A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。
B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100%B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。
C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱D对因治疗（治本）：针对病因治疗。
D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。
D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。
G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。
H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。
（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价）J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。
J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。
J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。
K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。
K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的范围.K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力K抗生素后效应：（PAE）：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定的时间。
（指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
）K柯兴症：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症L.量-效关系：在一定剂量范围内，药物剂量的大小与血药浓度高低成正比，亦与药效的强弱有关。
L量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示。
L滤过：又称为水溶扩散，是指直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物，借助膜两侧的流体静压和渗透压差被水携带到低压侧的过程M慢性毒性：因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
M灭活：由活性药物转化为无活性代谢物。
N血脑屏障：血脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障N耐受性：在连续用药过程中，药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效P坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值Q全身作用：药物通过吸收经血液循坏而分布到机体有关部位发挥的作用。
Q躯体依赖性：由于反复用药造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征S受体: 一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，如细胞内第二信使的放大、分化及整合功能触发后续的生理反应或药理效应。
（任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子）S生物转化：代谢变化过程。
S 首过效应：口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少，药效降低。
S生物的利用度F：是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
（指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。
常用AUC表示吸收的程度。
）S杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物。
如青霉素类，氨基糖苷类，喹诺酮类S肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用将肾上腺素的升压作用转为降压T胎盘屏障：将母亲与胎儿血液隔开的胎盘也起屏障作用T突变选择窗（MSW）：细菌突变耐药株在MIC到MPC之间的浓度范围内会被选择出来T天然抗生素：由微生物培养液中提取的，如青霉素G。
T停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧T特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
X兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用。
X消除：药物的代谢和排泄的合称X.吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。
t1/2）Y药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。
分为生理依赖性和心理依赖性，Y药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
Y药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
Y药物作用: 对机体细胞的初始作用。
Y药物效应：药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
Y抑制：凡能引起功能活动减弱的作用。
Y药物转运：药物在体内的吸收、分布及排泄过程。
Y易化扩散：又称为载体转运是通过细胞膜上的某些特异性蛋白质——通透酶帮助而扩散，不需供应A TP。
Y药物的代谢：药物在体内发生的结构变化Y抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物。
如磺胺类，四环素类Z治疗作用：凡能达到防治效果的作用。
Z致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
Z最小有效量：能引起药理效应的最小剂量；Z最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
Z治疗指数（TI）＝LD50/ED50 安全指数=LD5/ED95 安全界限=(LD1-ED99)/ED99×100%Z主动转运：又称逆流转运，其转运需要膜上的特异性载体蛋白，需要消耗ATP，特点是分子或离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧。
Z质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量Z最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间Z最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
Z窄谱类：对一种或有限的几种病原微生物有抑制、杀灭作用的；如青霉素G、异烟肼等。
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。
2.如何避免耐药性的产生？1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。
2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。
3）尽量避免预防性和局部用药。
4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。
5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。
6）避免长期低浓度用药3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。
2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。
3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。
4）抑制核酸合成，如新生霉素。
4.试述肾上腺素、糖皮质激素治疗过敏性疾病的作用特点和应用。
1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。
一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。
2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。
适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。
但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。
1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。
2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。
3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。
4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。
不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。
维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。
华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
7.硝酸甘油的药理作用1降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。
2改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。
3抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。
不良反应头痛、头晕、面部潮红、兴奋、耳鸣、恶心、呕吐、腹痛、血压降低、呼吸加快、心动过速等。
大剂量可致抑郁或狂躁、精神错乱、紫绀、呼吸抑制、血压骤降、冠状动脉痉挛，严重者导致呼吸麻痹、窒息而死亡。
突然停药，可使心绞痛加重而猝死8.试述糖皮质激素的生理、药理作用、临床应用、不良反应。
