钠钾泵及静息电位和动作电位的离子运输方式问题

静息电位和动作电位离子运输方式静息电位和动作电位是神经细胞内外电位差的两种状态。

静息电位是神经细胞在没有受到任何刺激时的电位状态，通常为-70mV左右。

动作电位则是神经细胞在受到足够强度的刺激后出现的短暂、快速、可逆性的脉冲，通常持续1ms左右。

离子运输方式是影响神经元静息电位和动作电位的重要因素之一。

神经元内外离子浓度差以及离子通道的开闭状态都能够影响静息电位和动作电位。

首先，钠钾泵是神经元维持静息电位和恢复动作电位所必需的重要机制。

钠钾泵通过主动转运机制将3个Na+离子从细胞内向外排放，同时将2个K+离子从外向内输送，这样就使得细胞内外Na+和K+的浓度保持不平衡。

这种不平衡状态导致了负内正外的静息电位。

其次，离子通道也对神经元静息电位和动作电位产生影响。

当刺激到达神经元时，离子通道会发生开放或关闭的变化。

对于静息电位来说，K+通道是最为重要的因素。

由于K+离子在细胞内浓度较高，因此当K+通道打开时，大量的K+离子会从细胞内向外扩散，导致细胞内负电位增加，即静息电位变得更为负性。

而对于动作电位来说，钠离子和钾离子通道都是必需的。

当神经元受到足够强度的刺激时，钠离子通道迅速打开，大量Na+离子从外向内涌入细胞内部，导致细胞内正电位增加；随后钾离子通道打开，大量K+离子从细胞内向外扩散，使得细胞重新回到负电位状态。

除了这些影响因素之外，还有其他一些物质也能够影响神经元的静息电位和动作电位。

例如药物、毒素、酸碱度等等。

总之，在神经元中影响静息电位和动作电位的因素有很多种。

理解这些机制可以帮助我们更好地理解神经元的功能和神经传递的基本原理。

第二章细胞的基本功能1、易化扩散特点。

在膜蛋白的帮助下分两种形式顺浓度梯度转运物质。

①离子通道转运的：离子选择性、门控性②载体转运：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制2、简述钠泵的作用及生理意义。

作用：逆浓度梯度转运3个Na+和2个K+，以维持胞内高钾低钠。

意义：建立势能贮备、产生生物电的条件、继发性主动转运的动力3、试述G蛋白偶联受体介导的信号转导过程。

Gs蛋白偶联受体→激活Gs蛋白→激活AC→增加cAMP浓度→激活PKA激素、神经递质→作用于Gi蛋白偶联受体→激活Gi蛋白→抑制AC→减小cAMP浓度→抑制PKA 胞内生物效应Gq蛋白偶联受体→激活Gq蛋白→激活PLC→促使PIP2生成DG→激活PKCIP3→内质网受体→释放Ca2+ 4、试述静息电位和动作电位产生的机制，改变膜内外离子浓度，RP和AP幅度变化及原因。

RP：静息时细胞膜对K+通透性大，K+内流。

增加胞外K+浓度，RP差值减小，推动K+外流的动力减小，外流的K+减少。

AP：①去极化，刺激达到阈值，钠通道开放，Na+内流，膜电位升高。

②复极化，钠通道迅速关闭，而膜对K+的通透性增大，K+外流，膜内负电位增大。

增加胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增大，内流的Na+增多。

5、动作电位与局部电位比较动作电位局部电位刺激阈上刺激阈下刺激电位水平峰电位幅度不到阈电位水平产生机制大量Na+内流少量Na+内流传导方式幅度不随强度变化，非衰减式的传导幅度随强度变化，衰减式的传导总和效应无时间总和、空间总和6、试述神经-肌肉接头化学传递过程，举例说明如何影响其传递过程。

过程：运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→Ca2+进入运动神经末梢→ACh释放→激活终极膜上的N2型ACh受体阳离子通道→Na+内流量大于K+外流量→终极膜去极化→激活电压门控钠通道→骨骼肌细胞动作电位ACh释放后迅速被ACh酯酶水解，终极膜恢复到接受新兴奋传递的状态。

高中生物熊老师1．（2018全国Ⅲ卷，3）神经细胞处于静息状态时，细胞内外K+和Na+的分布特征是（）A．细胞外K+和Na+浓度均高于细胞内B．细胞外K+和Na+浓度均低于细胞内C．细胞外K+浓度高于细胞内，Na+相反D．细胞外K+浓度低于细胞内，Na+相反【答案】D【解析】由于神经细胞处于静息状态时，膜主要对钾离子有通透性，造成钾离子通过协助扩散方式外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，产生内负外正的静息电位，随着钾离子外流，形成内负外正的电位差，阻止钾离子继续外流，故细胞外的钾离子浓度依然低于细胞内；当神经细胞受到刺激时，激活钠离子通道，使钠离子通过协助扩散方式往内流，说明膜外钠离子浓度高于膜内，据此判断，A、B、C错误，D正确。

2．（2018江苏卷，11）如图是某神经纤维动作电位的模式图，下列叙述正确的是（）A．K+的大量内流是神经纤维形成静息电位的主要原因B．bc段Na+大量内流，需要载体蛋白的协助，并消耗能量C．cd段Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态D．动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大，网【答案】C【解析】神经纤维形成静息电位的主要原因钾离子通道打开，钾离子外流，A错误；bc段动作电位产生的主要原因是细胞膜上的钠离子通道开放，Na+内流造成的，属于协助扩散，不消耗能量，B错误；cd段是动作电位恢复到静息电位的过程，该过程中Na+通道多处于关闭状态，K+通道多处于开放状态，C正确；在一定范围内，动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大，而刺激强度较小时是不能产生动作电位的，D错误。

3.（2016海南卷.19）下列与动物体内K+、Na+等有关的叙述，错误的是A．NaCl中Na+参与血浆渗透压形成而Cl-不参与B．产生和维持神经细胞静息电位主要与K+有关C．兴奋沿神经纤维传导时细胞膜外Na+大量内流D．Na+从红细胞外运入红细胞内的过程属于被动运输【答案】A【考点定位】渗透压【名师点睛】（1）静息电位的电位特点是外正内负，是由K＋外流形成的；动作电位的电位特点是外负内正，是由Na＋内流形成的。

三通道钾钠进出，四极化电位变化作者：林剑波来源：《知识窗·教师版》2016年第10期摘要：膜电位的变化、动作电位的产生、传导与传递是高中生物教学的重点和难点。

基于此，本文探讨了神经调节中的膜电位问题。

关键词：极化电位动作电位运输方式一、三通道钾钠进出钾离子通道供钾离子以协助运输方式进出细胞，钠离子通道供钠离子以协助运输方式进出细胞，钠钾泵通过主动运输方式运输膜内外的钠离子和钾离子。

以上三种离子通道都具有以下共性：①它们的化学本质都是蛋白质，都要在适宜的温度、酸碱性条件下才可起作用；②它们所处位置都是细胞膜，故三者都与细胞膜通透性有关。

二、四极化电位变化四极化电位变化包括：①去极化：钾离子通道闭合，钠离子通道打开，钠离子内流，膜电位由外正内负变为零；②反极化：钠离子继续内流，膜电位渐渐变为外负内正。

当膜内外电势差达到最大值，动作电位形成；③负极化：钠离子通道闭合，钾离子通道打开钾离子外流，膜电位变为外正内负；④超极化：a是静息电位的绝对值变大。

b是静息电位的负值增大。

c是细胞膜内的负电荷增多。

这就是超级化和去极化的概念和产生原理：笔者以神经细胞为实验对象，绘制了超极化和去极化（如图1所示）。

可见，超极化和去极化是细胞膜电荷朝着相反的两个方向变化的结果。

如果结合图1，用静息电位绝对值的增大和减小来定义超极化和去极化，也能使学生理解和接受这一知识点。

去极化的发生是细胞兴奋的前提，而动作电位是细胞兴奋的标志；超极化的发生是细胞抑制的前提，和去极化的膜电位变化方向相反，背离了动作电位发生的方向，所以细胞无法兴奋而受到抑制。

三、例题分析在初步了解了神经调节中膜电位变化机制后，笔者以例题讲解的形式深化了学生的理解。

1.极值与离子浓度的关系例1. 图2为正常神经元和受到一定药物处理后的神经元膜电位变化，此药物作用机理为（）A.阻断部分Na+通道B.阻断部分K+通道C.阻碍了部分神经递质释放D.阻断了部分神经递质作用解析：神经元未受刺激时，神经细胞膜对K+的通透性增大，K+大量外流，导致膜内外电位表现为外正内负；神经元受刺激时，神经细胞膜对Na+的通透性增大，Na+大量内流，导致膜内外电位表现为外负内正。

钠钾泵钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠钾帮浦，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。

原理编辑钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换。

每消耗一个ATP分子，逆电化学梯度泵出三个钠离子2作用细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。

钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异，在红细胞膜中可能有以下几种方式：⒈正常的作用方式——利用ATP的水解与Na+-K+的跨膜转运相偶联.⒉泵的反方向作用——利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.⒊ Na+ - Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.⒋ K+ - K+交换反应与Pi和H2⒅O的交换反应相偶联.⒌依赖ATP水解，解偶联使Na+排出.3组成Na—K 泵由α、β两亚基组成。

α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 结合位点，又具 ATP 酶活性，因此 Na—K 泵又称为 Na—K—ATP 酶。

β亚基为小亚基，是分子量约 50KD 的糖蛋白。

一般认为 Na—K 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合，ATP 酶活性被激活后，由ATP 水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将 Na 输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的 K 结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将 K 输入细胞内。

研究表明，每消耗 1 个ATP 分子，可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。

细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes（1955）所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.4工作原理Na+-K+泵——实际上就是Na+-K+ATP酶，存在于动，植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上，人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵，同时合成ATP.钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type，与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.乌本苷（ouabain）、地高辛（digoxin）等强心剂在高浓度下能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性；这是强心苷中毒机制的主要原因，而在低浓度下能够兴奋Na+-K+泵，目前研究认为这才是强心苷治疗充血性心衰的真正机制。

静息电位和动作电位的测定1．静息电位和动作电位：静息电位：在神经未受到刺激时，神经纤维处于静息状态，这时，由于细胞膜内外特异的离子分布特点，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。

动作电位：当神经纤维某一部位受到刺激时，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，由内负外正变为外负内正，这就是动作电位。

2．基本原理：神经细胞内K+明显高于膜外，而膜外Na+明显高于膜内。

静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子多于膜内，所以外正内负。

受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，钠离子内流，使膜内阳离子浓度高于外侧，所以表现为内正外负。

之后，在膜上由于存在钠钾泵，在其作用下，将外流的钾离子运输进膜内，将内流的钠离子运出膜外，从而成膜电位又慢慢恢复到静息状态。

3．神经电位差测定的常见类型：（1）静息电位测定方式：静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧（如右上图），由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。

（2）动作电位测定方式：①在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B处），来测定两个电极处是否有电位差。

其放置方式如右下图。

对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明A B两点存在电势差。

一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点，两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不会发生偏转。

只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。

②在两个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在两个相邻神经元的外侧，来测定两个电极处是否有电位差。

其放置方式如右图。

在A点给一个足够强度的刺激，观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？若这个刺激发生在上游神经元上，则电流表会发生两次方向相反的偏转；若这个刺激发生在下游神经元上，则电流表只能发生一次偏转。

钠、钾离子通道和钠钾泵的辨析钠、钾离子通道和钠钾泵是细胞膜上关键的离子传输通路，维持了细胞内外的电化学平衡，对细胞的正常功能起到重要作用。

在下面的文章中，我们将详细介绍钠、钾离子通道和钠钾泵的区别和功能。

细胞膜是细胞内外环境的一道隔离屏障，能够限制离子和其他化合物的通过。

而钠、钾离子通道和钠钾泵则是细胞膜上的特殊蛋白质，允许离子在特定条件下跨过细胞膜。

这些离子通道和泵起到细胞外内电位差的维持和改变的作用。

首先，钠离子通道是细胞膜上的一种膜蛋白，特异地允许钠离子跨过膜从细胞外进入细胞内。

它的开放和关闭状态由细胞膜电位控制。

当细胞膜内外电位差过大时（如在动作电位时），钠离子通道会迅速开放，使得钠离子大量进入细胞内。

这个过程叫做钠离子的“迅速激活”。

随着时间的推移，钠离子通道逐渐关闭，离子传输减少。

这称为“缓慢失活”。

钠离子通道在神经细胞中起到了促进神经冲动传递的作用。

钾离子通道是另一种位于细胞膜上的膜蛋白，和钠离子通道类似，允许钾离子从细胞内流出细胞外。

整个过程也受到细胞膜电位的控制。

钾离子通道的开放状态和关闭状态是反向的。

当细胞膜内外电位差减小时（如在细胞静息状态），钾离子通道保持开放，使得钾离子大量流出细胞外。

这种大量的钾离子外流会导致细胞膜内外电位差增大，进而关闭钾离子通道。

钾离子通道的开放和关闭状态与细胞的兴奋性密切相关，通过调节细胞膜电位，影响了神经肌肉细胞的功能。

钠钾泵是一种转运蛋白，位于细胞膜上，通过使用细胞内的三磷酸腺苷（ATP），将细胞内的钠离子和钾离子转运到细胞外，并保持钠离子与钾离子的浓度梯度。

钠钾泵的工作过程可以简单地描述为，在一个周期里，钠泵会利用ATP，将细胞内的三个钠离子排出，同时将两个钾离子带入细胞内。

这种电子输送器的转运过程相当于用能力源驱动了离子的运动。

钠钾泵在维持正常细胞体内钠离子与钾离子的平衡，并参与了多种细胞功能的调节。

综上所述，钠、钾离子通道和钠钾泵是细胞内外离子平衡调节的重要组成部分。

动作电位离子跨膜运输方式哎呀，说到动作电位，这可真是个有趣的话题。

想象一下，咱们的神经细胞就像一个个小电池，每当有信号传来，它们就开始“开工”了。

就像街头小贩吆喝的声音一样，电位的变化带来一阵热闹。

说到底，动作电位其实就是细胞为了传递信息而“发电”的过程。

听起来是不是有点儿酷？怎么实现这种“发电”的呢？这就得提到离子了。

好吧，先来聊聊离子。

离子就像是小小的搬运工，负责在细胞内外穿梭，送来送去各种物质。

钠离子、钾离子、钙离子……它们就像小小的快递员，各自负责自己的“区域”。

想象一下，一个小区里，快递员们都在忙碌地送货，哐哐哐，吵得不可开交。

这些离子在细胞膜两侧的浓度不同，简单来说，就是外面一堆，里面一小撮，想要调皮捣蛋的时候，它们就会开始行动。

当神经细胞接到信号，钠离子就像被按下的开关，哗啦一下子冲进细胞。

此时，细胞膜的电位突然就会往上跳，瞬间变得更正电。

这就像是瞬间点燃了整个派对，大家都开始热情洋溢起来，电流在细胞内奔腾。

说真的，这个过程简直像是在打游戏时拿到一个超强道具，瞬间就能“开挂”了。

紧钾离子也不甘示弱，准备“反击”。

一旦钠离子闹腾够了，钾离子开始从细胞内部“撤退”，这个时候细胞膜又开始恢复平静。

你可以想象成一场运动会，运动员们开始进场，到了结束的时候又陆续离场。

然后，细胞膜的电位又会慢慢下降，最终恢复到原来的状态。

就像是派对结束，大家都回家了，场地又恢复了宁静。

说到这里，别以为这个过程简单，实际上，它可是有点儿复杂的。

细胞膜上有很多特殊的“门”，这些门就像是专门的安全检查，决定着什么可以进来，什么必须待在外面。

比如，钠离子一进来，就得有人负责把它们送出去，不然一堆钠离子在里面“扎堆”，可就要出乱子了。

细胞膜上的钠钾泵就是这样一个“守门员”，它会不厌其烦地把多余的钠离子送回外面，帮忙把钾离子再搬回去。

真是辛苦这位“守门员”了。

动作电位的产生不仅仅是靠离子自己瞎忙活，还有一些其他的因素。

比如，细胞膜的通透性，某些时候会让离子更容易通过。

钾钠离子浓度与静息电位动作电位的关系
静息电位来于钾离子外流。

钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。

可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。

所以膜外钾离子浓度增大会导致静息电位绝对值的增大，例如-90变到-100
动作电位是由于钠离子从膜外流入膜内，细胞外钠离子浓度大于细胞内钠离子浓度，钠离子内流导致正电荷向内转移，其结果导致细胞内的正电荷增加而细胞外正电荷减少，从而形成细胞膜外侧电位低而细胞膜内侧电位高的电位差。

可见，钠离子内流是动作电位形成的基础，推动钠离子内流的动力是膜内外钠离子浓度差。

所以钠离子浓度越大，动作电位越大。

说明钠钾泵和载体蛋白协同运输系统的工作原理。

钠钾泵和载体蛋白协同运输系统，这听起来是不是有点复杂？别担心，我来给你讲讲它们的工作原理，咱们轻松聊聊。

钠钾泵就像是细胞里的小守卫，专门负责把钠和钾这两个家伙放在正确的位置。

想象一下，你家里的水管，水进水出，钠和钾就是流动的水，而钠钾泵就负责调节水流的方向。

每当细胞需要能量时，钠钾泵就像个高效的搬运工，耗费ATP（细胞的能量货币），把细胞内的三钠离子（Na⁺）泵送到外面，同时把两个钾离子（K⁺）引入细胞内。

这就像你出门前把一部分行李放到车上，另一些则拿进屋里，听起来是不是挺有趣的？现在咱们说说载体蛋白，哦，这家伙可了不得。

载体蛋白就像是细胞内的一条高速公路，上面行驶着各种各样的小车，运送不同的物质。

它们能识别特定的分子，像个精准的快递员，把这些分子送到细胞需要的地方。

想象一下，你在一个大商场里，想找的东西被好几个货架挡住了。

这时候，你需要一个聪明的导购，帮你找到正确的路线。

载体蛋白就是这样，帮助各种分子穿过细胞膜。

通过这些载体，细胞可以有效吸收养分，排出废物，保持内部环境的稳定。

这两个系统怎么合作的呢？钠钾泵和载体蛋白就像是一对最佳搭档。

钠钾泵创造了一个浓度梯度，外面钠浓度高，里面钾浓度高。

这个梯度就像是个弹簧，蓄积着能量，随时准备发力。

当载体蛋白借助这个梯度，运输其他分子时，简直如鱼得水。

比如说，钠离子通过钠钾泵排出后，载体蛋白就能利用钠离子的浓度差，将葡萄糖等小分子“顺便”带进细胞。

这种联手合作的方式，真是让人惊叹，仿佛是精密的机械装置，一点也不马虎。

如果没有钠钾泵，载体蛋白的工作就会受到限制。

试想一下，如果没有那个弹簧的力量，载体蛋白也就失去了活力，细胞的运输系统可能就会陷入瘫痪。

就像你开车上山，如果山下没有动力，车就得停下来了。

细胞里的运输，当然也不能停下。

这个合作关系真是让人佩服，它们相互依赖，缺一不可。

你可能会想，这一切发生得有多快？快得惊人。

na+-k+泵以循环方式转运离子的机制Na⁺-K⁺泵是一种细胞膜上的离子泵，它通过耗费能量，将细胞内的三个钠离子（Na⁺）排出细胞，同时将两个钾离子（K⁺）带入细胞。

这一过程是通过主动运输机制实现的，需要使用细胞内储存的能量，通常是ATP分子的能量。

以下是Na⁺-K⁺泵以循环方式转运离子的基本机制：
1. 初始状态：
• Na⁺-K⁺泵处于初始状态，胞外有高浓度的钠离子，胞内有高浓度的钾离子。

2. 结合Na⁺：
•在细胞内，Na⁺-K⁺泵的活性位点结合三个钠离子。

3. ATP能量转化：
• ATP（三磷酸腺苷）分子与Na⁺-K⁺泵结合，通过能量转化的过程，将ATP分解成ADP（二磷酸腺苷）和磷酸，释放能量。

4. 泵的构象变化：
• ATP的能量驱动Na⁺-K⁺泵发生构象变化，导致泵的活性位点从内侧向外侧开放。

5. 释放Na⁺：
•由于泵的结构变化，活性位点释放结合的三个钠离子到胞外。

6. 结合K⁺：
•外侧打开的活性位点现在结合两个钾离子。

7. 泵的构象再变化：
•钠离子的释放和钾离子的结合导致Na⁺-K⁺泵再次发生构象变化，使得活性位点从外侧向内侧开放。

8. 释放K⁺：
•由于泵的结构变化，活性位点释放结合的两个钾离子到细胞内。

9. 复位状态：
• Na⁺-K⁺泵回到初始状态，准备接受下一轮的Na⁺和K⁺转运。

这一过程通过耗费ATP的能量，维持了细胞内外钠和钾的浓度差，这对于细胞的正常功能和维持膜电位是至关重要的。

Na⁺-K⁺泵在神经细胞和肌肉细胞等处特别重要，因为它参与了神经传导和肌肉收缩等生理过程。

静息电位知识点总结一、细胞膜的离子泵和离子通道1. 离子泵：细胞膜上存在着多种离子泵，如钠钾泵、钙泵等，它们能够通过主动转运机制将特定离子跨膜，维持细胞内外的离子分布不均，是静息电位形成的重要因素之一。

2. 离子通道：细胞膜上还存在着多种离子通道，如钠通道、钾通道等，它们能够通过通道蛋白媒介的被动扩散机制，让特定离子通过膜而发生电位变化，也是静息电位形成的关键因素之一。

二、静息电位的形成过程在正常情况下，细胞内外的离子分布不均存在着以下特点：1. 细胞内：主要含有大量的负离子，如蛋白质阴离子，细胞器、核酸、脂质等；而钾离子的浓度也相对较高。

2. 细胞外：主要含有大量的阳离子，如钠离子、氯离子、钙离子等。

当细胞内外的离子分布不均时，就会形成静息电位。

其过程可概括为以下步骤：（1）静息电位的建立：在细胞静息状态下，由于钠钾泵的作用，细胞内外的钠离子和钾离子分布不均。

细胞内的钾离子浓度较高，而细胞外的钠离子浓度较高，这样就产生了细胞膜上的负内正外的电位差，即静息电位，也称为静息膜电位。

（2）离子通道的平衡：在细胞静息状态下，细胞膜上的离子通道大多处于关闭状态，只有极少量的离子通过，维持着静息电位的稳定。

（3）细胞内外离子分布的稳定：由于细胞膜上的离子泵和离子通道的作用，细胞内外的离子浓度分布保持相对稳定，从而维持着静息电位的稳定。

三、静息电位的生理意义静息电位作为神经细胞和肌肉细胞的重要生理特性，具有以下生理意义：1. 细胞兴奋传导：静息电位是神经细胞产生兴奋传导的前提，只有通过静息电位的建立，细胞才有可能产生兴奋传导和动作电位。

2. 细胞内稳态维持：静息电位的形成，能够维持细胞内外的离子分布平衡，从而维持细胞内环境的稳态，保障细胞正常的生理功能。

3. 膜电位的调节：静息电位是细胞膜电位的基础，它能够调节细胞的电生理活动，如膜通透性的改变、离子内外浓度分布的调节等。

四、静息电位的调节机制静息电位的稳定与调节是由离子泵和离子通道的作用所致，它们能够通过主动和被动机制调节细胞膜上的离子通透性，从而保持静息电位的稳定。

钠钾离子平衡的原理
钠钾离子在体内平衡的原理主要涉及到细胞膜的电生理机制。

细胞内外的钠离子（Na+）和钾离子（K+）是细胞膜上重要的电解质。

细胞膜上有钠钾泵
（Na+/K+-ATPase），它能耗能地主动将3个钠离子从细胞内转运到细胞外，同时将2个钾离子从细胞外转运到细胞内。

这个泵的工作使细胞内钠离子的浓度相对细胞外要低，而钾离子的浓度则相对细胞外要高。

这种阻塞只会让环周围的压力增加膨胀。

这种钠钾泵对于维持细胞膜的静息电位和细胞内外电荷分布是至关重要的。

静息电位是指细胞膜内外之间存在的电压差，在动作电位发生之前，细胞膜内部保持负电荷。

钠钾泵通过将3个钠离子从细胞内转运到细胞外，同时将2个钾离子从细胞外转运到细胞内，维持了这种负电荷。

这种静息电位的维持对于神经传递、肌肉收缩和其他重要细胞过程的正常进行至关重要。

细胞内外钠钾离子平衡的失调可能会导致许多疾病和问题，如心脏病、高血压、肌无力和抽搐等。

因此，维持钠钾离子平衡对机体的正常功能和健康非常重要。

随着科学技术的不断发展，人们对生物体内部的微观运输过程有了更为深刻的认识。

其中，主动运输过程对于维持细胞内外离子平衡和细胞内的一系列生物化学反应至关重要。

在主动运输过程中，Na+和K+离子的运输扮演着重要角色。

本文将从分子水平对主动运输后Na+K+离子的分布进行探讨，以期为读者提供更深入的了解和认识。

一、主动运输的定义和机制主动运输是指细胞通过耗能的方式，对离子或分子进行跨膜运输的过程。

在细胞膜上存在多种离子泵，其中Na+K+泵是最为常见和重要的一种。

Na+K+泵通过耗能的方式将细胞内的三个Na+离子与两个K+离子进行交换，使细胞内外的Na+和K+离子浓度保持动态平衡。

二、主动运输后Na+K+离子的分布情况在细胞内，主动运输过程将导致Na+离子的浓度明显高于细胞外，而K+离子的浓度则相对较低。

这种不对称的分布情况是由于Na+K+泵的特殊工作机制所决定的。

细胞膜上的Na+K+泵通过ATP的供能作用，将三个Na+离子从细胞内运输至细胞外，同时将两个K+离子从细胞外运输至细胞内。

这一过程不仅维持了细胞内外Na+和K+离子的浓度差异，还为细胞内的一系列生物化学反应提供了重要的物质基础。

1. 神经传导：Na+K+泵在神经元膜上起着关键作用，它通过维持细胞内外Na+和K+离子的浓度差异，实现神经冲动的传导和神经元的兴奋传导。

2. 肌肉收缩：在肌肉收缩的过程中，Na+K+泵同样扮演着重要的角色。

它维持了肌细胞内外的Na+和K+离子浓度差异，调节肌肉的收缩和舒张。

3. 细胞内外离子平衡：Na+K+泵对细胞内外的Na+和K+离子平衡至关重要，它保障了细胞内的渗透压和稳态平衡，维持了细胞内外环境的稳定。

四、主动运输后Na+K+离子分布失调的疾病在某些疾病状态下，主动运输后Na+K+离子的分布会出现失调，导致机体内部的稳态失衡和疾病的发生。

高血压病患者往往伴有Na+K+离子分布的失调，细胞内外的离子平衡被打破，从而引发高血压。

钠钾泵钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠钾帮浦，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。

原理编辑钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换。

每消耗一个ATP分子，逆电化学梯度泵出三个钠离子2作用细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。

钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异，在红细胞膜中可能有以下几种方式：⒈正常的作用方式——利用ATP的水解与Na+-K+的跨膜转运相偶联.⒉泵的反方向作用——利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.⒊ Na+ - Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.⒋ K+ - K+交换反应与Pi和H2⒅O的交换反应相偶联.⒌依赖ATP水解，解偶联使Na+排出.3组成Na—K 泵由α、β两亚基组成。

α亚基为分子量约 120KD 的跨膜蛋白，既有Na、K 结合位点，又具 ATP 酶活性，因此 Na—K 泵又称为 Na—K—ATP 酶。

β亚基为小亚基，是分子量约 50KD 的糖蛋白。

一般认为 Na—K 泵首先在膜内侧与细胞内的 Na 结合，ATP 酶活性被激活后，由ATP 水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将 Na 输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的 K 结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将 K 输入细胞内。

研究表明，每消耗 1 个ATP 分子，可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。

细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes（1955）所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.4工作原理Na+-K+泵——实际上就是Na+-K+ATP酶，存在于动，植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上，人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵，同时合成ATP.钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type，与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族 .Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.乌本苷（ouabain）、地高辛（digoxin）等强心剂在高浓度下能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性；这是强心苷中毒机制的主要原因，而在低浓度下能够兴奋Na+-K+泵，目前研究认为这才是强心苷治疗充血性心衰的真正机制。

钠钾泵钠钾泵（sodiu‎m potas‎s ium pump）又称钠钾帮‎浦，它会使细胞外的NA+浓度高于细‎胞内，当NA+顺着浓度差‎进入细胞时‎，会经由本体‎蛋白质的运载体将不易通过‎细胞膜的物质以共‎同运输的方‎式带入细胞‎。

原理编辑钠钾泵（也称钠钾转‎运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换‎。

每消耗一个‎A TP分子‎，逆电化学梯‎度泵出三个‎钠离子2作用细胞内高钾是许‎多代谢反应进行的‎必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。

钠钾泵的作‎用方式可因‎不同生理条‎件而异，在红细胞膜‎中可能有以‎下几种方式‎：⒈正常的作用‎方式——利用ATP‎的水解与Na+-K+的跨膜转运‎相偶联.⒉泵的反方向‎作用——利用Na+-K+的跨膜转运‎来推动AT‎P的合成.⒊ Na+ - Na+交换反应可‎能与ATP‎和ADP交‎换反应相偶‎联.⒋ K+ - K+交换反应与‎P i和H2‎⒅O的交换反‎应相偶联.⒌依赖ATP水解‎，解偶联使N‎a+排出.3组成Na—K 泵由α、β两亚基组成。

α亚基为分‎子量约 120KD‎的跨膜蛋白‎，既有Na、K 结合位点，又具 ATP 酶活性，因此 Na—K 泵又称为 Na—K—ATP 酶。

β亚基为小亚基，是分子量约‎50KD 的糖蛋白。

一般认为 Na—K 泵首先在膜‎内侧与细胞内的 Na 结合，ATP 酶活性被激活后，由ATP 水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将 Na 输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的 K 结合，发生去磷酸‎化后构象再‎次改变，将 K 输入细胞内‎。

研究表明，每消耗 1 个ATP 分子，可使细胞内减少 3 个 Na 并增加 2 个 K。

细胞膜钠钾泵作用‎首先是由H‎o dkin‎和Keyn‎e s（1955）所发现.1957年‎S kou发‎现了Na+-K+ ATP酶并‎证明其与钠‎钾泵的作用‎有关.4工作原理‎Na+-K+泵——实际上就是‎N a+-K+ATP酶，存在于动，植物细胞质‎膜上，它有大小两‎个亚基，大亚基催化‎A TP水解，小亚基是一‎个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通‎过磷酸化和‎去磷酸化过‎程发生构象‎的变化，导致与Na‎+,K+的亲和力发‎生变化.大亚基以亲‎N a+态结合Na‎+后，触发水解A‎T P.每水解一个‎A TP释放‎的能量输送‎3个Na+到胞外，同时摄取2‎个K+入胞，造成跨膜梯‎度和电位差，这对神经冲动传‎导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个‎神经膜电压‎的80%.若将纯化的‎N a+-K+泵装配在红‎细胞膜囊泡‎（血影）上，人为地增大‎膜两边的N‎a+,K+梯度到一定‎程度，当梯度所持‎有的能量大‎于ATP水‎解的化学能‎时，Na+,K+会反向顺浓‎差流过Na‎+-K+泵，同时合成A‎T P.钠钾泵的一‎个特性是他‎对离子的转‎运循环依赖‎自磷酸化过‎程，ATP上的‎一个磷酸基‎团转移到钠‎钾泵的一个‎天冬氨酸残‎基上，导致构象的‎变化.通过自磷酸‎化来转运离‎子的离子泵就叫做P-type，与之相类似‎的还有钙泵‎和质子泵.它们组成了‎功能与结构‎相似的一个‎蛋白质家族‎.Na-K泵作用是‎：①维持细胞的渗透性，保持细胞的‎体积；②维持低Na‎+高K+的细胞内环‎境，维持细胞的‎静息电位.乌本苷（ouaba‎i n）、地高辛（digox‎i n）等强心剂在高浓度下‎能抑制心肌‎细胞Na+-K+泵的活性；这是强心苷‎中毒机制的‎主要原因，而在低浓度‎下能够兴奋‎N a+-K+泵，目前研究认‎为这才是强‎心苷治疗充‎血性心衰的‎真正机制。

静息电位钠离子流动方向静息电位是指神经细胞在静止状态下的电位差，它是神经细胞内外电位差的一种稳定状态。

而钠离子流动方向则是指在静息电位下，钠离子在神经细胞内外之间的流动方向。

本文将就钠离子在静息电位下的流动方向进行详细探讨。

静息电位的形成是由于神经细胞膜上存在多种离子通道，其中钠离子通道对静息电位的形成起着重要作用。

在静息电位下，神经细胞内外的钠离子浓度差是维持电位差的主要原因之一。

具体来说，细胞外的钠离子浓度较高，而细胞内的钠离子浓度较低，这种浓度差会导致钠离子的扩散趋势从细胞外向细胞内。

除了钠离子的浓度差外，静息电位的形成还涉及到细胞膜上的离子通道的状态。

在静息电位下，钠离子通道主要处于关闭状态，也就是说细胞膜上的钠离子通道不会主动开放，而只有在特定的刺激下才会打开。

因此，在静息电位下，钠离子通道对钠离子的流动起到了一定的限制作用。

综合以上两点，可以得出结论：在静息电位下，钠离子的流动方向是从细胞外向细胞内。

这是因为细胞外钠离子浓度较高，而细胞内钠离子浓度较低，这种浓度差使得钠离子有向细胞内扩散的趋势。

而细胞膜上的钠离子通道处于关闭状态，限制了钠离子的主动流动，使得钠离子的流动主要受到扩散的驱动。

需要注意的是，在静息电位下，钠离子的流动是被细胞膜上的离子泵所抵消的。

细胞膜上存在着钠钾泵，它能够主动将细胞内的钠离子排出，同时将细胞外的钾离子进入细胞内。

这种主动的离子泵作用能够维持细胞内外的离子浓度差，进而维持静息电位的稳定。

除了钠离子的流动方向外，还有其他离子在静息电位下也有特定的流动方向。

比如，静息电位的形成还与细胞内外的钾离子、氯离子等离子的浓度差和通道状态有关。

钾离子在静息电位下主要通过泄漏通道流出细胞，而氯离子则主要通过泄漏通道流入细胞。

这些离子的流动方向与钠离子的流动方向形成了一种平衡，共同维持着静息电位的稳定。

静息电位下钠离子的流动方向是从细胞外向细胞内。

这种流动方向是由钠离子的浓度差和细胞膜上离子通道的状态共同决定的。

对动作电位变化图的分析及教学中的几个疑问安徽省淮南第二中学（232038） 钟琪 洪秀娟摘要：本文主要针对神经调节中静息电位和动作电位的形成机制进行了介绍，尤其是结合教学实践中几个不易理解的问题和疑问做了深入探讨。

关键词：钠钾泵静息电位 动作电位 通道 平衡图1所示为神经纤维受刺激后动作电位的变化图。

此图是对动作电位形成本质的概括，因此是高中神经调节中经常考察到的内容，而关于此图变化过程的深入理解是教师在教学中的难点更是学生理解的难点。

现就该图的变化过程以及教学中的几个疑问分析如下。

1 各个阶段变化原因： 1.1 膜内外的离子分布 细胞内外离子分布不均匀是静息电位和动作电位形成的基础，这种分布不均匀与钠钾泵的作用密不可分。

钠钾泵是一种普遍存在于动物各种细胞膜上的特异性蛋白质，这种载体蛋白每分解一个ATP 分子，可以将3个Na +送出细胞外，同时将2个K +送入细胞内，从而使细胞内K +浓度高，细胞外Na +浓度高。

除了Na +和K +分布不均匀以外，细胞内还存在着大量的带负电的有机大分子物质A -，细胞膜对他们是没有通透性的，同样在细胞膜外也存在着高浓度的Cl -。

总的来看，细胞膜内：K +浓度高，同时存在大量的A -；细胞膜外：Na +浓度高，同时也存在着大量的Cl -。

这种膜内外离子分布的不平衡是静息电位和动作电位形成的离子基础。

1.2 静息电位的形成细胞处于静息状态时，细胞膜主要对K +有通透性，而对其他离子通透性很小甚至是没有通透性。

这种对K +通透性的实质，是依赖于细胞膜上的漏K +通道来实现的，K +可以通过该通道被动外流，使得膜外的阳离子增多，膜内的阳离子减少，从而造成膜外电位高于膜内电位的状态，当K +的移动达到平衡时，细胞膜内外两侧就形成了一个相对稳定的电位差，这就是我们通常所说的静息电位，这个过程被称为极化。

1.3动作电位的形成动作电位是膜电位的一次快速变化，随后恢复到静息膜电位状态，包括去极化、反极化和复极化三个连续变化的过程。