中，细胞周期中的关键决策点包括G1/S转换点、G2/M转换点和M期与有丝分裂的关系。

G1/S转换点是细胞周期的一个关键点，存在许多调节机制。

其中一个最重要的调节机制是由p53蛋白调节的。

p53是一种重要的肿瘤抑制基因，可以检测到G1/S转换点是否存在问题。

如果细胞受到某种损害，比如DNA受损，p53将阻止G1/S转换并启动DNA修复机制。

G2/M转换点是细胞周期的第二个关键点，也是由不同调节机制控制的。

其中一个关键的路线是由cyclin A和CDK1/2蛋白组成的复合物。

这些蛋白在细胞周期中的不同阶段中表达不同的水平，并且在特定的时间点被磷酸化。

这些调节机制当中，cyclin A和CDK1/2被认为是调节细胞周期的主要因素。

M期是细胞周期中的最后一个关键点，在这一点上，细胞分裂从而产生两个新的细胞。

M期也由多个因素调节，其中包括染色体重塑、纺锤体形成和锁定节点机制。

这些调节机制定期发生错过，常常导致细胞分裂异常和人类疾病发生，包括癌症、遗传病和发育异常等。

细胞周期各期的特点与调控例题和知识点总结细胞周期是指细胞从一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程，分为间期和分裂期两个阶段。

间期又包括 G1 期（Gap1，DNA 合成前期）、S 期（Synthesis，DNA 合成期）和 G2 期（Gap2，DNA 合成后期）；分裂期则包括前期、中期、后期和末期。

了解细胞周期各期的特点以及调控机制对于理解细胞的生长、分裂和生命活动具有重要意义。

下面我们将详细介绍细胞周期各期的特点，并通过一些例题来加深对相关知识的理解。

一、G1 期G1 期是细胞周期的第一个阶段，也是细胞生长和物质积累的时期。

在这个阶段，细胞体积增大，合成大量的蛋白质、RNA 和细胞器等。

同时，细胞还会对环境信号进行感知和响应，决定是否进入下一阶段。

特点：1、细胞代谢活跃，进行大量的物质合成和能量储备。

2、合成多种 RNA 和蛋白质，如核糖体蛋白、某些酶类等。

3、存在一个限制点（R 点），细胞在此处决定是否继续进行细胞周期。

调控：1、生长因子：外部的生长因子可以刺激细胞通过 R 点，进入细胞周期。

2、细胞周期蛋白（Cyclin）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）：CyclinD 与 CDK4/6 结合形成复合物，促进细胞通过 G1 期。

例题：在 G1 期，如果细胞缺乏某种必需的生长因子，会发生什么情况？答案：细胞可能会停滞在 G1 期，无法进入 S 期进行 DNA 复制。

二、S 期S 期是 DNA 合成的时期，细胞在此期间精确地复制基因组。

特点：1、 DNA 进行复制，其含量加倍。

2、组蛋白和非组蛋白等与 DNA 复制相关的蛋白质大量合成。

调控：1、 DNA 聚合酶等酶类的活性和含量受到严格调控，以确保 DNA复制的准确性。

2、细胞周期检查点：检测 DNA 复制是否完成，如有错误或未完成，会阻止细胞进入下一阶段。

例题：如果 DNA 复制过程中出现错误，细胞会如何反应？答案：细胞会激活修复机制来纠正错误，如果错误无法修复，细胞可能会启动凋亡程序。