儿童脓毒性休克管理指南(2020)
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2023脓毒症休克:管理和预后(全文)摘要脓毒症和脓毒症休克在过去几十年中变得越来越普遍。
随着这一增长,脓毒症仍然是入住ICU的最常见原因,也是最常见的死因之一,给医疗机构带来了巨大负担。
脓毒症休克对患者的生活造成了毁灭性的后果,包括器官衰竭和其他长期并发症。
由于其动态的临床表现,已经制定了有效改进诊断和管理的指南和工具。
然而,由于目前的指南和研究对比存在不一致性,仍然需要循证标准化程序来诊断、治疗和随访脓毒症和脓毒症休克患者。
标准化将有助于医生更好地管理脓毒症,最大限度地减少并发症和降低死亡率。
脓毒症休克由于其临床特征和生理动力学的多样性,通常难以控制,影响预后。
因此,本综述介绍了文献中关于脓毒性休克诊断、管理和预后的可用数据,以概述脓毒症休克的最新最佳实践方法。
类别:急诊医学、预防医学关键词:指南,管理,诊断,脓毒症,脓毒症休克引言及背景脓毒症是入住ICU的主要原因,也是高收入国家的主要死亡原因,给公共卫生带来了巨大负担。
2009年,脓毒症是美国最昂贵的医疗保健疾病,占医院总费用的5%。
由于治疗每位脓毒症患者的费用约为5万美元。
此外,在英国进行的研究估计,治疗严重脓毒症每年将花费医疗系统约25亿英镑。
2008年至2012年间在加泰罗尼亚进行的一项研究发现脓毒症的发病率每年增加7.3%,从2008年的167.2/10万人增加到2012年的261.8/10万人。
不过,全球发病率的增长率估计为9%o据报道,截至2017年,脓毒症每10万人中有148.1人死亡,每年约有800万人死亡。
其死亡率从高收入国家的15-30%到低收入国家的50%或更高不等。
研究表明,与脓毒症相关的入住ICU人数呈上升趋势。
2010-2015年,美国费城三家医院与脓毒症相关的入院率从3.9%增力口至IJ9.4%,而新西兰和澳大利亚的这一数据,则从2000年的7.2%增力□至IJ2012年的11.1%。
尽管流行病学统计数据仍然缺乏,尤其是在中、低收入国家,但最近一项旨在确定全球脓毒症发病率的评估发现,脓毒症和严重脓毒症的总体发病率分别为每10万人/年288例和148例。
2023-10-29CATALOGUE 目录•脓毒性休克概述•脓毒性休克临床表现与诊断•脓毒性休克治疗建议•脓毒性休克预防与控制•脓毒性休克研究展望01脓毒性休克概述定义和诊断标准3. 收缩压小于90mmHg或舒张压小于60mmHg,且持续至少1小时以上。
2. 脓毒性休克综合征的存在;1. 感染灶的存在;定义:脓毒性休克是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征(SIRS),以组织灌注不足、多器官功能衰竭和死亡为特征。
诊断标准:具备以下三项条件可诊断为脓毒性休克脓毒性休克在住院患者中的发病率约为1%-2%,在ICU患者中的发病率约为30%-50%。
发病率死亡风险易感因素脓毒性休克的死亡率较高,约为20%-50%左右。
老年人、婴幼儿、孕妇、慢性疾病患者等人群容易发生脓毒性休克。
030201感染引起炎症反应,激活全身免疫系统,释放大量炎症因子和细胞因子,导致组织灌注不足和器官功能受损。
炎症反应感染导致血管扩张和血管通透性增加,血液外渗到组织间隙,引起循环血容量不足和组织缺氧。
血管异常长时间的组织灌注不足导致多器官功能受损,以肾、肺、心、肝等器官最为常见。
多器官功能衰竭02脓毒性休克临床表现与诊断临床表现精神状态改变,如精神萎靡、烦躁不安、意识模糊等皮肤黏膜改变,如面色苍白、口唇和四肢发绀、出冷汗等代谢性酸中毒、高血糖、低血钾等内环境紊乱血压下降,心、肺、肝、肾功能障碍,甚至出现休克寒战或寒战高热诊断标准与方法早期诊断01在感染性疾病的病程中,出现难以用原发感染解释的持续性低血压或血压下降至90mmHg以下,或较原基础值下降超过30%,持续至少1小时以上。
中晚期诊断02在早期诊断的基础上,加上多器官功能障碍综合征(MODS)的诊断标准。
诊断方法03临床医生应仔细询问病史、体格检查、实验室检查等手段进行综合分析,以确定诊断。
与其他类型的休克进行鉴别:如失血性休克、心源性休克等。
与其他导致MODS 的疾病进行鉴别:如急性胰腺炎、重型肝炎等。
2020年脓毒症与脓毒性休克治疗新标准脓毒症,尤其是脓毒性休克,应视同中风和急性心肌梗死一样的医学紧急情况,需要迅速识别、使用适当的抗菌药物、仔细的血流动力学支持和控制感染来源。
脓毒症的迅速识别和液体复苏是至关重要的,但早期发现脓毒症具有挑战性,目前最佳管理实践也在不断发展,随着治疗策略的趋势改变,对脓毒症生理和最佳实践指南的理解至关重要。
1. 脓毒症常见并危及生命脓毒症在美国每年影响75万例患者,是危重病人死亡的主要原因,每年造成21万多人死亡。
约15%的脓毒症恶化为脓毒性休克,约占ICU住院比例的10%,其病死率达50%。
2000年至2008年间,美国的脓毒症发病率翻了一番,这是因为老龄化人口的慢性病增多,并且抗菌药物耐药、有创操作、免疫抑制剂及化疗的增加,与脓毒症相关的医疗开支每年超过203亿美元。
2. 定义演变1991年,脓毒症首次被定义为疑似或确诊感染并符合以下两个或两个以上标准的全身炎症反应综合征(SIRS):(1)体温<36℃或>38℃(2)心率>90(3)呼吸频率≥20次/分,或二氧化碳分压≤32mmHg(4)白细胞计数<4×10^9/L或>12×10^9/L严重脓毒症被定义为脓毒症发展为器官功能障碍、组织低灌注,或低血压。
脓毒性休克被定义脓毒症尽管进行了大量液体复苏仍需血管活性药物支持的伴低血压和器官功能障碍者。
2001年,脓毒症定义进行了临床和实验室指标的更新。
2004年,《拯救脓毒症运动指南》依据这些定义衍生出基于方案的全球脓毒症治疗策略。
美国医疗保险和医疗补助服务中心(CMS)继之将脓毒症定义为感染并符合至少2项SIRS标准,严重脓毒症定义为脓毒症伴器官功能障碍(包括血乳酸>2mmol/L),脓毒症经液体复苏无效而需血管加压药支持或血乳酸>/=4者则定义为脓毒性休克。
2016年,sepsis-3委员会发布了以下新定义:脓毒症是指由宿主对感染的反应失调导致器官功能障碍的一种危及生命的情况。
儿童脓毒性休克液体复苏完整版脓毒症或脓毒性休克是一个重大的全球健康问题,据估计,全球每年有120万例儿童脓毒症患者,每1000例5岁以下儿童患者中有6.3例死亡,因地域医疗水平差异,病死率在1%~25%[1]。
脓毒性休克是引起死亡的主要原因,最新的2024美国重症医学会(Society of Critical Care Medicine,SCCM)发布《2024年国际共识标准:儿童脓毒症及脓毒性休克》,此共识应用Phoenix脓毒症评分,将脓毒症定义为疑似或确诊的感染,伴Phoenix评分≥2分。
脓毒性休克定义为脓毒症伴有心血管功能障碍(Phoenix评分的心血管评分≥1分),即年龄相关的严重低血压、血乳酸值>5mmol/L或接受血管活性药物治疗[2]。
脓毒性休克与单独的脓毒症相比,往往有严重的循环、细胞和代谢异常,并且与更高的病死率相关[3-4]。
脓毒症的管理在循证医学证据上被持续更新,以求更大程度改变疾病预后、降低不良结局的发生风险。
当前指南建议,除了治疗原发病、尽早使用抗生素和使用合理的血管活性药外,应实施血流动力学指导下的液体复苏策略[4]。
液体复苏疗法是脓毒症或脓毒性休克管理的基石之一[4],对脓毒性休克的液体复苏虽然达成了全球共识,但对最理想、合理和优化的液体管理实践仍然存在一定争议。
本文希望结合脓毒性休克相关病理生理学特点、综合既往研究的液体复苏的评估及策略,以当前科学证据为基础,为同行提供一定的理论支持。
1 脓毒性休克液体复苏的病理生理学基础脓毒性休克属于感染导致外周血管阻力降低,有效循环血量不足,最终引发心脏前负荷减低及组织低灌注的临床综合征,属于分布性休克的经典类型。
分布性休克主要特征是交感系统活化,全身血管广泛舒张(血管平滑肌丧失反应)、外周血管麻痹(心脏后负荷降低);同时,机体全身毛细血管内皮损伤以及血管内皮屏障功能的完整性丧失导致血管通透性增加,出现毛细血管渗漏,心脏前负荷进一步减少,诱发组织器官灌注不足导致器官功能障碍[5]。
《2020拯救脓毒症运动国际指南:儿童脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍管理》解读脓毒症是全世界儿童发病、死亡和医疗资源利用的主要原因。
据估计全球范围内,儿童脓毒症每年约为22例/10万人,新生儿脓毒症为2 202例/10万活产儿,也就是每年有120万例儿童脓毒症患者[1]。
高收入国家超过4%的18岁以下住院儿童,4%~8%的PICU儿童患有脓毒症;脓毒症患儿的病死率4%~50%不等[2]。
大多数死亡患儿患有难治性休克和(或)多器官功能障碍综合征,且多数发生在治疗最初的48~72 h内[2],因此,早期识别并进行恰当的复苏和管理对改善脓毒症患儿的结局至关重要。
从1991年开始,至今一共有3个成人脓毒症定义指南(分别为1991、2001、2016年,也就是Sepsis 1.0、2.0、3.0),4个拯救脓毒症运动(Surviving Sepsis Campaign,SSC)诊疗指南(2004、2008、2012和2016年,前3个包含儿童内容),2个儿童指南发布(2005定义指南、2020诊疗指南),2017年还有一个《儿童和新生儿脓毒性休克血流动力学管理临床实践》发布[3]。
2020年,美国重症医师学会(Society of Critical Care Medicine,SCCM)和欧洲危重病学会(European Society of Intensive Care Medicine,ESICM)组成专家组提出新的《拯救脓毒症运动国际指南:儿童脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍管理》[2](简称2020版指南),指导儿童脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍(sepsis associated organ dysfunction,SAOD)的管理。
2020版指南针对的人群是婴儿、学龄儿童和青少年,不包含胎龄小于37周的早产儿,但包含足月儿;目标适用人群是医院、急诊或其他急症环境中治疗儿童脓毒性休克和SAOD 的医疗专业人员;2020版指南转化为治疗流程或集束化或标准还需要考虑当地医疗资源的可及性,特别是在资源有限地区。
最新:脓毒症运动儿童脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍处置国际指南(全文)一.脓毒症的筛查、诊断和系统性处置L对于临床进展较快,状况不佳的患儿,我们建议为了及时识别脓毒性休克和其他脓毒症相关器官功能障碍,要进行系统性筛查(弱推荐,极低质量证据)。
注:系统性筛查需要把每一个机构的患者按类型、来源、程序进行分类。
这个过程,应该整合包括筛查有效性、适应性的评估。
2、就使用血液乳酸将疑似脓毒性休克或其他脓毒症相关器官功能障碍的患儿分为脓毒性休克或脓毒症的低风险组与高风险组而言,无推荐建议。
3、我们推荐对脓毒性休克或其他脓毒症相关器官功能障碍患儿的处置应按具体治疗方案/指南来实施(BPS )。
宁按:BPS即Best practice statement ,最佳实践声明。
指没有证据(也就没有证据等级),推荐和解释等同于强推荐(strong recommendation )o 具体解释见原文表3o4、如果血培养对于抗微生物药物应用不会造成延迟,推荐在抗微生物药物治疗开始前先进行血培养(BPS )。
二、抗微生物药物治疗5、对于脓毒性休克的患儿,我们推荐尽早开始抗微生物治疗,在识别后1小时内进行(强推荐,极低质量证据)。
6、对于脓毒症相关器官功能障碍但没有休克的患儿,我们建议进行适当评估并在识别后3小时内尽快开始抗微生物治疗(弱推荐,极低质量证据)。
7、我们推荐经验性治疗可用一种或多种广谱抗微生物药物联合以覆盖所有可能的病原体(BPS )。
8、一旦获取病原体和敏感性信息,我们推荐缩窄经验性抗微生物治疗的覆盖范围(BPS )o9、如未明确病原体,我们推荐根据临床表现、感染部位、宿主风险因素、临床改善充分等信息,并与感染性疾病和/或微生物学专家讨论后,缩窄或停止经验性抗微生物药物治疗(BPS )。
10、对于没有免疫缺陷和没有多重耐药病原高风险的儿童,我们建议不要为了协同作用而经验性常规使用针对同一病原体的多种抗微生物药物(弱推荐,极低质量证据)。
脓毒症及感染性休克治疗指南脓毒症(sepsis)是危重病症临床中极为常见的一种并发症。
1、SIRS(全身性炎症反应综合症):是由于严重的临床损伤性疾病(感染或非感染)因素导致全身性炎症反应。
符合以下4项条件中两项以上即可诊断:体温>38.3℃或<36℃心率>90次/min呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg白细胞总数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>0.102,Sepsis(脓毒症)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(SIRS),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。
一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。
脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
脓毒症诊断标准感染a:已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象b:发热(中心体温>38.3℃);低温(中心体温<36.0℃)心率>90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30 bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时高糖血症(血糖>110mg/dl或7.7mM/L)而无糖尿病史炎症参数:白细胞增多症(白细胞计数>12×109/L);白细胞减少症(白细胞计数<4×109/L) 白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差;前降钙素>正常2个标准差血流动力学参数:低血压b(收缩压<90mmHg;平均动脉压<70mmHg,或成人收缩压下降>40mmHg,或按年龄下降>2标准差)混合静脉血氧饱和度>70% b心排出指数>3.5L/min/m2 c, d器官功能障碍参数:低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h至少2小时);肌酐增加≥0.5mg/dl凝血异常(INR>1.5或APTT>60秒)腹胀(无肠鸣音)血小板减少症(血小板计数<100×109/L)高胆红质血症(总胆红质>4mg/L,或70mmol/L)1组织灌注参数:高乳酸血症(>3mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑在婴幼儿,脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染,并且伴有发热或低温(直肠温度>38.5℃或<35℃)、心动过速(在低温时可以缺乏)以及至少下列一项器官功能改变的提示:意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏(bounding pulses)3.severe sepsis(严重脓毒症;全身性严重感染):定义为合并器官功能障碍的脓毒症。
脓毒性休克:护理过程与应对策略1. 脓毒性休克概述脓毒性休克是指由细菌、病毒、真菌等病原微生物引起的感染,进而导致全身炎症反应综合征(SIRS),最终出现循环衰竭、组织灌注不足和多器官功能障碍的一种严重临床综合征。
本文档旨在阐述脓毒性休克的护理过程与应对策略,以提高临床护理质量,降低病死率。
2. 护理过程2.1 评估病情1. 评估患者生命体征:心率、血压、呼吸、体温及血氧饱和度。
2. 评估感染部位、范围、程度及病原体。
3. 评估患者神志、皮肤色泽、湿度及末梢循环状况。
4. 评估患者心、肺、肝、肾等重要器官功能。
2.2 监测与观察1. 持续监测患者生命体征,每小时记录一次。
2. 观察感染部位的病情变化,如红肿、疼痛、分泌物等。
3. 观察患者神志、皮肤色泽、湿度及末梢循环状况。
4. 观察患者心、肺、肝、肾等重要器官功能的变化。
2.3 遵医嘱给予抗感染治疗1. 遵医嘱给予抗生素治疗,注意观察药物疗效及不良反应。
2. 给予抗病毒、抗真菌治疗,根据病原体类型选择合适药物。
3. 监测病原体清除情况,调整药物治疗方案。
2.4 补充血容量1. 根据患者病情给予静脉补液,注意观察补液效果及不良反应。
2. 给予晶体液、胶体液及血液制品等,以维持有效循环血容量。
3. 监测患者血压、心率、中心静脉压等指标,调整补液速度和量。
2.5 器官功能支持1. 呼吸支持:给予吸氧治疗,根据患者病情选择无创或有创呼吸机辅助呼吸。
2. 心血管支持:给予升压药物、扩血管药物等,维持患者血压及心功能。
3. 肾脏支持:给予利尿剂、血液净化治疗等,维持水、电解质平衡和酸碱平衡。
4. 肝功能支持:给予保肝药物,观察肝功能指标变化。
2.6 营养支持与护理1. 给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食,必要时给予肠内、肠外营养支持。
2. 保持患者皮肤清洁、干燥,预防压疮发生。
3. 加强基础护理,如口腔护理、呼吸道护理、泌尿道护理等。
3. 应对策略3.1 早期识别与诊断1. 提高对脓毒性休克的识别能力,早期发现感染迹象。
儿童脓毒性休克管理指南(2020)ExecutiveSummary of Guidelines:SurvivingSepsis Campaign International Guidelines for the Management of Septic Shock andSepsis-Associated Organ Dysfunction in Children(2020)脓毒症的筛查、诊断和系统管理1.对表现为急性不适的患儿,建议实施系统筛查以及时识别脓毒性休克及其他脓毒症诱导的器官功能障碍。
(低推荐,证据质量极低)2.无法推荐应用血乳酸值对疑似脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍区分为低风险或高风险的脓毒性休克或脓毒症。
3.推荐应用方案/指南来管理脓毒性休克或脓毒症相关的器官功能障碍。
4.推荐在应用初始抗生素前尽快获得血培养以避免延迟抗生素的使用。
抗生素治疗5.应在识别出脓毒症患儿后1小时内尽快开始抗生素治疗。
(强推荐,证据质量低)6.具有脓毒症相关的器官障碍但无休克,建议在适当评估后3小时内尽快开始抗生素治疗。
(弱推荐,证据质量极低)7.推荐一种或多种抗生素进行经验性广谱治疗以覆盖所有可能的病原体。
(BPS)8.一旦明确病原体及其药敏,建议缩窄抗菌谱。
(BPS)9.如果未明确病原,建议根据临床情况、感染部位、宿主因素及临床改善的充分性,并与感染病和/或微生物专家讨论后,缩窄或停用经验性抗菌治疗。
(BPS)10.在无免疫缺陷或高危多重耐药病原感染风险患儿,反对为了协同作用的目的而针对同一种病原使用多种抗菌素。
(弱推荐,极低质量证据)备注:在某些情况下,如证实或强烈怀疑B族链球菌败血症,为了达到协同作用的目的,可以经验性使用针对同一病原体的多重抗菌剂。
11. 对于免疫功能受损和/或有多药耐药病原高风险的儿童,当出现/怀疑脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍时,推荐经验使用多重抗菌剂。
(弱推荐,证据质量极低)12.推荐根据已发表的药代/药效动力学原则及药物特性去选用优化的抗菌素策略。
(BPS)13.对于接受抗菌素治疗的脓毒性休克及脓毒症相关的器官功能障碍患儿,建议每天评估(临床、实验室)以降低抗菌治疗强度。
(BPS)备注:该评估应对第一次经验使用抗菌剂治疗后的48h进行回顾,由微生物学结果指导,并对临床改善和/或感染解决的证据作出反应。
14.建议根据感染部位、微生物病原学、治疗反应及实现感染源的控制能力来确定抗菌治疗的持续时间。
(BPS)感染源控制15.建议在感染诊断后尽快实施感染源的控制措施。
16.建议在其他血管通路建立后,根据病原和外科手术的风险/益处,移除被证实为脓毒症或脓毒性休克来源的血管设备。
液体治疗17.在有重症监护的医疗系统中,建议第一个小时注射高达40~60ml/kg的液体(10~20ml/kg弹丸式输注),以达到心输出量目标,如果出现液体过载迹象则停止注射,适用于脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍。
(弱推荐,证据质量低)18.在没有重症监护的医疗系统中,液体管理不建议弹丸式输注。
19. 在没有重症监护的医疗系统中,如果出现低血压,建议第一个小时输液高达40ml/kg(10~20ml/kg弹丸式输注),达到临床心输出量目标,如果液体过载迹象则停止注射。
备注:心输出量指标包括心率、血压、CRT、意识水平及尿量。
在所有情况下,应反复评估心输出量指标、血乳酸和进一步的监测(如果可能)来指导液体的应用。
如果出现液体超载的迹象,如肺水肿或肝脏增大,需要限制液体。
20.建议使用晶体液,而不是白蛋白对脓毒性休克或脓毒症相关的器官功能障碍进行初步液体复苏。
(弱推荐,证据质量中等)备注:尽管没有差异,但本推荐考虑到白蛋白的成本及其他障碍。
21.建议使用平衡/缓冲晶体,而不是0.9%生理盐水,对脓毒性休克及脓毒症相关器官功能障碍进行初步液体复苏(弱推荐,极低证据质量)。
22.不建议在脓毒性休克及脓毒症相关的器官功能障碍的液体复苏中使用淀粉类药物(强推荐,证据质量中等)。
23. 不建议在脓毒性休克及脓毒症相关的器官功能障碍的液体复苏中使用明胶(弱推荐,证据质量低)。
血流动力学监测24.对于脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍,无法就MAP定位在年龄的第5百分位或第50百分位提出建议。
25.不建议单独使用床旁临床症状将儿童脓毒性休克分为“暖休克”或“冷休克”。
(弱推荐,极低证据质量)26.建议在可获得情况下,除床旁临床变量外,应用先进的血流动力学监测来指导脓毒性休克或脓毒症相关的器官功能障碍的复苏。
(弱推荐,证据质量低)27.除临床评估外,建议使用血乳酸水平的趋势来指导脓毒性休克或脓毒症相关的器官功能障碍的复苏。
(弱推荐,极低证据质量)备注:在血乳酸升高的儿童中,重复监测乳酸持续升高可能表明复苏不完全,应根据需要进一步努力稳定血流动力学。
血管活性药物28.建议在脓毒性休克中使用肾上腺素而不是多巴胺(弱建议,证据质量低)29. 建议在脓毒性休克中使用去甲肾上腺素而不是多巴胺(弱建议,证据质量低)30.对于脓毒性休克,无法提出一线血管活性药物的建议。
31.对于脓毒性休克,无法提出外周途径初始血管活性药物的建议。
备注:如果40~60ml/kg液体复苏后仍有灌注异常,开始血管活性药物是合理的。
如果中心静脉无法建立,可通过外周静脉(或者换骨髓)注射肾上腺素或去甲肾上腺素。
如果肾上腺素或去甲肾上腺不易获得,多巴胺可作为一线血管活性药物替代,可通过外周或中心静脉给药。
32.建议需要高剂量儿茶酚胺的脓毒性休克患儿,可加用血管加压素或进一步输注儿茶酚胺。
(弱推荐,证据质量较低)备注:关于启动血管加压素的最佳阈值,尚未达成共识。
因此,决定于临床医生的个人偏好。
33.尽管使用了其他血管活性药物,仍无法就脓毒性休克和心功能不全患儿添加血管扩张剂提示建议。
通气34.无法就液体无反应、儿茶酚胺抵抗的脓毒性休克是否气管插管给出建议。
35.建议在脓毒性休克或其他脓毒症相关器官功能障碍气管插管时不要使用依托咪酯。
(弱推荐,证据质量低)36.没有明确气管插管指征及对初始复苏有反应的脓毒性休克相关的PARDS建议可实验性无创通气(over invasive mechanical ventilation)。
(弱推荐,极低证据质量)37.建议脓毒性休克相关的PARDS使用高PEEP。
(弱推荐,极低证据质量)注:PARDS最佳PEEP水平尚未被测试或确定。
尽管高PEEP的血流动力学副作用在脓毒性休克中更为突出,PARDS某些RCT和观察性研究已经使用和提倡使用ARDS-net中PEEP和FiO2关系。
38.不推荐或反对在脓毒症相关PARDS和无反应性低氧血症中使用肺复张。
注:如果考虑肺复张,使用逐步、递增和递减的PEEP滴定策略优于在PARDS还未通过直接测试进行优化的持续充气技术。
所有PARDS病人必须仔细监测复张的耐受性。
39.建议脓毒症和严重PARDS病人进行俯卧位通气。
(弱推荐,证据质量低)注:成人ARDS及PARDS儿童研究实验强调俯卧位通气至少12小时是可以耐受的。
40.不推荐所有脓毒症相关PARDS常规使用iNO。
(强烈推荐,低证据质量)41.建议iNO作为优化氧合策略后的脓毒症相关PARDS伴无反应性低氧血症的挽救性治疗。
42.对于脓毒症相关PARDS无法就高频对比常频通气治疗提出建议。
43.建议脓毒症和严重PARDS病人使用神经肌肉阻滞剂。
(弱推荐,极低证据质量)。
注:神经肌肉阻滞剂的持续时间在严重PARDS病人中至今尚未确定。
多数成人RCT数据和儿童观察研究支持ARDS发病后的24~48h。
皮质类固醇44.如果充分的液体复苏和血管加压药物治疗能够恢复血流动力学稳定,不建议使用静脉注射氢化可的松治疗儿童脓毒性休克。
(推荐弱,证据质量低)45.若果充分的液体复苏和血管加压治疗不能恢复血流动力学的稳定,静脉使用氢化可的松与否都是可以的。
(We suggestthateither IV hydrocortisone or no hydrocortisone may be used if adequatefluidresuscitation and vasopressor therapy are not able to restore hemodynamicstability)。
(弱推荐,低证据质量)内分泌和代谢46.不推荐使用胰岛素将血糖目标维持在140mg/dl(7.8mmol/L)或以下。
(强推荐,证据质量中等)47.无法就脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍的血糖目标范围提出建议。
48.无法就脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍的目标正常血钙水平提出建议。
49.不推荐脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍儿童异常甲状腺状态时常规使用左甲状腺素。
(We suggestagainst the routine use of levothyroxine in children with septic shock andother sepsis-associated organ dysfunction in a sick euthyroid state)。
(弱推荐,证据质量弱)50.建议脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍儿童使用退热疗法或a permissive approach to fever(弱推荐,证据质量中等)营养51.在没有肠内营养禁忌证的脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍儿童,无法就早期低热量/滋养型肠内营养,随后逐渐过渡到完全肠内营养对比早期完全肠内营养提出建议。
52.建议不要仅根据正性肌力药物的应用就停止肠内营养。
注:脓毒性休克给予充分血流动力学复苏后不再需要增加血管活性药物剂量,或者已经开始撤掉血管活性药物时,此时肠内营养并非禁忌证。
53.脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍,建议肠内营养作为首选的喂养方法,在PICU入院前7天,可以不用肠外营养。
54.不建议在脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍儿童补充特殊脂肪乳剂。
(弱推荐,证据质量极低)55.不建议在脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍儿童的胃残余容积进行常规测量。
(弱推荐,证据质量低)56. 建议在脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍且无肠内营养禁忌证儿童使用胃管而不是幽门后喂养管喂养。
(弱推荐,证据质量低)57.不建议在脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍儿童常规使用促动力药物。
(弱推荐,证据质量低)58.不建议在脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍儿童使用硒。
(弱推荐,证据质量低)59.不建议在脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍儿童使用谷氨酰胺补充剂。
(弱推荐,证据质量低)60. 不建议精氨酸治疗脓毒性休克和脓毒症相关的器官功能障碍儿童。