《高乳酸与休克》

临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、高乳酸血症危害、乳酸升高处理方案及要点总结病例分享92 岁老爷爷，既往有脑梗病史，已卧床2 年余，2 年前能正常交流，随着时间推移，出现不认人，不能正常沟通交流，进食水呛咳。

近 1 周家属发现患者不愿进食，意识状态变差，精神萎靡，入院当日出现意识不清，由120 抢救行气管插管机械通气后收入重症监护室.查体：神志不清，呼吸机辅助通气下，心率113 次/分，血压：83/47 mmHg, 末梢血氧饱和度93%，急查血气分析：PH 7.11，PO2 65 mmHg，PCO2 49 mmHg，碳酸氢根15.6 mmol/L，血乳酸达到惊人的 12.9 mmol/L。

如此高的血乳酸，死亡率非常高，需立即处理。

乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。

其能反映机体组织氧供及代谢状态。

人体正常情况下每天只大约产生15—20 mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。

肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占50%—70%，且速度快。

肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。

机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP 供能。

一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。

高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为L-乳酸增高。

若非特别指明，高乳酸血症均指L-乳酸增高。

根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B 型。

A 型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。

高乳酸血症脑病诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述高乳酸血症脑病是一种罕见但严重的神经系统疾病，其特征是在患者体内乳酸水平升高引起的中枢神经系统功能异常。

此疾病可以由多种原因引起，包括先天性代谢异常、药物或毒素暴露、缺氧和某些遗传性疾病等。

早期诊断和治疗对于预防脑损伤和改善预后至关重要。

1.2 文章结构本文将首先介绍高乳酸血症脑病的定义、背景以及发病机制。

接下来，我们将详细讨论现有的高乳酸血症脑病诊断标准，包括国际通用标准的概述、临床评估要点和实验室检查指标。

然后，我们将探讨诊断标准的应用范围与临床意义，并分析争议与局限性以及其他相关因素对诊断的影响。

最后，我们将总结主要观点和发现，并展望未来可能的发展方向和建议事项。

1.3 目的本文的目的是提供一个全面而清晰的介绍高乳酸血症脑病诊断标准的文章，使读者能够了解该疾病的定义、诊断标准及其应用和局限性。

同时，我们希望通过本文对高乳酸血症脑病进行深入探讨，促进更好地认识和理解该疾病，并为未来的临床实践和治疗提供参考依据。

2. 高乳酸血症脑病2.1 定义和背景高乳酸血症脑病是指由于全身性高乳酸血症导致的中枢神经系统功能异常的情况。

在人体内，乳酸是一种正常代谢产物，由氧化磷酸化过程中的缺氧条件下生成。

然而，当机体无法有效清除产生过多的乳酸或缺少正常产生和利用乳酸的途径时，就会导致高乳酸血症的发生。

高乳酸血症脑病通常出现在严重全身性感染、休克、代谢性紊乱等情况下。

2.2 症状和表现高乳酸血症脑病的临床表现多样化，取决于患者年龄、基础健康状态以及其他相关因素。

常见的早期症状包括头晕、头痛、注意力不集中和记忆力减退等。

随着疾病进展，患者可能表现出意识混沌、定向障碍、抽搐、肌阵挛甚至昏迷等重症状。

此外，一些患者还可能出现躁动、不协调运动和共济失调等神经系统症状。

2.3 发病机制高乳酸血症的发生机制非常复杂，但主要包括三个方面：1）乳酸产生过多：当氧供应不足或缺少细胞呼吸所需的底物时，乳酸在细胞质内通过无氧途径生成；2）乳酸清除障碍：由于器官功能障碍、药物抑制或酶系统缺陷等原因，乳酸在体内不能被及时清除；3）代谢异常：一些遗传性代谢性疾病会导致机体正常产生和利用乳酸的途径异常，进而引发高乳酸血症。

乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃，其能反映机体组织氧供及代谢状态。

人体正常情况下每天只大约产生 15-20mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。

肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。

机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP供能。

一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。

高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为 L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为 L-乳酸增高。

根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B型。

A型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。

临床以 A 型最常见，B 型相对较少。

A 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2. 局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等。

3. 其他原因导致组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。

B型高乳酸血症的常见病因包括：1.某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2.药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3.遗传性代谢疾病，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。

临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、乳酸升高处理方案、脓毒性休克措施、辅助治疗及要点总结乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。

其能反映机体组织氧供及代谢状态。

人体正常情况下每天只大约产生15~20 mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。

肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占50%~70%，且速度快。

肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。

机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP 供能。

一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。

高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为L-乳酸增高。

若非特别指明，高乳酸血症均指L-乳酸增高。

根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B 型。

A 型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。

临床以A 型最常见，B 型相对较少。

A 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2. 局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等；3. 其他原因导致的组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。

B 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2. 药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3. 遗传性代谢疾病（inborn errors of metabolism，IEM），如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。